Эпидемический паротит - инфекционные заболевания у детей

Эпидемический паротит относится к острым контагиозным генерализованным вирусным заболеваниям, при котором наиболее типичны увеличение и болезненность слюнных желез, главным образом околоушных.
Этиология. Вирусная природа заболевания была доказана Johnson и Goodpasture в 1934 г. Возбудитель относится к группе парамиксовирусов. Кроме свинки, к этой группе относятся вирус парагриппа и возбудитель болезни Ньюкастла. Вирусные частицы содержат одну спираль РНК, заключенную в оболочку из белков и липидов. В состав оболочки входят гемагглютинины, гемолизин и нейрамидаза. Известен только один серотип вируса. Первоначально для его выделения использовали культуры почечных клеток человека или обезьяны. Иногда при этом получали цитопатический эффект, но более чувствительным индикатором инфекции считают гемадсорбцию. Вирус выделяется со слюной и мочой, его обнаруживают в крови, спинномозговой жидкости, мозге и других тканях больных.
Эпидемиология. Паротит эндемичен и наблюдается обычно в больших городах. Вирус распространяется от человека человеку при прямом контакте, воздушно-капельным путем, с загрязненными слюной предметами и, возможно, с мочой. Заболевание встречается повсеместно, заболевают лица обоего пола в 85% случаев. Оно встречается у детей в возрасте до 15 лет. Эпидемические вспышки могут развиться в любое время года, но несколько чаще они отмечаются в конце зимы и весной. Источник инфекции часто бывает трудно установить, так как в 30—40% случаев она протекает без видимых клинических проявлений.
Точные сроки, в течение которых больной представляет опасность для окружающих, установить не удалось, однако вирус выделяется из слюны за 6 дней до увеличения слюнных желез и через 9 дней после него. В обычных условиях принято считать, что больной становится эпидемически опасным за 24 ч до увеличения слюнных желез или через 3 дня после него. Вирус выделяется с мочой в течение 1—14 дней заболевания.
Эпидемический паротит, перенесенный в тяжелой или легкой форме, оставляет постоянный иммунитет, хотя иногда встречаются случаи повторного заболевания. Материнские антитела, циркулирующие в крови ребенка, обеспечивают невосприимчивость к паротиту в течение первых 6—8 мес. жизни. От женщин, перенесших заболевание за неделю до родов, рождаются дети с выраженными клиническими признаками его или оно развивается в постнатальном периоде. Тяжесть колеблется от легкой формы до тяжело протекающей пневмонии.
Реакция нейтрализации с сывороткой — наиболее надежный метод оценки иммунитета, однако она трудоемка и дорогостоящая. Более доступна проба с комплемент связывающими антителами. Присутствие только V-антител свидетельствует о перенесенной инфекции.
Внутрикожная проба со специфическим антигеном в настоящее время не используется, диагностическая значимость его сомнительна.
Патогенез. После проникновения в организм восприимчивого к инфекции человека вирус размножается в клетках эпителия дыхательных путей, разносится с током крови по всем органам, из которых наиболее чувствительными к нему оказываются слюнные и другие железы. Отек поврежденной ткани представляет собой результат местной гиперергической реакции на размножение вируса.
