Инфекции, вызываемые золотистым стафилококком - инфекционные заболевания у детей
Видео: Как легче убить золотистый стафилококк? - Доктор Комаровский
- СТАФИЛОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ
Стафилококковые инфекции новорожденных см. в разделе 7.67.
Стафилококки являются основными возбудителями гнойной инфекции у детей. Эти микроорганизмы принадлежат к семейству Micrococcaceae, растут в виде гроздей и представляют собой факультативные анаэробы, но они могут расти и в аэробных условиях. Штаммы, обладающие коагулазоположительной активностью, относят к группе золотистого стафилококка (S. aureus), а коагулазоотрицательной активностью — к эпидермальному стафилококку (S. epiderraidis) независимо от их способности образовывать пигмент при выращивании на твердых питательных средах. Обычно штаммы золотистого стафилококка вырабатывают желтый пигмент, а эпидермальный стафилококк — пигмент белого цвета. Золотистый стафилококк отличается положительной реакцией на маннитолдезоксирибонуклеазу и кислую фосфатазу и вызывает бета-гемолиз на кровяном агаре, тогда как реакции эпидермального стафилококка на эти реакции отрицательные, а способность его к бета-гемолизу вариабельна.
ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ЗОЛОТИСТЫМ СТАФИЛОКОККОМ
Золотистый стафилококк очень часто вызывает заболевания у детей. Он обусловливает пиогенные заболевания кожи, фурункулы, карбункулы, остеомиелит, гнойный артрит, раневую инфекцию, пневмонию, абсцессы, эмпиему, эндокардит, перикардит, менингит и пищевые отравления.
Этиология. Заболевания, вызываемые золотистым стафилококком, могут быть результатом проникновения возбудителей в ткани организма или отражением реакции организма на токсины и ферменты, вырабатываемые этими микроорганизмами. Штаммы золотистого стафилококка идентифицируются и классифицируются с помощью типирования бактериофагами. В целом выделено 5 фиксированных групп фагов: I (фаги 29, 52, 52А, 79 и 80), II (фаги ЗА, ЗС, 55 и 71), III (фаги 6, 7, 42Е, 47, 53, 54, 75, 77, 83А, 84 и 85), IV (фаг 42D) и смешанная группа (фаги 81 и 187). Макроорганизмы, реагирующие на один из фагов, причисляют к соответствующей группе. При необходимости точной идентификации используют более развернутый ряд бактериофагов.
Многие штаммы золотистого стафилококка при росте на питательных средах выделяют экзотоксины. Иммунологически было идентифицировано четыре гемолизина: альфа-, бета-, гамма- и дельта-гемолизины. Альфа-гемолизин при парентеральном введении вызывает гибель мышей и кроликов, некроз тканей, гибель лейкоцитов человека, агрегацию тромбоцитов и спазма гладкой мускулатуры. Бета-гемолизин, по-видимому, ответствен за гемолиз эритроцитов, инкубированных при 39 °С, а затем охлажденных. Дельта-гемолизин токсичен для лейкоцитов. Действие гамма-гемолизина изучено недостаточно, отмечено лишь его повреждающее воздействие на клеточные мембраны.
Большинство штаммов золотистого стафилококка продуцирует лейкоцидин, взаимодействующий с фосфолипидами клеточной стенки, повышающий вследствие этого ее проницаемость, способствующий выходу белков из клетки и гибели последней. Фермент разрушает лейкоциты in vitro.
Эксфолиативный токсин, вырабатываемый фагами стафилококков II группы, вызывает синдром отслойки кожи (синдром Лайлла, токсический эпидермальный некролиз), генерализованное эксфолиативное заболевание
у младенцев (болезнь Риттера), буллезное импетиго и стафилококковые скарлатинозоподобные поражения (см. раздел 24.24).
Энтеротоксины типов А, В, С, D и Е вырабатываются большинством штаммов стафилококка. При попадании в желудок энтеротоксина типа А или В появляются рвота, диарея и иногда глубокая гипотензия.
Стафилококки высвобождают разнообразные ферменты. Коагулаза, ответственная за свертывание плазмы и вырабатываемая золотистым стафилококком, отличается от коагулазы, вырабатываемой эпидермальным стафилококком. К другим ферментам, вырабатываемым стафилококками, относятся стафилокиназа (активатор плазминогена плазмы), пенициллиназа, или бета-лактамаза (инактиватор пенициллина на молекулярном уровне), гиалуронидаза (фактор распространения), липаза и ДНКаза.
