Лептоспирозы - инфекционные заболевания у детей
Этиология. Лептоспироз представляет собой генерализованную инфекцию, вызываемую спирохетами из рода Leptospira. Все патогенные микроорганизмы из рода лептоспир относятся к виду L. interrogans, в котором выделяют 16 серогрупп и 130 серотипов их. Существует определенная зависимость между серотипом и характером вызываемых патологических изменений. В то же время один и тот же серотип микроорганизма может вызывать разные по клиническим проявлениям формы заболевания. Точно так же одни и те же клинические симптомокомплексы могут быть обусловлены разными серотипами лептоспир.
В отличие от трепонем лептоспиры устойчивы во внешней среде и культивируются на питательных средах и эмбрионе куриного зародыша.
Эпидемиология. Носительство лептоспирозной инфекции и заболевание ею встречаются у многих видов животных. К естественным носителям лептоснир относятся дикие грызуны, распространенные по всему миру. Их экскременты, особенно моча, служат источником распространения инфекции на других животных, диких и домашних, а также на человека. Заболевшие животные погибают, но чаще всего становятся носителями инфекции и источником ее распространения. Человек заражается при прямом и опосредованном контакте с больными животными или их экскрементами, продуктами животноводства. В прошлом диагноз можно было подтвердить только при обследовании взрослых на основании данных о контакте на производстве (шахтеры, ветеринары, пастухи, фермеры). Распространенность инфекции среди детей высокая. Важную роль играет контакт с домашними животными, особенно собаками. Прямой контакт с ними совсем не обязателен для заражения, вполне достаточно выкупаться в загрязненном водоеме.
Рис. 9—11. Стадии безжелтушного и желтушного ледтоспироза.
Корреляция между клиническими проявлениями и выявлением лептоспир в тканевых жидкостях.
Патофизиология. После проникновения через кожу лептоспиры попадают в общий кровоток и разносятся по организму. Инкубационный период составляет 7—12 дней, после чего начинается септическая стадия заболевания. В это время лептоспиры обнаруживают в крови, спинномозговой жидкости и разных органах. Через 2—7 дней самочувствие больного улучшается, но на короткое время. Затем начинается 2-я стадия заболевания, получившая название иммунной. К этому времени в организме начинают вырабатываться специфические антитела и микроорганизм исчезает из крови и спинномозговой жидкости, но еще сохраняется в почках, некоторых других органах и выделяется с мочой.
Клинические проявления. В большинстве случаев заболевания, вызываемые лептоспирами у человека, протекают бессимптомно. Особенно часто субклинические формы встречаются в эндемичных районах, у фермеров и мусорщиков. Клинически лептоспироз проявляется остро наступающим лихорадочным состоянием (70%), менингитом (20%), гепаторенальной дисфункцией (10%). Острое начало и двухфазность течения наиболее типичны для заболевания лептоспирозом (рис. 9—11).
Безжелтушный лептоспироз. Первая, септическая, фаза начинается с внезапного повышения температуры тела, озноба, головных болей, чувства разбитости, тошноты, рвоты и сильных мышечных болей. Коллапс и нарушение сознания наблюдаются редко. При физикальном обследовании детей выявляют признаки дегидратации и заторможенности. Артериальное давление остается в пределах нормы, нередко появляется тахикардия, но могут встречаться брадикардия и гипотензия. Помимо этого, иногда отмечаются повышение тонуса мышц, конъюнктивит со светобоязнью, резями в глазах, но без гнойного отделяемого, генерализированное увеличение лимфатических узлов, генато- и спленомегалия.
Изменения на коже выражены у 50% детей и выражаются Пятнистой или пятнистопапулезной сыпью, иногда отличаются уртикарным, петехиальным, геморрагическим или дескваматозным характером. Сыпь чаще локализуется на туловище. Сравнительно легко протекающие формы, сопровождающиеся пятнистой или пятнистопапулезной сыпью преимущественно в претибиальной области, связаны с инфекцией L. autumnalis и получили название претибиальной лихорадки (лихорадка форта Брегг). Иногда у больных появляются признаки фарингита, пневмонии, артрита, миокардита, холецистита, паротита, орхита и среднего отита.
Вторая, иммунная, фаза начинается после короткого бессимптомного периода и характеризуется возобновлением лихорадки. Клинические симптомы менингита наблюдаются у 50% больных детей, а нарушения в спинномозговой жидкости — у 80 %. Эти нарушения выражаются повышением внутричерепного давления, мононуклеарным плеоцитозом (редко более 500 клеток в 1 мл). На ранних этапах может наблюдаться полиморфно-ядерный плеоцитоз, уровень белка не изменяется или повышается незначительно, а уровень глюкозы остается в пределах нормы. Признаки энцефалита, центральной или периферической нейропатии, отек соска зрительного нерва и параличи нехарактерны для лептоспироза.
