Дифтерия - инфекционные заболевания у детей

Дифтерия относится к острым инфекциям, вызываемым Согуnebacterium diphtheriae. Общая и местная симптоматика обусловлена выработкой токсина, представляющего собой внеклеточный белковый продукт токсигенного штамма возбудителя.
Сведения о заболевании дифтерией встречаются уже в документах, относящихся к IV столетию до и . э. Возбудитель заболевания был впервые выделен в 1883 г. Klebs в окрашенных мазках из дифтерийных пленок больных. Годом позже Loeffer вырастил микроорганизм на искусственной питательной среде и воспроизвел у морской свинки летально закончившуюся инфекцию, напоминающую дифтерию у человека.
Этиология. Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphtheriae (палочка Леффлера) представляет собой неравномерно окрашивающуюся грамположительную неспороносную, неподвижную плеоморфную бактерию. Колбообразные вздутия на ее концах не являются истинным морфологическим признаком, а отражают результаты выращивания на неадекватной питательной среде (Леффлера). Дифтерийные палочки лучше всего растут на специальных питательных средах (теллурит), содержащих ингибиторы, способные угнетать и замедлять рост других микроорганизмов.
Колонии дифтерийных палочек на среде Леффлера имеют серовато-белый цвет. На теллуритовой среде выделяют три типа колоний: mitis черного цвета с гладкой выпуклой поверхностью, gravis обычно серого цвета с шероховатой поверхностью- промежуточного типа небольших размеров с гладкой поверхностью и черного цвета в центре. Эти типы колоний различаются по ферментативным способностям и гемолитической активности.
Токсигенные и нетоксигенные микроорганизмы встречаются как среди гладких, так и среди шероховатых штаммов- выработка экзотоксина определяется в любом типе колоний коринебактерий. Обработка дифтерийных штаммов бактериофагами, несущими гены токсигенности, приводит к увеличению числа возбудителей, продуцирующих токсин, однако размножение фагов не является необходимым условием выработки токсина. Способность к последней определяется генетическими факторами и условиями культивирования. Образуют токсин, по-видимому, те клетки, в которых происходит спонтанная индукция профагов в фаги. Количество вырабатываемого токсина увеличивается по мере удлинения сроков внутриклеточного размножения бактериофага. При культивировании дифтерийных палочек на бедной железом питательной среде задерживается их разрушение, в связи с чем увеличивается продукция ими токсина.
Способность разных штаммов дифтерийной палочки вырабатывать токсин можно проконтролировать с помощью двух проб: некроз тканей морской свинки и диффузия в агаровом геле. Последняя проба выражается в образовании полос преципитации в местах соприкосновения токсина с антитоксином. В дозе 130 мкг/кг дифтерийный токсин детален для человека.
Эпидемиология. Дифтерия встречается во всем мире, но уровень заболеваемости ею значительно снизился после второй мировой войны, а уровень смертности остается относительно постоянным — около 10%.
Пик заболеваемости дифтерией приходится на осенние и зимние месяцы. Более 80% заболевших составляют невакцинированные дети в возрасте до 15 лет. При эпидемиях преимущественный возраст заболевших определяется иммунным статусом всего населения. Последние эпидемии дифтерии подтвердили то положение, что в США заболевают ею главным образом лица из малообеспеченных слоев населения, проживающие в условиях скученности и лишенные возможности получать медицинскую помощь.
Заражение происходит при контакте с больным или бактерионосителем. Бактерии передаются капельным путем при кашле, чиханье, разговоре.  Согласно некоторым данным, дифтерийные поражения кожи предрасполагают к распространению инфекции ва органы дыхания. Разные предметы и пыль могут служить средством переноса возбудителя, но роль этого пути заражения невелика.
