Ботулизм - инфекционные заболевания у детей
Видео: Ботулизм - Съедобные убийцы
Видео: Опасное заболевание - ботулизм
Выделяют три формы ботулизма: 1) пищевая, когда интоксикация обусловлена приемом пищи, в которой при хранении накапливается ботулинический токсин: 2) раневая, обусловленная инфицированием ран возбудителем этого заболевания, вырабатывающим токсин- 3) заболевание младенцев, обусловленное попаданием возбудителя в кишечник, размножением его и выделением токсина.
Этиология. С. botulinum представляет собой анаэробную подвижную грамположительную палочку, продуцирующую термостойкие споры. Если споры выжили в процессе приготовления пищи, они прорастают, размножаются и вырабатывают токсины. Идентифицировано 6 антигенно различных токсинов (А, В, С, D, Е и F), из которых только типы А, В, Е и F ответственны за заболевание у человека.
Эпидемиология. Основным источником отравлений человека служит пища, законсервированная в домашних условиях. В Северной Америке ботулизм связан чаще всего с токсином А- в Скандинавии, Канаде и Японии более 50% всех заболеваний обусловлено токсином Е, в Европе — токсином В.
Раневой ботулизм встречается реже. В последние годы особое внимание привлекли случаи ботулизма у младенцев. В 35% случаев одним из факторов его служил мед. На основании данных исследований, проведенных в Калифорнии, было установлено, что повышен риск ботулизма у младенцев, вскармливаемых искусственными питательными смесями, по сравнению с детьми, находящимися на естественном и искусственном вскармливании и дополнительно получающими железо. Споры С. hotulinum были обнаружены в домашней пыли и почве рядом с домом, в котором были зарегистрированы случаи заболевания у младенцев.
Патоморфология и патогенез. Ботулинический токсин, попавший в желудочно-кишечный тракт человека, быстро всасывается, попадает в кровь и фиксируется окончаниями двигательных нервов. Разные токсины обладают неодинаковым сродством к нервной ткани. Наиболее оно выражено у токсина типа А, менее у типа Е и слабо у типа В. Последний токсин продолжительнее других циркулирует в крови и определяется в ней даже через 3 нед. после приема загрязненной пищи.
Токсин избирательно действует на окончания двигательных нервных волокон, тормозя образование ацетилхолина. Доказано его угнетающее воздействие на двигательные нейроны спинного мозга. Действие токсина на головной мозг выражено незначительно, окончания черепных нервов поражаются рано, в связи с чем у больных появляется одышка или асфиксия и аритмия.
Клинические проявления. Симптоматика однотипна при всех формах заболевания. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 8 дней, чаще всего 12—36 ч.
Характерными признаками ботулинической интоксикации служат тошнота, рвота, дисфагия, диплопия, дизартрия и сухость во рту. Могут также развиваться слабость, позиционная гипотензия, задержка мочи и запоры. Больной ориентирован в окружающей обстановке, но временами его сознание затуманивается.
Температура тела и пульс больного остаются в пределах нормы. Выявляются птоз, миоз, нистагм и парез глазных мышц. Слизистые оболочки полости рта, глотки и язык сухие, слезотечение прекращается, дыхательные движения нарушены, чувствительность не изменяется.
Симптоматика ботулизма у новорожденных не отличается от описанной. Его следует предполагать при развитии у ребенка слабости, нарушений сосания, глотания, при гипотонии, птозе, мидриазе и офтальмоплегии на фоне нормальной температуры тела и неизмененной СМЖ.
Возбудители ботулизма были выделены из кала 10 калифорнийских детей, внезапно умерших. У большинства из них был установлен синдром внезапной смерти. Однако приведенные данные и возраст умерших детей (1—6 мес.) позволяют полагать, что ботулизм — одна из основных причин синдрома внезапной смерти ребенка.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Определение ботулинического токсина в крови, пище или испражнениях больного служит подтверждением диагноза ботулизма. У новорожденных диагноз устанавливают на основании выявления С. botulinum лишь в фекалиях, поскольку этот микроорганизм не относится к представителям нормальной кишечной флоры у младенцев. Введение сыворотки больного мыши позволяет точно идентифицировать токсин с помощью реакции нейтрализации специфическим антитоксином.
