Бешенство - инфекционные заболевания у детей
Видео: 2014-09-30 г. Брест. День профилактики борьбы с бешенством. Телекомпания Буг-ТВ.
Бешенство представляет собой вирусную инфекцию ЦНС, передающуюся при укусах больными животными. После развития симптоматики заболевание почти всегда заканчивается летально. Оно распространено во всех странах мира и вызывает страх как у больных, так и у врачей.
Этиология. Вирус бешенства принадлежит к группе рабдовирусов. Частицы его напоминают полосатые цилиндры, внутри которых находится РНК-содержащий нуклеокапсид. Антитела к последнему могут быть обнаружены в крови больных животных, но протективным действием обладают только антитела к поверхностным гликопротеинам. Поверхность вируса докрыта гликопротеиновыми выростами, проявляющими гемагглютинационную активность, но только при сохранении их связи с вирионом.
Эпидемиология. Бешенство широко распространено среди теплокровных животных. В Северной Америке основными источниками инфекции служат лисы, скунсы, летучие мыши, в Центральной и Южной Америке — собаки. В Европе описаны эпизоотии бешенства среди лис, часто кусающих людей. В Азии и Африке его распространяют собаки. В Индии, Индонезии, на Филиппинах социальные факторы не позволяют проводить должную борьбу с многочисленными бродячими собаками, источником инфекции.
В последние годы получила распространение концепция свободных от бешенства территорий. По мнению большинства авторитетных исследователей, вакцинацию против него можно не проводить после укуса собакой жителей Нью-Йорка, Филадельфии и ряда других городов США, поскольку случаев бешенства не наблюдали в них уже в течение многих лет. В 1975 г. из обнаруженных почти в каждом штате США больных животных собаки составили только 25%. Во многих островных государствах, например в Великобритании, Австралии, на Гавайях, бешенство не встречается.
Данные об эпидемиологии заболевания в соответствующих регионах должны быть известны работающим в них врачам. При неспровоцированных укусах летучими мышами или другими животными почти всегда требуется проведение специфической иммунизации, при укусах домашними или комнатными животными решение о ней должно приниматься после консультации с ветеринарным врачом.
Патогенез и патоморфология. Пути проникновения вируса бешенства в мозг остаются недостаточно изученными. Поскольку в условиях in vitro он быстро прикрепляется к клеткам и проникает в них, можно полагать, что после попадания в рану он в течение длительного времени остается в дремлющем состоянии. Была установлена способность вируса распространяться по нервным стволам в направлении к спинному мозгу со скоростью 3 мм/ч, однако эта скорость слишком велика, чтобы объяснить столь длительный инкубационный период заболевания.
Важная особенность патогенеза, прослеженная в условиях эксперимента, состоит в способности вируса размножаться вначале только в поперечнополосатых мышцах. Можно предполагать, что антитела, интерферон и другие защитные факторы макроорганизма губительно действуют на вышедший из мышечных клеток вирус. При недостаточной действенности защитных механизмов облегчается проникновение микроорганизма в нервные стволы, в результате чего заболевание становится неизбежным. Вирус должен обладать способностью преодолевать и межклеточные барьеры, например при распространении с одного нейрона на другой. Это свойство его было прослежено при электронно-микроскопическом исследовании мозга и выявлен переход его из пораженной клетки в соседнюю здоровую.
Основу патоморфологических проявлений при бешенстве составляет разрушение нейронов в стволовой части мозга и продолговатом мозге. Кора больших полушарий не претерпевает изменений, если отсутствует длительная апоксия мозга перед наступлением смерти. Разрушение нейронов и инфильтрацию глии обнаруживают и в гиппокампе, таламусе и базальных ганглиях. Наиболее выражены патологические изменения в области моста и дна IV желудочка. Разрушение нервных клеток в стволе мозга сопровождается подавлением активности дыхательного центра и обусловливает наиболее характерный при бешенстве симптом: спазм инспираторных мышц при попытке глотать. Гидрофобия не встречается при других заболеваниях, поскольку лишь при бешенстве поражается стволовая часть мозга, остается в сохранности кора мозга и не нарушается сознание больного.
Тельца Негри (давно известный и наиболее характерный цитологический признак) представляют собой включения в цитоплазму нейронов. Они состоят из сгруппировавшихся нуклеокапсидов вируса. Их отсутствие не исключает диагноза- в этом случае положительный ответ получают при окраске мазков или срезов мозга с помощью флюоресцирующих антител.