Патоморфология. Изменения, развивающиеся у больных, изучены недостаточно. Ткань околоушной железы, из которой вирус был выделен через 70 ч после начала заболевания, сохраняет ацинозное строение, но вокруг слюнных протоков отмечаются отек и инфильтрация лимфоцитами, распространяющиеся на соединительную ткань. Основные изменения локализуются в протоках слюнных желез, степень их варьирует от незначительного отека эпителия с небольшим количеством полиморфно-ядерных клеток в просвете протока до полной десквамации эпителия и обтурации последнего клеточным детритом. Отек цитоплазмы наблюдается в отдельных клетках, в них редко содержатся базофильные включения большого размера. Результаты других исследований околоушных слюнных желез при эпидемическом паротите в целом подтвердили эти данные. Правда, некоторые авторы указывали и на повреждение ацинусов. Гистологические изменения в яичках были изучены методом пункционной биопсии, проводившейся через 1—2 дня после появления болей в них. Эти изменения также варьировали от незначительно выраженного интерстициального отека без признаков нарушения сперматогенеза до появления участков разрушения эпителия с массивными лимфоидными инфильтратами в периваскулярных участках. Основные изменения локализовались в сосудах, геморрагии наблюдались в наиболее тяжелых случаях, но и при этом сохранялись участки неизмененного зародышевого эпителия.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет 14—24 ч, чаще всего 17—18 дней. Продромальные симптомы у детей наблюдаются редко и могут выражаться лихорадочным состоянием, болями в мышцах (чаще шеи), головными болями, чувством недомогания. Начало заболевания обычно характеризуется болями и отеком одной околоушной слюнной железы или обеих. Отек обнаруживается по заполнению пространства между задним краем нижней челюсти и сосцевидным отростком, затем распространяется кпереди и книзу, ограничиваясь сверху скуловой костью. Кожа и мягкие  ткани над железой отекают и уплотняются, затрудняя пальпаторное определение ее границ. Увеличиваться железа может очень быстро, всего за несколько часов, но максимальных размеров достигает через 1—3 дня после начала заболевания. Припухлость скрывает угол нижней челюсти, мочка уха приподнимается и направлена кпереди. В течение следующих 3—7 дней припухлость постепенно уменьшается и исчезает, редко задерживаясь на более длительный срок. Вначале поражается обычно одна железа, а через 1—2 дня отмечается увеличение и другой. Нередко встречается односторонний паротит. Область отека плотная и болезненная. Болезненность особенно выражена при употреблении кислых жидкостей, вызывающих слюнотечение, например лимонного сока или уксуса. Припухлость и покраснение заметны также у выхода протока железы. Одновременно может произойти отек гортани и мягкого неба, смещение миндалин- описаны случаи острого отека гортани. Отечность может распространяться книзу вплоть до рукоятки грудины и верхней части грудной клетки, что вызвано лимфостазом.
Температура тела остается в пределах нормы у 20% больных, но чаще всего она повышается умеренно- больные с температурой тела до 40°С встречаются редко. Зависимость между нею и степенью припухлости слюнных желез отсутствует.
Несмотря на то что у большинства больных поражаются только околоушные железы, в процесс могут вовлекаться и подчелюстные. У 10—15% больных страдают только подчелюстные слюнные железы. В этих случаях опухоль распространяется кпереди и книзу от угла нижней челюсти и приобретает овальную форму, иногда она напоминает по форме яйцо и располагается преимущественно книзу от края нижней челюсти. Глубокие отделы железы поражаются редко. Болевые ощущения при этом выражены слабее, по инволюция процесса происходит медленнее, чем при вовлечении в процесс околоушной железы. Припухлость и покраснение обычно обнаруживают у выхода поднижнечелюстного протока.
Подъязычные слюнные железы инфицируются редко. В этих случаях изменения бывают симметричными, опухоль локализуется в подбородочной области и на дне полости рта.
Осложнения. Осложнения связаны с ранней виремией, наступающей в начальном периоде заболевания и приводящей к специфическим поражениям разных органов.
Менингоэнцефалит. Это одно из наиболее частых осложнений у детей. Истинную его частоту трудно определить из- за распространенности субклинических форм проявления. Тем не менее изменения со стороны ЦНС, плеоцитоз в спинномозговой жидкости встречаются у 65% больных. Клинические признаки поражения ЦНС наблюдают у 10% больных. В целом менингоэнцефалит регистрируют у 250 из 100 000 больных. Из них лица в возрасте старше 20 лет составляют только 10%. Уровень смертности достигает 2%. Мальчики заболевают в 3—5 раз чаще девочек. Паротит относится к одной из наиболее частых причин асептического менингита.
Патогенез менингоэнцефалита при паротите может быть обусловлен первичным инфицированием нейронов или постинфекционным энцефалитом, протекающим с демиелинизацией их. В первом случае он развивается одновременно или несколько раньше паротита, в последнем признаки энцефалита появляются после развернутой картины паротита в среднем спустя 10 дней. У некоторых больных энцефалит развивается даже без видимых признаков паротита. Вирус свинки считается одним из этиологических факторов нарушения циркуляции спинномозговой жидкости и гидроцефалии у детей. Введение его новорожденным хомякам вызывает у них сходные изменения.
Менингоэнцефалит обычно начинается с повышения температуры тела, головных болей, рвоты, раздражительности и иногда судорог. Эта клиническая картина характерна для менингоэнцефалита любой этиологии. Определяется ригидность затылочных мышц, но другие неврологические симптомы обычно отсутствуют. Иногда отмечается слабость мышц шеи, плечевого пояса и ног, что напоминает полиомиелит. В спинномозговой жидкости увеличено число клеток (обычно около 500, иногда превышает 2000 в 1 мл), преимущественно лимфоцитов. В отличие от этого при энтеровирусном асептическом менингите преобладают полиморфноядерные лейкоциты, особенно на ранних этапах заболевания. Уровень глюкозы остается в пределах нормы, уровень белка незначительно повышается. Возбудитель удается обнаружить в спинномозговой жидкости на ранних этапах болезни.
