Острый асептический менингит - инфекционные заболевания у детей
Воспалительных процесс в мозговых оболочках, или острый асептический менингит, представляет собой относительно распространенное заболевание, вызываемое многообразными возбудителями. При этом заболевании СМЖ характеризуется плеоцитозом, но при бактериоскопическом исследовании (окраска по Граму) и посевах на питательные среды микроорганизмы в ней не обнаруживаются. В большинстве случаев наступает спонтанное излечение, но некоторые формы заболевания отличаются тяжелым и прогрессирующим течением, что приводит к инвалидизации и даже летальному исходу.
Таблица 9—19. Вирусы, вызывающие острый асептический менингит (распределение в зависимости от частоты встречаемости в Северной Америке)
Вирусы |
Частота, %
Энтеровирусы (вирусы Коксаки, эхо- и полиовирусы)
80
Арбовирусы (лошадиный восточный, западный венесуэльский и энцефаломиелит, энцефалит Сент-Луиса, Повассана, калифорнийский, клещевая лихорадка Колорадо) 1
5
Инфекционный паротит 2
5
Простой герпес типа 2
1
Аденовирусы
<1
Вирус ветряной оспы — опоясывающего лишая
<1
Вирус Эпстайна—Барра
<1
Лимфоцитарный хориоменингит
<1
Энцефаломиелит
<1
Цитомегаловирус
<1
Риновирусы
<1
Корь
Видео: Микробиология Экзамен
<1
Вирус гриппа
<1
Вирусы парагриппа
<1
Живые вирусные вакцины (против кори, оспы, полиомиелита)
Видео: 200 слов про здоровье наших детей
<1
- В других странах мира ведущая роль принадлежит другим типам арбовирусов.
- В странах, в которых вакцинация против инфекционного паротита не проводится, вирус служит ведущей причиной асептического менингита.
Этиология. Возбудители и этиологические факторы асептического менингита приведены в табл. 9—19 и 9—20. В настоящее время этиология его остается невыясненной в 90% всех случаев заболевания. Однако результаты эпидемиологических исследований и наблюдений, проведенных в некоторых научных центрах, свидетельствуют о том, что в подавляющем большинстве случаев заболевание обусловлено вирусной инфекцией. Энтеровирусы считаются причиной этого заболевания почти в 80% случаев- чаще всего это вирусы Коксаки В5 и эхо-вирусы 6, 9 и 30. Другие типы вирусов приведены в табл. 9—21. Арбовирусы ответственны за 5% всех случаев асептического менингита, в основном с развитием энцефалитов Сент-Луис и калифорнийского. До разработки специфической вакцины против эпидемического паротита вирус, вызывающий эту инфекцию, был наиболее частым возбудителем асептического менингита. В настоящее время в США используют вакцину, не вызывающую развитие менингита.
Асептический менингит невирусной этиологии чаще всего связан с недолеченной бактериальной инфекцией (см. табл. 9—20), важную роль играют также микоплазмы. Среди других этиологических факторов наибольшее значение имеют туберкулез, лептоспироз, параменингеальные бактериальные инфекции, токсоплазмоз, болезнь Кавасаки, злокачественные опухоли.
Эпидемиология. Основные эпидемиологические особенности отражают аспекты, характерные для энтеровирусных инфекций, поскольку в 80% случаев именно они вызывают заболевание. В странах умеренного климата большинство случаев его приходится на летние и осенние месяцы. Энтеровирусная инфекция распространяется при непосредственном контакте здорового человека с больным, а инкубационный период составляет 4—6 дней. Эпидемиологическая характеристика асептического менингита невирусной этиологии определяется сезонностью, географическими и климатическими особенностями, контактом с животными и многими другими факторами, связанными с особенностями специфических патогенов.
Таблица 9—20. Клинические состояния и инфекционные факторы невирусной этиологии, обусловливающие асептический менингит
Бактерии, менингит
Микобактерии (туберкулез)
Гноеродные микроорганизмы — при недостаточном лечении Лептоспиры (лептоспироз)
Бледная спирохета (сифилис)
Боррелии (возвратный тиф)
Нокардии (нокардиоз)
Бактерии, параменингеальные фокусы Синуситы Мастоидиты Абсцессы мозга Риккетсии
R. rickeltsii (пятнистая лихорадка Скалистых гор)
Микоплазмы М. pneumoniae М. nominis Грибы
С. immitis (коксидиоидомикоз)
- dermatididis (бластомикоз)
- neoformans (криптококкоз)
Н. capsulatum (гистоплазмоз)
С. albicans (монилиаз)
Простейшие
Токсоплазмы (токсоплазмоз)
Другие паразиты Ангиостронгилоидоз (эозинофильный менингит)
Трихинеллы (трихинеллез)
Инфекции неизвестной природы Болезнь кошачьей царапины Инфекционная эритема
Болезнь Кавасаки
Онкологические заболевания Лейкозы Опухоли ЦНС Поствакцинальные поражения Бешенство Грипп Коклюш
Другие заболевания
Отравления солями тяжелых металлов
Интратекальные инъекции (контрастные вещества, антибиотики, сыворотка, инородные тела, шунт, выпускник)
Таблица 9—21. Классификация энцефалитов по этиологии и источникам заражения
- Краснушный, встречается редко, серьезные осложнения только при врожденных формах инфекции
- Группа вирусов герпеса
а. Вирус простого (типы 1 и 2) герпеса (часто), выраженные остатотные изменения, особенно у новорожденных
б. Вирус ветряной оспы — опоясывающего лишая, редкая причина энцефалита, последствия серьезные
в. Цитомегаловирус, приобретенная или врожденная инфекция, последствия тяжелые
г. Вирус инфекционного мононуклеоза, редкая причина энцефалита
- Группа вирусов оспы
а. Вирусы оспы и противооспенной вакцины, редко встречается, но последствия серьезные Б. Переносимые членистоногими
Арбовирусы: заражение человека происходит при укусах комарами ил» клещами, сезонность эпидемий зависит от экологии насекомых-переносчиков- в США встречаются восточный, западный и венесуэльский лошадиный энцефалит, калифорнийский, Повассана и Сент-Луиса.