В состав большинства штаммов золотистого стафилококка входит агглютиноген (протеид А), способный реагировать с Fc-фракцией молекул IgG и вызывать гиперергические реакции у кроликов и морских свинок. Этот белок содержит также хемотаксический фактор комплемента и обладает антифагоцитарными свойствами. Выделены и другие капсульные антигены, способные блокировать действие агглютининов и опсонинов.
Эпидемиология. У 20—30% здоровых лиц в передней части носовых ходов постоянно присутствует золотистый стафилококк. Минимальное число инокулированных бактерий, обусловливающее носительство в течение 5 дней или более, должно составлять 104. У некоторых лиц бактерионосительство продолжается в течение нескольких месяцев, а у других прекращается почти сразу же.
Стафилококки из полости носа могут заноситься на кожу, где их пребывание белее кратковременно. Повторное выделение стафилококков с кожи свидетельствует о повторном заносе их из полости носа, а не длительном версистировании на поверхности кожи. Есть сообщение о продолжительном носительстве стафилококков в области пупка и перианальной зоне.
Стафилококки распространяются контактным путем или при переносе крупных частиц на расстояние не более 1,5—2 м. С помощью игрушек или других предметов он распространяется очень редко. Заражение стафилококками зависит от массивности инфекции и восприимчивости микроорганизма. Источником инфекции обычно служат бактерионосители, в том числе, при перианальной локализации возбудителя, и больные. Новорожденные особенно восприимчивы к стафилококковой инфекции, заболевание у них развивается даже при заражении небольшим числом возбудителей (100 и менее). Инфекция у них чаще всего локализуется на коже, в носоглотке и пупочной области. На руки обслуживающего персонала инфекция попадает от больных детей, а заражение других детей происходит в том случае, если не соблюдаются правила обязательного мытья рук после ухода за каждым ребенком. Дети более старшего возраста и взрослые более устойчивы к заражению стафилококками. Обычно при тесном семейном контакте заражение окружающих наступает в течение первых 2 дней.
Заболевание может наступить после инфицирования. Лечение антибиотиками, к которым устойчив золотистый стафилококк, способствует заражению к развитию инфекции. К другим факторам, увеличивающим возможность заражения, относятся раны, кожные заболевания, предсердно-желудочковые шунты, внутривенные и мочевые катетеры, лечение кортикостероидами, сахарный диабет, голодание, ацидоз и азотемия. Вирусная инфекция органов дыхания предрасполагает к развитию стафилококковых заболеваний.
Патоморфология. Нагноение служит главным отличительным признаком стафилококковой инфекции. Местное размножение стафилококков в ткани приводит к образованию абсцесса. Выработка гиалуронидазы способствует дальнейшему распространению инфекции. В участках размножения возбудителей появляется большое число гранулоцитов, наблюдаются тромбоз кровеносных сосудов и формирование фибриновых сгустков. В центре образовавшегося участка происходит некроз, он заполняется погибшими лейкоцитами, по периферии располагаются фибробласты. В полости абсцесса находятся живые бактерии и лейкоциты. Разрыв абсцесса сопровождается бактериемией и диссеминацией инфекции.
Патогенез. Неповрежденная кожа и слизистые оболочки служат барьером, предохраняющим от проникновения стафилококков. Если же возбудители преодолевают его, механизмы фагоцитоза и внутриклеточного переваривания микроорганизмов полиморфно-ядерными лейкоцитами способствуют предупреждению или отграничению инфекции.
Развитие стафилококковой инфекции определяется вирулентностью возбудителя и степенью сопротивляемости макроорганизма. В эксперименте было показано, что для развития инфекции необходимо весьма большое число возбудителей даже при введении их под кожу. Инородные тела на месте инфекции значительно снижают сопротивляемость к инфекции. Восприимчивость к заражению повышается при неполноценной диете, введении бактериального эндотоксина, сахарном диабете, введении катетеров, имплантации клапанов.
Фактор вирулентности возбудителя играет важную роль в патогенезе инфекции. Он, по-видимому, связан с мукополипептидом клеточной стенки стафилококка, выделяемым только из высоковирулентных штаммов S. aureus. Это вещество угнетает хемотаксис и способствует накоплению жидкости в фокусе воспаления. Способность вирулентных стафилококков вызывать заболевание непосредственно связана с их свойством подавлять хемотаксис.