Передача инфекции. Энцефалит — основное проявление бешенства у человека и животных. После его развития вирусы распространяются по нервным стволам в многочисленные органы и размножаются в них, однако наибольшее значение в распространении инфекции имеют слюнные железы. Возбудитель присутствует в слюне далеко не у всех животных, больных бешенством, а если и присутствует, то количество его в ней может быть очень различным. Оно наиболее велико в слюне скунса. В слюне собак, вирус появляется только за 5 дней до начала симптоматики. Количественные различия позволяют объяснить, почему заболевание развивается только у половины нелеченых лиц, пострадавших от укуса больным животным.
Царапины, нанесенные когтями больного животного, чреваты той же опасностью, что и укусы, потому что животные вылизывают лапы. Заболевание может развиться при попадании слюны на слизистые оболочки, например на конъюнктивальную.
В экскрементах летучих мышей содержится большое количество вируса. Это создает опасность заражения посетителей мест обитания их из-за вдыхания инфицированной пыли. Заболевание может стать результатом- несчастного случая в лабораториях.
Если укусившее животное не погибает в течение 10 дней, то риск заболевания бешенством человека невысок, несмотря на то, что животные редко излечиваются от него. Летучие мыши в течение длительного времени служат источником инфекции, не обнаруживая признаков заболевания.
Поскольку человек заражается бешенством в основном от собак, представляет интерес описание течения у них заболевания, представленное Blattner.
По течению бешенство собак подразделяют на два типа, нечетко разграничивающихся.
- «Свирепый», обусловленный крайним возбуждением ЦНС, лихорадочным состоянием, гиперстезией и отсутствием аппетита. Проявления его значительно зависят от породы и тренированности животного. Более агрессивные собаки начинают кусаться и становятся опасными уже на ранних стадиях заболевания. Ласковые животные вначале истекают слюной, отказываются от еды или становятся возбужденными, беспокойными. Затем они начинают проявлять агрессивность в отношении посторонних лиц, пытаются схватить и укусить воображаемые предметы, преследуют и кусают других животных. Наконец они убегают на многие километры от дома, кусая всех, встречающихся на их пути, и погибают от параличей.
- «Немой», или паралитический, тип наблюдается примерно у 20% собак, но из-за отсутствия возбуждения редко распознается хозяевами. Заболевание протекает быстрее, параличи развиваются в любой группе мышц, но чаще всего в глотательных и мышцах нижней челюсти. В этом случае язык свисает изо рта, по нему непрерывно стекает слюна. Неопытные лица часто подозревают инородное тело в глотке собаки и пытаются вытащить его руками, инфицируясь слюной животного. Быстро прогрессирующие параличи приводят к гибели. Иногда собака погибает внезапно до развития признаков болезни. На вскрытии находят энцефалит и тельца Негри.
Видео: Уроки профилактики бешенства
Недавно был описан случай заболевания бешенством реципиента после пересадки ему роговицы от больного энцефалитом неустановленной этиологии.
Клинические проявления. Продолжительность инкубационного периода значительно варьирует. Описаны случаи, когда он продолжался в течение до 1 года. В то же время после глубоких и обширных укусов заболевание развивалось через 9 дней. В большинстве случаев инкубационный период составляет 20—180 дней, но чаще 30—60 дней. Продолжительность его зависит от места укуса: самая короткая при укусе в голову, самая большая — ногу. Он менее продолжителен у детей и лиц, вакцинированных против бешенства.
Продромальный период продолжается в течение 2—10 дней и проявляется неспецифической симптоматикой: повышением температуры тела, утомляемостью, головной болью, тошнотой и рвотой. Больные могут ощущать выраженное чувство страха и возбуждения. К характерным признакам в этот период относится боль или парестезия на месте укуса.
В дальнейшем заболевание вступает в острую неврологическую стадию, которая может протекать по «свирепому» или «паралитическому» типу. Главным и патогномоничным признаком заболевания служит гидрофобия. Попытки проглотить жидкость или слюну приводят к спазму мышц глотки и гортани и аспирации ее в трахею. В результате этого даже один вид жидкости вызывает у больного спазмы и чувство страха. Иногда у них отмечается аэрофобия, также расцениваемая некоторыми специалистами как типичный признак бешенства. Она выражается в необычайной реакции на прикосновение струи воздуха к лицу, а именно спазмом мышц глотки и шеи.
Неврологическая симптоматика в типичных случаях сводится к вспышкам повышенной активности, дезориентации и эксцентричному поведению, перемежающемуся с просветлением сознания. Один из наиболее тревожных в медицинском отношении признаков бешенства заключается в том, что в периоды просветления больной помнит обо всем, случившемся с ним, и может объяснить свой страх. Лицо его в эти периоды выражает чувство безнадежности.