В. Энцефалиты, распространяемые теплокровными животными
Бешенство (со слюной многих диких и домашних млекопитающих) Вирус герпеса обезьян («В» вирус), (со слюной обезьян) Лимфоцитарный хориомепингит (с испражнениями грызунов)
- Инфекционные невирусные
- Риккетсиозы, энцефалический компонент церебрального васкулита
Б. Микоплазмы, между респираторным заболеванием и развитием изменений в мозге проходит несколько дней
- Бактериальные, туберкулез и другие формы бактериального менингит» с компонентом энцефалита
Г. Спирохеты: сифилис приобретенный или врожденный, лептоспироз Д. Грибы, у больных из группы риска со сниженным иммунитетом, крннтококкоз, гистоплазмоз, аспергиллез, мукормикоз, монилиаз, кокцидиоидомикоз
Е. Простейшие: плазмодии, трипаносомы, неглерии, акантамеба, токсоплазмы
Ж. Многоклеточные организмы, трихинеллы, эхинококк, цистицерки, шистосомы
- Параинфекционные причины (постинфекционныи, аллергический)
Возбудитель или его компонент, играющий ведущую этиологическую роль, не удалось выделить в чистом виде пз ткани мозга- предполагается важная роль иммунологических механизмов в развитии повреждений тканей мозга
- Связанные со специфическими инфекциями (см. I и II): корь, краснуха, свинка, коклюш, грипп, гепатит, ветряная оспа — опоясывающий лишай, риккетсиозные инфекции, микоплазменные инфекции
- Связанные с вакцинами: бешенство, коклюш, корь, желтая лихорадка,, грипп, тифоид, противооспенная вакцина
- Медленно действующие вирусы у человека
Накапливаются сведения, что вирусы, инфицировавшие человека в раннем возрасте, проявляют свое действие много лет спустя, вызывая хронические неврологические поражения (см. главу 25)
А Подострый склерозирующий панэнцефалит (корь, краснуха?)
Б. Дегенерация кортико-стриоспинальная (болезнь Якоба—Крейтцфельдта)
В. Прогрессирующая мультиформная лейкоэнцефалопатия Г. Болезнь куру на Новой Гвинее
- Неизвестные причины (объединенная группа)
Включены 2/3 всех случаев энцефалита, зарегистрированных в центра учета заболеваемости (см. табл. 9—22)- смешанная группа заболеваний, описанных только по клинической картине: синдром Рея, энцефалит Экопомо, миоклоническая энцефалопатия у детей, ретипоменинго-энцефалит с отеком сосков зрительных нервов и геморрагиями в сетчатке, рецидивирующий энцефаломиелит аллергический, или аутоиммунный, псевдотумор мозжечка и эпидемическая нейромиастения (в последнюю группу могут попасть больные с мозговыми нарушениями из-за отравлений неизвестными химическими веществами, например метилированной ртутью, при усиленном проникновении через кожу токсических веществ типа гексахлорофена, после лечения чесотки гамма-бензенгексахлоридом или воздействия других токсических веществ).
Асептический менингит невирусной этиологии чаще всего связан с недолеченной бактериальной инфекцией (см. табл. 9—20), важную роль играют также микоплазмы. Среди других этиологических факторов наибольшее значение имеют туберкулез, лептоспироз, параменингеальные бактериальные инфекции, токсоплазмоз, болезнь Кавасаки, злокачественные опухоли.
Эпидемиология. Основные эпидемиологические особенности отражают аспекты, характерные для энтеровирусных инфекций, поскольку в 80% случаев именно они вызывают заболевание. В странах умеренного климата большинство случаев его приходится на летние и осенние месяцы. Энтеровирусная инфекция распространяется при непосредственном контакте здорового человека с больным, а инкубационный период составляет 4—6 дней. Эпидемиологическая характеристика асептического менингита невирусной этиологии определяется сезонностью, географическими и климатическими особенностями, контактом с животными и многими другими факторами, связанными с особенностями специфических патогенов.