Орхит и эпидидимит. Эти осложнения редко встречаются у детей препубертатного возраста, но весьма часто у подростков и взрослых (14—35% случаев). Они могут развиваться как изолированно, так и совместно. Очень редко отмечают гидроцеле. Орхит отмечается преимущественно через 8 дней после начала заболевания, но иногда позднее и может протекать без видимого поражения слюнных желез. Двустороннее поражение
встречается у 30% больных. Начинается внезапно с повышения температуры тела, озноба, головных болей, тошноты, болей внизу живота. Вовлечение в процесс правого яичка иногда симулирует острый аппендицит. Пораженное яичко становится плотным и отечным, кожа над ним отекает и краснеет. Через 4 дня припухлость исчезает, но яичко теряет свой обычный тургор- атрофируется оно в 30—40% случаев. Нарушения сперматогенеза наступают у 13% переболевших орхитом, но полная стерильность наблюдается редко.
Оофорит, сопровождающийся болями внизу живота и признаками аднексита, осложняет течение эпидемического паротита у 7% девушек и женщин. Указания на развитие стерильности по этой причине отсутствуют.
Панкреатит. Тяжело протекающие осложнения со стороны поджелудочной железы встречаются редко, но легкие и субклинические формы ее поражения развиваются чаще, чем их диагностируют. Панкреатит может быть не связан с изменениями в слюнных железах и протекать как гастроэнтерит. Признаками его служат боли и уплотнение в эпигастральной области, лихорадочное состояние, ознобы, рвота и прострация. Высокий уровень амилазы в крови характерен для всех больных независимо от проявлений панкреатита. Диагностическое значение может иметь определение активности липазы в сыворотке. Предположение о развитии сахарного диабета вследствие перенесенного паротита требует дальнейших подтверждений.
Нефрит. Вирус нередко выделяется с мочой. Нарушения функции почек, по данным одного из исследований, были найдены у всех взрослых лиц, больных паротитом, а возбудитель в моче — у 75% из них. Частота поражения почек у детей остается неизвестной. Сообщалось о летальных исходах в результате нефрита, развившегося через 10—14 дней после заболевания паротитом.
Тиреоидит — редкое осложнение у детей. Диффузное увеличение щитовидной железы и ее уплотнение появляются обычно через 1 нед. после начала паротита. В последующем у больных могут обнаруживаться антитиреоидные антитела в крови.
Миокардит. Тяжело протекающий миокардит встречается редко, но легкие формы его, обычно но привлекающие внимания, наблюдаются у многих больных. У 13% взрослых на ЭКГ определяется снижение сегмента ST. Эти изменения объясняют жалобы на боли в области сердца, брадикардию, утомляемость, иногда отмечающиеся у подростков и взрослых, болеющих паротитом.
Мастит относится к осложнениям, крайне редко развивающимся при эпидемическом паротите и встречающимся как у женщин, так и у мужчин.
Глухота. Поражение слухового нерва, преимущественно одностороннее, регистрируют у 1 из 15  000 больных. Эпидемический паротит относят к ведущим причинам односторонней атрофии его. Потеря слуха наступает внезапно, иногда он снижается постепенно. Глухота может быть преходящей или постоянной.
Осложнения со стороны глаз. К ним относятся дакриоаденит, выражающийся в болезненном уплотнении слезных желез и их отеке, неврит оптического нерва (папиллит), обычно проявляющийся полной или частичной потерей зрения с восстановлением его в течение 10—20 дней. Иногда наблюдается увеокератит, преимущественно односторонний, сопровождающийся слезотечением, светобоязнью и потерей зрения на срок до 20 дней. Склериты, тенониты и тромбозы центральных вен также могут осложнять паротит.
Артрит относится к редким осложнениям эпидемического паротита. Он развивается через 12—14 дней после начала заболевания, появляются припухлость сустава, покраснение и болезненность его, но выздоровление полное.
Тромбоцитопеническая пурпура, как и при других инфекциях, встречается нечасто.