Все неврологические нарушения обычно разрешаются спонтанно в течение 1 нед. Одно- или двусторонние увеиты имеют ограниченный характер и редко служат причиной нарушений зрения.
Желтушный лептоспироз (болезнь Вейля). Это наиболее тяжелая форма заболевания, встречающаяся примерно у 10% больных детей. Первоначально считали, что его вызывают L. icterohaemorrahiquae, но в последнее время установлено, что этиологическую роль играют разные лептоспиры. Вначале симптоматика ничем не отличается от симптоматики при безжелтушном лептоспирозе. Однако вторая фаза заболевания характеризуется выраженными признаками гепатита и дисфункции почек. В тяжелых случаях развивается геморрагическая пневмония и сердечно-сосудистый коллапс. Гепатит сопровождается болями в правом подреберье, увеличением печени, повышением уровня прямого билирубина, активности печеночных ферментов. Заболевание почек наблюдается у большинства больных, нередко оно доминирует в клинической симптоматике и становится непосредственной причиной летального исхода. Функция почек нарушается у всех больных, что проявляется гематурией, протеинурией, часто приводящими к азотемии, олигурии и даже анурии. Изменения на ЭКГ регистрируются у 90% больных детей, но сердечно-сосудистая недостаточность и застой обычно не развиваются. Повышенная кровоточивость проявляется у некоторых больных носовыми кровотечениями, кровохарканьем, кровоизлияниями в надпочечники, желудочными кровотечениями. Описаны случаи тромбоцитопения, и гипотромбинемии.
Диагноз. Лептоспироз диагностируют на основании подозрения на возможность заболевания. Оно должно появиться при остром гриппоподобном заболевании у ребенка, особенно в летнее время после купания в сомнительном по чистоте водоеме или после контакта с животными. Эпидемиологические сведения имеют более важное значение, чем данные клинического обследования. Существенно лабораторное подтверждение диагноза. Методы импрегнации серебром и флюоресцирующих антител позволяют идентифицировать лептоспиры в инфицированных тканях и жидкостях организма.
Лептоспиры легко культивируются на обычных питательных средах, поэтому могут быть высеяны из крови и/или спинномозговой жидкости в течение 10 дней заболевания, а из мочи — через 2 нед. Однако в связи с тем, что в клинических образцах обычно присутствует небольшое число лептоспир, медленно растущих на искусственных питательных средах, полученные культуры рекомендуется инкубировать в течение 5—6 нед.
Лабораторная диагностика основана на серологических пробах. Проба макроагглютинации на стекле, при которой используют убитый антиген, наиболее ценна. Однако для определения титра антител и идентификации оеротипа лептоспир используют пробу микроагглютинации на стекле с живым антигеном.
Агглютинины, чаще всего определяемые в сыворотке (иногда в спинномозговой жидкости, моче и желчи), обычно появляются к 12-му дню болезни, достигая своего максимального уровня к 3-й неделе. После выздоровления низкий титр их может определяться в течение нескольких лет.
Таким образом, диагноз зависит от изоляции возбудителя из клинических образцов и/или 4-кратного увеличения титра антител на фоне клинической симптоматики.
Лептоспирозы необходимо дифференцировать от асептического менингита, острого бруцеллеза, гемолитически-уремического синдрома, лихорадки денге, инфекционного гепатита, нефрита, сыпного тифа и заболеваний, сопровождающихся васкулитами, геморрагиями, в том числе и с менингококкемией.
Профилактика и лечение.. Несмотря на высокую чувствительность лептоспир к пенициллину и тетрациклину in vitro и у экспериментальных животных, использование этих антибиотиков для лечения человека остается спорным. Введение их в 1-ю неделю заболевания сокращает длительность и тяжесть болезни. В связи с этим лечение ими необходимо начинать сразу же при подозрении на лептоспироз. Суточную дозу пенициллина G 6 000 000 ЕД/м2 вводят парентерально в 6 приемов. Длительность курса лечения составляет 7 дней. При непереносимости пенициллина назначают тетрациклин (20—10 мг/кг в сутки) для введения внутрь или внутривенно в 4 приема в течение 7 дней.
Для предупреждения заболевания необходимо избегать контактов с загрязненной водой и почвой. Рекомендуется иммунизация домашних животных, но эффект ее весьма невелик. Поливалентную человеческую вакцину, приготовленную из убитых формалином лептоспир, используют для иммунизации групп высокого риска. Эффективность ее изучена недостаточно.