Протеид А, свойственный для большинства штаммов золотистого стафилококка, но не для эпидермального стафилококка, специфически вступает в реакцию с IgGl, IgG2 и IgG4. Этот протеид расположен на внешней оболочке стафилококков, способен адсорбировать иммуноглобулины сыворотки, предотвращая воздействие опсонинов на антибактериальные антитела, подавляя фагоцитоз. Лейкоцидин стафилококков, вызывающий дегрануляцию лейкоцитов, а также гемолизин, токсичный для клеток крови, также» повышают вирулентность золотистого стафилококка.
Пролиферация стафилококков в желудочно-кишечном тракте подавляется большим числом других видов бактерий. При нарушении баланса кишечной микрофлоры, например в результате лечения антибиотиками, устойчивые к этим препаратам стафилококки быстро размножаются и проникают через стенки кишечника. Выработка энтеротоксина стафилококками или попадание больших количеств его с продуктами питания может вызвать заболевание даже в отсутствие тканевых поражений.
Новорожденные обладают типоспецифическим гуморальным иммунитетом к стафилококкам, проникшим в их организм через плаценту. Дети болеет старшего возраста и взрослые вырабатывают собственные антитела к стафилококкам в результате периодического контакта с инфекцией, перенесенных небольших заболеваний кожи или мягких тканей. Титр антител в крови у них обычно повышается после перенесенной стафилококковой инфекции. Однако одно лишь присутствие антител в крови по указанным выше причинам не всегда защищает организм от стафилококковой инфекции.
Образование антител и реакции гиперчувствительности замедленного типа обусловлено белками бактерий, веществами клеточной стенки и компонентами риботейхоевой кислоты. Специфические взаимоотношения антител с каждым из компонентов микроорганизма остаются недостаточно изученными.
У кроликов при стафилококковой инфекции увеличивается бактерицидная способность макрофагов. Существует ли подобный механизм у человека, остается неясным.
Риск стафилококковой инфекции повышен у лиц с нарушениями в системе комплемента (необходимого для процесса хемотаксиса), фагоцитоза и гуморального иммунитета (антитела, необходимые для опсонизации) и внутриклеточных бактерицидных механизмов. Особенно повышается восприимчивость к стафилококковой инфекции у лиц с различными гранулематозными поражениями, при которых процессы фагоцитоза протекают нормально, но последующее переваривание бактерий внутри клеток нарушено. Недостаточность функции полиморфно-ядерных лейкоцитов характерна для больных сахарным диабетом и лиц, злоупотребляющих алкоголем.
Клинические проявления. Длительность инкубационного периода и клиническая симптоматика при стафилококковой инфекции значительно варьируют в зависимости от ее локализации.
Болезни кожи. Гнойные заболевания кожи относятся к наиболее частым проявлениям стафилококковой инфекции. Они бывают первичными или вторичными, например при заражении ран или развитии суперинфекции на фоне неинфекционного заболевания кожи, и проявляются импетиго, фолликулитами, фурункулами, карбункулами, буллезными импетиго (пемфигус новорожденных, болезнь Риттера) и токсическим эпидермальным некролизом (болезнь Лайелла) (см. раздел 23.24).
Стафилококковая скарлатина характеризуется повышением температуры тела и высыпаниями, сходными с таковыми при стрептококковой скарлатине. Фарингит обычно отсутствует. В первичных кожных высыпаниях обнаруживаются только стафилококки. Возможно, что они вырабатывают эритрогенный токсин. Подобную клиническую симптоматику можно видеть при вторичной инфекции стафилококками раневых ожоговых поверхностей.
Болезни мышечной ткани. Развитие локализованных абсцессов в мышцах, не сопровождающихся септицемией получило название тропического гнойного миозита. Заболевание распространено в странах жаркого климата, но встречается и в США у вполне здоровых детей. Множественные абсцессы встречаются у 30—40% больных. Продромальная симптоматика включает в себя фарингит, насморк, диарею и предшествующую развитию абсцесса травму. Основными компонентами лечения являются вскрытие1 абсцессов и введение антибиотиков.