Эмбриопатии. До настоящего времени отсутствуют убедительные доказательства связи между эпидемическим паротитом, перенесенным беременной, и аномалиями развития плода. Тем не менее предполагают, что эндокардиальный фиброэластоз обусловлен внутриутробным заражением плода. Эпидемический паротит, перенесенный в начальном периоде беременности, повышает риск спонтанного аборта.
Диагноз. Диагностика эпидемического паротита основана главным образом на характерной клинической симптоматике. Если она ограничена, диагноз может быть не совсем ясен, но его можно заподозрить, особенно во время эпидемии. Данные лабораторных исследований неспецифичны. Обычно у больных отмечается лейкопения с относительным лимфоцитозом, но на фоне присоединения осложнений может увеличиться число полиморфно-ядерных лейкоцитов. Повышение уровня амилазы в крови отмечается у большинства больных. Эти изменения происходят параллельна с отеком слюнных желез, достигают максимума через 1 нед. и постепенно исчезают через 2 нед.
Этиологический диагноз зависит от выделения вируса из слюны, мочи, спинномозговой жидкости или крови, а также от определения специфических антител в крови реконвалесцентов. Антитела к S-антигену появляются у 75% больных уже на раннем этапе заболевания и определяются на высоте клинических проявлений его. В течение 6—12 мес. уровень их постепенно снижается. Титр антител к V-антигену достигает максимума через 1 мес., затем остается стабильным в течение 6 мес. и постепенно снижается на протяжении последующих 2 лет. Высокий титр S- и низкий V-антител в острый период инфекции может служить признаком эпидемического паротита, особенно при трудно диагностируемых формах его, например при менингоэнцефалите. Подтвердить диагноз можно, исследуя сыворотку реконвалесцентов спустя 14—21 дней после начала заболевания. У них в 4 раза повышается титр V-антител и остается стабильным уровень S-антител.
Дифференциальный диагноз. Эпидемический паротит необходимо дифференцировать с поражениями околоушной слюнной железы другой этиологии. Заболевания, вызываемые вирусом Коксаки типа А, и инфекционный лимфоцитарный хориоменингит могут сопровождаться изменениями, которые удается отличить от эпидемического паротита только с помощью лабораторных исследований. Гнойный паротит часто сопровождается гноетечением из отверстия протока околоушной железы- рецидивирующий паротит, заболевание неясной этиологии, отличается частыми рецидивами и характерными сиалограммами. Камни, обтурирующие протоки слюнных желез, периодически вызывают их припухание. Камни чаще всего встречаются в протоках подчелюстных, а не околоушных желез, и отек при этом интермиттирующий. Поражения лимфатических узлов в соответствующей области часто напоминают картину паротита. Ошибки возможны при лимфосаркоме и других редких опухолях околоушной железы. Орхиты при заражении вирусом Коксаки типа А или вирусом лимфоцитарного хориоменингита встречаются редко- паротит, обусловленный цитомегаловирусом, характерен для детей с подавленными иммунными реакциями.
Лечение при эпидемическом паротите симптоматическое. Постельный режим назначается в зависимости от состояния больного, поскольку он не оказывает заметного влияния на частоту осложнений. Диета должна соответствовать возможности больного жевать. Люмбальные пункции облегчают головные боли при менингоэнцефалите. При орхите рекомендуют постельный режим и местное лечение.
Профилактика. Пассивная профилактика заключается во введении гипериммунного гамма-глобулина, однако он малоэффективен как в этом отношении, так и в снижении частоты осложнений.
Активная профилактика заключается в использовании аттенуированной вирусной вакцины. Ее вводят подкожно детям в возрасте старше 15 мес. Температурные и другие побочные реакции на ее введение отсутствуют. У привитых детей вирус не выделяется с мочой, и они неопасны для окружающих. В редких случаях через 10—17 дней после вакцинации развивается паротит. После вакцинации специфические антитела определяют у 96% детей, но титр их в 5 раз ниже, чем после перенесенного заболевания. Тем не менее протективное действие вакцины прослеживается у 97 % привитых. Обычно оно сохраняется в течение длительного времени. Во время одной из вспышек эпидемии паротита было выявлено, что заболели несколько вакцинированных детей. Заболевание у них протекало на фоне лихорадочного состояния, недомогания, тошноты и красной папулезной сыпи на туловище и конечностях, но она не распространялась на ладонные и подошвенные поверхности и исчезала через 24 ч. Возбудитель у этих детей выделить не удалось, но титр антител к нему значительно повысился.