Пострадавший может жаловаться на боли в горле, затруднения при глотании, охриплость голоса. Нередко развиваются судороги, обычно связанные с гипоксией в сочетании с гипервентиляцией.
У некоторых больных появляются признаки менингизма и даже опистотонус. При исследовании спинномозговой жидкости обнаруживают повышение уровня белка и увеличение числа клеток (преимущественно лимфоцитов) и другие признаки раздражения менингеальных оболочек. Иногда состав ее не изменяется. В периферической крови увеличивается число лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов.
Почти у 20% больных (особенно после укуса летучей мышью) доминирующим признаком на всем протяжении острой стадии болезни служит симметричный восходящий паралич с ослаблением и исчезновением сухожильных рефлексов. У основной части больных параличи развиваются в конце острой фазы, продолжающейся в течение 2—10 дней.
Больные, не погибшие в острой стадии заболевания от сердечно-легочной недостаточности, впадают в коматозное состояние. В настоящее время интенсивная терапия способна продлить их Жизнь, но в коматозный период у больных развиваются многочисленные осложнения, чаще всего миокардит, сопровождающийся гипотензией и аритмией. Вирус бешенства, попадая в мышцу сердца, вызывает в ней воспалительные изменения. Часто в этот
период присоединяется нарушение секреции питуитрина, что проявляется клиникой несахарного диабета или неадекватным выделением антидиуретического гормона. Если больного не удается вывести из коматозного состояния, у него развиваются осложнения интенсивной терапии. Если выздоровление не наступает в течение ближайших 2 нед., то заболевание заканчивается обычно летально, несмотря на то что больной продолжает жить еще в течение нескольких месяцев.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика бешенства нетрудна, если в анамнезе есть указания на укус животным, последующее развитие парестезий в этой области, а также признаки гидрофобии. Дифференциальная диагностика проводится со всеми заболеваниями, сопровождающимися энцефалитом, например с инфекциями арбо- и энтеровирусами, вирусом простого герпеса. Однако все другие заболевания можно отвергнуть, если у больного налицо симптомы поражения только ствола мозга при сохраненном сознании и отсутствии признаков объемного процесса.
Паралитическую форму бешенства иногда ошибочно трактуют как синдром Гийена—Барре, полиомиелит или энцефаломиелит, вызванный антирабической вакциной. Тщательное неврологическое обследование и анализ спинномозговой жидкости обычно помогают установить правильный диагноз.
Мышечные спазмы при столбняке иногда могут внести сумятицу в диагностику, но при бешенстве отсутствует тризм, а при столбняке — гидрофобия. Ботулизм, пищевой и раневой, сопровождается также параличами, но не сенсорными нарушениями. Основная дифференциально-диагностическая проблема возникает при обследовании больных истерией, считающих себя заразившимися бешенством. Неизмененный уровень газов крови и отсутствие вариаций в эксцентричном поведении больного помогают установить правильный диагноз.
Лабораторная диагностика возможна при жизни больного. Возбудитель удается обнаружить с помощью метода флюоресцирующих антител в мазках с эпителия роговицы или в срезах кожи из области шеи на уровне роста волос. Положительные результаты этих проб объясняются миграцией вируса из мозга по нервным волокнам, которыми богаты роговицы и волосяные фолликулы. В эндемичных районах также должно проводиться секционное исследование мозга больных, умерших от энцефалита. При этом следует использовать флюоресцирующие антитела к вирусу бешенства.
Серологическая диагностика возможна у больных, вышедших из острой фазы заболевания. В крови и спинномозговой жидкости у них появляются нейтрализующие антитела, концентрация которых увеличивается, достигая очень высокого уровня (более 100 ME). После введения даже высокодейственной вакцины против бешенства создается невысокий уровень антител (около 20 ME), а утиной эмбриональной вакцины — он не превышает
Прогноз. Единичный случай выздоровления от бешенства ребенка, заболевшего после укуса летучей мышью, позволяет надеяться на благоприятные исходы при проведении интенсивной терапии. Известно еще о двух случаях выздоровления после бешенства, однако оптимизм в этом отношении вряд ли обоснован. Интенсивная терапия оказалась безуспешной в отношении многочисленных больных. Неблагоприятный исход был предрешен у них тяжестью поражения стволовой части мозга. Разрушение большого числа нейронов в нем не оставляет шансов на выживание.