Adamski и сотр. недавно описали заболевание у ранее здоровых детей подросткового возраста, выражавшееся генерализованным миозитом с рабдомиолизом, развившееся после стафилококковой септицемии. При этом диффузное воспалительное поражение мышц не сопровождалось нагноением или четким отграничением процесса и значительно повышался уровень мышечных ферментов в крови. Эффектом сопровождалось внутривенное введение соответствующих антибиотиков, но сохранялись выраженные остаточные изменения в виде атрофии, слабости и сморщивания мышц.
Заболевания дыхательных путей (см. разодел 10.66). Стафилококки весьма часто обнаруживаются в верхних дыхательных путях, но соответствующие заболевания развиваются сравнительно редко. Могут встретиться синуситы и воспаление среднего уха, вызванные золотистым стафилококком. Синуситы чаще развиваются у детей, страдающих кистозным фиброзом или нарушениями функции лейкоцитов. Гнойный паротит относится к редким заболеваниям, но если он развивается, то возбудителем обычно служит золотистый стафилококк. Стафилококковые тонзиллиты и фарингиты встречаются редко — у детей со сниженной сопротивляемостью к инфекции.
Стафилококковые пневмонии могут быть первичными или вторичными, если они развиваются после вирусной инфекции. У детей в возрасте до 1 года она начинается с появления свистящих зсрипов на выдохе, напоминающих картину бронхиолита. Чаще всего резко повышается температура тела, появляются боли в животе, тахипноэ, диспноэ и признаки местной или диффузной бронхопневмонии или долевой пневмонии. Стафилококки вызывают некротизирующие пневмониты, часто при этом развиваются :эмпиема, пневматоцеле, пиопневмоторакс и бронхоплевральные свищи. Иногда стафилококковая пневмония сопровождается диффузными интерстициальными изменениями, характеризующимися выраженной одышкой и цианозом. Кашель может быть сухим. Кислородотерапия лишь незначительно повышает уровень оксигенации крови.
Сепсис. Стафилококковая бактериемия может возникать при любой локализации этой инфекции. Развивается она остро с повышением температуры тела, ознобом, тошнотой, рвотой, болями в мышцах.
В последующем микроорганизмы могут локализоваться в легких, сердце, суставах, костях, почках или мозге.
В некоторых случаях развиваются диссеминированные формы стафилококковых инфекций, сопровождающиеся лихорадочным
состоянием, болями в костях и суставах, высыпаниями петехи-ального, уртикарного, пятнистопапулезного или пустулезного характера. Реже наблюдаются гематурия, желтушность, судороги, ригидность мышц шеи и сердечные шумы. Могут отмечаться лейкоцитоз или лейкопения, протеинурия, в осадке мочи — эритроциты и лейкоциты.
Болезни сердца. Острый бактериальный эндокардит нередко развивается вслед за стафилококковой бактериемией и не всегда сопровождается изменениями сердечных клапанов. Нередко происходит перфорация клапанов сердца, развиваются абсцессы в миокарде, острый геморрагический и гнойный перикардит и синдром внезапной смерти.
Заболевания ЦНС. Менингит нередко развивается после стафилококковой бактериемии, иногда при непосредственном проникновении инфекции из среднего уха, при остеомиелите костей свода черепа или позвоночника. Стафилококковый менингит может быть обусловлен травмой или инфицированием менингомиелоцеле. Инфекция после хирургических вмешательств чаще
всего связана с заражением эпидермальными стафилококками. Золотистый стафилококк может быть причиной абсцесса мозга у 25% больных. Стафилококковую природу заболевания ЦНС следует предполагать в первую очередь у больных, у которых причиной стафилококковой бактериемии служит какой-либо первичный очаг.
Заболевание костей и суставов. Золотистый стафилококк чаще всего служит этиологическим фактором при остеомиелите и гнойном артрите у детей. Заболевание развивается в основном при гематогенном распространении инфекции, а не при непосредственном переходе ее с окружающих мягких тканей.
Болезни почек. Стафилококки вызывают развитие абсцессов в почках и околопочечной клетчатке. Стафилококковая инфекция мочевыводящих путей встречается редко.
Заболевания желудочно-кишечного тракта. Стафилококковый энтероколит обусловливается избыточным размножением стафилококков в ущерб обычной кишечной флоре. Чаще всего это происходит при энтеральном лечении антибиотиками широкого спектра действия. При этом развивается диарея с кровью и слизью в кале.