Дифференцировать ботулизм необходимо с тяжелой миастенией, полиомиелитом, синдромом Гийена—Барре, разными формами химического или пищевого отравления, трихинозом, дифтерией и нарушениями электролитного или минерального баланса. Характерные для ботулизма изменения выявляются при электромиографии (короткие, малые, но обильные моторные потенциалы действия). Изменения на электромиограмме при ботулизме у новорожденных иногда могут напоминать таковые после перенесенного столбняка.
Тяжелая форма миастении отличается от ботулизма быстрой утомляемостью мышц и характерной реакцией на введение тензилона или прозерина.
Синдром Гийена—Барре сопровояедается миалгией, парестезиями, иногда выпадением чувствительности и увеличением количества белка в СМЖ.
Пищевые интоксикации другого происхождения характеризуются более выраженной диареей и отсутствием изменений со стороны черепных нервов.
Полиомиелит, энцефалит и другие нейроинфекции, как правило, сопровождаются лихорадочным состоянием и не вызывают столь выраженных поражений черепных нервов.
Профилактика. Кипячение пищи в течение 10 мин разрушает ботулинический токсин. Споры бактерий погибают при нагревании до 116 °С. Давление в процессе приготовления пищи необходимо варьировать.
Лечение. Всех лиц, употребивших продукты, зараженные ботулиническим токсином, следует госпитализировать. У них необходимо срочно спровоцировать рвоту, промыть желудок и после этого ввести солевое слабительное (магнезии сульфат). Им требуются высокие клизмы для удаления невсосавшегося токсина.
Следует постоянно контролировать функцию дыхания и кровообращения. Трахеостомию следует производить до развития тяжелых нарушений дыхания.
Выраженный эффект наблюдается после введения специфического антитоксина. Существуют три тина антитоксина, получаемого из лошадиной сыворотки. До идентификации типа ботулинического токсина необходимо ввести поливалентный антитоксин. Перед его введением производят внутрикожную пробу на чувствительность к чужеродному белку.
Для подавления возбудителя, который может продолжать продукцию токсина, больным вводят водный раствор пенициллина G парентерально в дозе 50 000 ЕД/кг в сутки в 4—6 приемов. Его можно вводить и энтерально в дозе 1600000 ЕД/сут в 4 приема после промывания желудка.
При гипотензии необходимо внутривенно ввести достаточное количество жидкости, поддерживая адекватную гидратацию и электролитный баланс.
У новорожденных заболевание протекает легче. В большинстве случаев выздоровление наступает на фоне симптоматической терапии без использования антитоксина. Лечение пенициллином допускается при ботулизме у новорожденных, но во многих случаях ни энтеральное, ни парентеральное введение его не сопровождается должным эффектом. Более того, лечение им не способствует устранению возбудителя ботулизма из кишечника. Нередко аминогликозиды при парентеральном введении действуют как синергисты ботулинического токсина, усиливая его влияние на нервно-мышечные синапсы и усиливая параличи.
Прогноз. Тяжесть заболевания определяется количеством поступившего в организм токсина. Короткий инкубационный период также свидетельствует о тяжести интоксикации. Прогноз: более благоприятен при рано начатом лечении. Выздоровление может быть полным при правильно проводимой поддерживающей
терапии. Благоприятный прогноз отмечается в большинстве случаев при заболевании новорожденных, которые при правильном лечении выздоравливают в течение нескольких недель. Правда» выделение возбудителя с фекалиями может сохраняться в течение длительного времени после выздоровления. С. botulinum типа А и соответствующий токсин продолжают выделяться в течение более продолжительного времени, чем другие типы возбудителя.