Клинические проявления. Характеристика заболевания, обусловленного энтеровирусами, приведена в разделе 9.84. Оно начинается остро, но нередко признаки его бывают вначале незаметными и постепенно нарастают в течение нескольких недель. Иногда развитию асептического менингита предшествует неспецифическое лихорадочное состояние, продолжающееся несколько дней. Обычно заболевание у детей старшего возраста проявляется головными болями и гиперестезиями, а у детей младшего возраста — раздражительностью и плачем при попытке взять их на руки. Часты лихорадка, тошнота и рвота, но судороги встречаются редко. До начала заболевания или во время него может появиться экзантема, чаще встречающаяся при инфекции вирусами Коксаки и эховирусами. При физикальном обследовании выявляется ригидность мышц шеи и спины (см. раздел 9.90), но нет четких неврологических нарушений местного характера.
Лабораторные методы исследования. В СМЖ больных асептическим менингитом насчитывают 20000 клеток и более в 1 мл. На ранних этапах заболевания они представлены преимущественно полиморфо-ядерными лейкоцитами, а на более поздних стадиях — одноядерными. Микроорганизмы (бактерии, микобактерии, простейшие, дрожжи) в СМЖ не обнаруживаются ни при бактериоскопическом, ни при бактериологическом исследовании. Уровень белка остается в пределах нормы или слегка повышается, уровень глюкозы обычно не изменяется, некоторое его снижение наблюдают при медуллобластоме, лейкозной инфильтрации, туберкулезе, микоплазменной и некоторых вирусных инфекциях. Полученную при пункции СМЖ необходимо исследовать методом посева на микобактерии, грибы и бактерии. В некоторых случаях необходимо провести специальные исследования на предмет выявления простейших, микоплазм и других патогенных микроорганизмов. Большое значение имеет тщательность проведения исследования СМЖ для того, чтобы не принять артефакты за микроорганизмы и точно измерить уровень глюкозы. Последний должен измеряться одновременно в крови и в СМЖ. Специальные лабораторные исследования по идентификации вирусов и других микроорганизмов описаны в соответствующих разделах.
Дифференциальный диагноз. Тщательное изучение анамнеза и эпидемической обстановки помогает в уточнении этиологии менингита (см. табл. 9—19 и 9—20). Появление в летние или осенние месяцы плевродинии, герпетических высыпаний, ангины и лихорадки неизвестного происхождения в коллективе заставляет предполагать эпидемическое заболевание, вызванное вирусом Коксаки или эховирусом. Одновременное развитие острых параличей позволяет думать о полиомиелите, энцефалит у лошадей в данной местности вызывает мысль о возможности арбовирусной инфекции. Анамнестические данные о купании в водоеме, в который попали павшие животные, позволяют предположить лептоспироз. Важным подспорьем в дифференциальной диагностике являются сведения о контакте с больными или о появлении какой-либо инфекции в данной местности.
Микоплазменную инфекцию считают ответственной за развитие асептического менингита, если ему предшествовала пневмония или другие болезни дыхательных путей.
Наибольшие трудности для диагностики, лечения и прогноза представляет начинающийся или частично леченный бактериальный (особенно вызванный палочкой гриппа) и микобактериальный менингит. При бактериальном менингите важное значение имеют сведения о дозах использовавшихся антибиотиков, динамике клинических проявлений, данных бактериологического и бактериоскопического исследований СМЖ и уровне в ней глюкозы. При подозрении на туберкулезный менингит правильной постановке диагноза помогает изучение контактов с туберкулезными больными, тщательное исследование окрашенных на микобактерии мазков пленки, образовавшейся в СМЖ, и учет результатов туберкулиновых проб. Поскольку встречаются случаи комбинированной бактериальной и вирусной инфекции, при малейшем подозрении на нее следует провести повторное исследование СМЖ. Возможно, что наблюдаемые менингеальные реакции могут быть не связаны ни с бактериальной, ни с вирусной инфекцией. Наконец, при дифференциальном диагнозе необходимо иметь в виду миелобластому, особенно если выявляются повышение внутричерепного давления и снижение уровня глюкозы в СМЖ.
Лечение. Симптоматические мероприятия, в том числе лечение ацетилсалициловой кислотой, перевод больного в прохладное помещение, могут быть полезны в отношении уменьшения головных болей, гиперестезии и снижения температуры тела. Люмбальные пункции и удаление небольшого объема СМЖ часто способствуют уменьшению головных болей. Кодеин, морфин и производные тиофеназепама не следует назначать из-за возникающих под их влиянием существенных изменений клинической симптоматики. Уверенность в благоприятном исходе болезни должна быть существенным компонентом лечебной тактики.
Через несколько недель после наступившего выздоровления ребенка необходимо подвергнуть контрольному неврологическому обследованию с тем, чтобы убедиться в отсутствии мышечной слабости и других остаточных изменений. Двусторонняя аудиометрия особенно рекомендована после асептического менингита, вызванного вирусом эпидемического паротита.