Пищевое отравление (см. раздел 28.1) может быть вызвана приемом больших количеств энтеротоксина с зараженной стафилококками пищей (преимущественно с майонезом или яйцами, сандвичами и салатом с майонезом), особенно если пища длительное время оставалась при комнатной температуре. Через 2-7 ч после приема такой пищи внезапно развивается изнуряющая рвота, появляются обильные водянистые испражнения, но температура тела остается в пределах нормы или незначительноповышается. Обычно через 12—24 ч эти симптомы исчезают. В некоторых случаях развивается шоковое состояние и наступает смерть.
Диагноз. Стафилококковая инфекция диагностируется на основании выделения возбудителя из участков поражения на коже, из полости абсцесса, крови, СМЖ или других участков. Стафилококки могут расти на жидких и плотных питательных средах. После выделения возбудитель идентифицируют с помощью окраски по Граму, реакций на коагулазу и маннитол. Чувствительность к антибиотикам и фаготипирование могут быть проведен при соответствующей необходимости.
Диагноз стафилококкового пищевого отравления обычно устанавливают на основании клинических и эпидемиологических данных. Пища, послужившая источником пищевого отравления, должна быть подвергнута бактериологическому исследованию (см. окраска по Граму, посев) и проверена на содержание энтеротоксина. Последний определяют с помощью реакций диффузии на теле, ингибиции пассивной гемагглютинации и метода флюоресцирующих антител. Антитела к тейхоевой кислоте удается обнаружить с помощью метода двойной диффузии в агаре. Эта пробам имеет значение при диагностике стафилококкового эндокардита.
Дифференциальный диагноз. Стафилококковые поражения кожи могут ничем не отличаться от изменений, вызванных бетагемолитическими стрептококками группы А. Стафилококковую пневмонию можно заподозрить при рентгенографическом обследовании, выявляющем пневматоцеле, пиопневмоторакс или абсцесс легкого. Эти изменения, указывающие на некротизирующие пневмониты, непатогномичны для стафилококковой инфекции и могут быть обнаружены при других бактериальных инфекциях, в том числе при пневмониях, вызванных клебсиеллами и анаэробными бактериями. Абсцедирующие поражения кожи и мягких тканей наблюдаются при микобактериальных инфекциях, туляремии, грибковых заболеваниях и болезни кошачьей царапины (см. раздел 9.91).
Осложнения. Стафилококковая пневмония иногда приводит к развитию фиброторакса или осложняется сердечной недостаточностью. Острый стафилококковый остеомиелит может переходить в хроническую форму (особенно при поздно начатом лечении) или осложняться вторичным гнойным артритом, субпериостальным и подкожным абсцессами. Синдром отслоения кожи может сопровождаться дегидратацией, анемией и шоком.
Профилактика. Стафилококковая инфекция распространяется при непосредственном контакте. В связи с этим наиболее эффективным методом ее профилактики является строгое соблюдение правила мытья рук. Для последнего рекомендуется использовать детергенты, содержащие йодоформ или гексахлорофен, но чаще достаточно пользоваться водой и мылом, чтобы значительно снизить опасность переноса инфекции. В больницу и в другие лечебные учреждения не должны допускаться лица с острыми стафилококковыми поражениями. Внутрибольничная стафилококковая инфекция должна быть предметом постоянной настороженности га активной профилактики. Систематические бактериологические исследования помогают предупреждать эпидемические вспышки как в стационарах, так и в домашних условиях.
Пищевые отравления удается предотвратить, если лиц со стафилококковыми поражениями кожи своевременно отстраняют от приготовления пищи. Готовую пищу следует употреблять немедленно или хранить в холодильнике, чтобы не допустить размножение попавших в нее стафилококков.
Лечение. Проведение лишь антибиотикотерапии неэффективно у больных с невскрытыми абсцессами и оставшимися в ранах инородными телами. Скопления гноя необходимо вскрывать и дренировать, а инородные тела, служащие резервуаром инфекции, следует по возможности удалять. Лечение всегда начинают с введения пенициллиназоустойчивых антибиотиков. В некоторых случаях более 90% всех выделенных стафилококков устойчивы к пенициллину.
При тяжело протекающей инфекции антибиотики вводят парентерально. При этом метициллин, оксациллин и нафциллин обладают одинаковой эффективностью. Обычно рекомендуют внутривенное введение антибиотиков в суточной дозе 200 мг/кг на 6 введений. Суточную дозу 400 мг/кг назначают лишь некоторым больным.
Выбор антибиотика, его доза, пути и длительность введения определяются локализацией инфекции, реакцией больного на препарат и чувствительностью к ним стафилококков, выделенных из крови или очагов поражения. При стафилококковой пневмонии рекомендуется внутривенное введение антибиотиков вплоть до нормализации температуры тела в течение не менее 72 ч. Энтеральное лечение антибиотиками этим больным следует проводить не менее 3 нед. При стафилококковом остеомиелите внутривенное введение антибиотиков следует продолжать в течение 3—4 нед. Энтеральное лечение ими эффективно лишь при тщательном постоянном контроле (см. раздел 9.14).
При стафилококковом менингите проводят внутривенное лечение антибиотиками вплоть до стойкого снижения температуры тела в течение более 5 дней- общая продолжительность курса лечения составляет не менее 10 дней. Больных стафилококковым эндокардитом лечат путем внутривенного введения антибиотиков в течение 4—6 нед. При всех локализациях инфекции после окончания внутривенного введения лекарственных средств больных переводят на энтеральный прием их. Чаще всего рекомендуют лечение диклоксациллином, не разрушаемым пенициллиназой, быстро всасывающимся и высокоэффективным. Суточная доза его составляет 50—75 мг/кг в 4 приема- длительность лечения зависит от темпов выздоровления больного, подтвержденного клиническими, рентгенографическими, лабораторными и бактериологическими данными. У некоторых больных энтеральный прием антибиотиков приходится продолжать в течение 12 нед. и более, пока не нормализуются картина крови и СОЭ.
Больных с небольшими по протяженности, ограниченными поражениями кожи, мягких тканей, верхних дыхательных путей можно лечить только энтеральным введением антибиотиков. Однако в начальном периоде рекомендуют провести короткий курс парентерального введения, а затем перейти на прием антибиотиков внутрь. Диклоксациллин (25—50 мг/кг в сутки), оксациллин (100 мг/кг в сутки) или нафциллин (100 мг/кг в сутки) назначают для приема внутрь. Суточные дозы этих препаратов вводят в 4 приема. Такое лечение обеспечивает довольно высокий уровень антибиотиков в крови и тканях организма больного. При небольшом местном поражении кожи показано местное лечение (протирание области поражения слабым раствором бацитрацина). Пенициллин не следует использовать для местного лечения.
Пенициллин G вводят больным при стафилококковой инфекции, чувствительной к нему. Дозы, пути введения и продолжительность лечения определяются тяжестью и распространенностью процесса.
Лиц, не переносящих пенициллин и его производные, следует лечить другими антибиотиками. Одновременно следует попытаться десенсибилизировать больного в отношении реакций на пенициллин и его производные. Около 5% детей с аллергией на пенициллин одновременно реагируют и на цефалоспорин. Клиндамицин и линкомицин высокоэффективны при поражениях кожи, подкожной клетчатки, костей и суставов, при инфекции, вызванной золотистым стафилококком. Клиндамицин можно назначать в общей дозе 30—40 мг/кг в сутки в 4 приема парентерально или внутрь. Клиндамицин и линкомицин не следует использовать при эндокардите, абсцессах мозга и менингите, вызванных золотистым стафилококком. Больных можно лечить эритромицином, левомицетином, канамицином и гентамицином, но они менее эффективны, чем пенициллин. При стафилококковом эндокардите больных, не переносящих пенициллин, можно лечить ванкомицином, однако уровень его в крови должен контролироваться. Пик его концентрации в сыворотке составляет 25—40 мкг/мл. Его назначают для внутривенного введения в дозе 10—15 мг/кг через каждые 6 ч.
При стафилококковых инфекциях ЦНС больных следует лечить путем внутривенного введения левомицетина или комбинацией последнего с эритромицином.
Прогноз. Нелеченая стафилококковая септицемия приводит к летальному исходу в 80% случаев и чаще. Уровень смертности при лечении антибиотиками снижается до 20 %. Стафилококковая пневмония может закончиться летально в любом возрасте, но наиболее тяжело она протекает у детей младшего возраста и при позднем начале специфического лечения.
Неблагоприятным прогностическим признаком служит небольшое число лейкоцитов в крови (менее 5000) или уменьшение числа нейтрофилов до 50% и менее. Прогноз определяется многими обстоятельствами, в том числе состоянием питания, иммунокомпетентных органов и другими факторами.