Патогенез и патоморфология. Дифтерия развивается при попадании дифтерийных палочек на слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Значительно реже инфекция первоначально локализуется на конъюнктивальной оболочке, раневых поверхностях кожи или в области половых органов. Через 2—4 дня инкубационного периода штаммы возбудителя с бактериофагом начинают продуцировать токсин. Последний вначале адсорбируется на клеточной стенке, затем преодолевает ее и вмешивается в процессы белкового синтеза клетки. Токсин способствует ферментативному расщеплению никотинамидаденипдинуклеотида с последующим образованием неактивной трансферазы аденозиндифосфорибозы. При этом прекращается синтез клеточных белков, так как нарушается перенос аминокислот от РНК к удлиняющимся полипептидам.
Некроз тканей наиболее выражен по периферии зон размножения дифтерийных возбудителей. В этих участках развивается воспалительная реакция, вместе с процессами некроза способствующая образованию характерных налетов, вначале легко удаляемых. По мере увеличения продукции токсина зона поражения становится шире и глубже, на ее поверхности появляются фибринозные наложения, быстро трансформирующиеся в плотные, прочно фиксированные пленки. Цвет последних варьирует от серого до черного в зависимости от содержания в них крови. В состав пленок входят фибрин, лейкоциты, эритроциты и клетки поверхностного эпителия. Попытки отделить эти пленки вызывают кровотечение, так как эпителиальный слой прочно входит в их состав. В процессе выздоровления пленки отслаиваются самостоятельно.
Отек окружающих мягких тканей может принимать угрожающие размеры. Нередко присоединяется вторичная (чаще стрептококковая) инфекция. Пленки и отечные мягкие ткани могут нависать над дыхательными путями, нарушая их проходимость и вызывая удушье, что может сопровождаться расширением гортани и трахеобронхиального дерева.
Токсин, образующийся на месте размножения дифтерийных палочек, попадает в ток крови и разносится по всему организму. Токсемия начинается в период, когда миндалины, зев и глотка уже покрыты дифтерийными пленками. Токсин разрушающе действует на многие органы, но больше всего на сердце, нервную систему и почки. Несмотря на то что дифтерийный антитоксин способен нейтрализовать действие циркулирующего токсина или фиксированного на клеточной стенке, он не влияет на токсин, уже проникший в клетку. После фиксации токсина в клетках до развития клинической симптоматики проходит определенное (латентный период) время. Миокардит обычно развивается через 10—14 дней, а заболевания нервной системы (особенно периферические невриты) — не ранее 3—7-й недели после начала заболевания.
Токсический некроз и гиалиновая дегенерация органов и тканей наиболее характерны для дифтерии. В миокарде наблюдают отек, полнокровие и инфильтрацию одноядерными клетками по ходу мышечных волокон и проводящей системы. У выжившего больного можно видеть интерстициальный фиброз и частичную регенерацию мышечных волокон. Токсический неврит сопровождается жировой дегенерацией миелиновой оболочки. Может развиться некроз печени, очевидно, связанный с гипогликемией, а у некоторых больных — острый некроз канальцев почек и кровоизлияния в надпочечники.
Клинические проявления. Симптоматика дифтерии определяется локализацией инфекции, иммунологическим статусом макроорганизма и степенью выраженности токсемии. Инкубационный период составляет 1—6 дней. Клинически дифтерию классифицируют на основании начальной локализации инфекции: дифтерия носа, миндалин, глотки, гортани, кожи и половых органов. Дифтерийная инфекция одновременно может локализоваться в нескольких местах.             
Дифтерия носа вначале,напоминает обычную простуду и характеризуется слабой ринореей при отсутствии общих нарушений. Постепенно отделяемое из носа становится серозно-кровянистого цвета, а затем и слизисто-гнойным. На верхней губе и у носовых ходов появляются экскориации, может появиться неприятный запах. При осторожном осмотре на носовой перегородке можно увидеть белые пленки (рис. 9—2). Медленное всасывание токсина и слабая выраженность общих нарушений обусловливают запоздалую диагностику. Эта форма дифтерии встречается преимущественно у маленьких детей.

Рис. 9—2. Дифтерия носа.

Дифтерия миндалин и глотки представляет собой более тяжелую форму заболевания. Начинается она обычно незаметно постепенным повышением температуры тела, анорексией, недомоганием и фарингитом. Через 1—2 дня в зеве появляются пленки, распространенность которых варьирует в зависимости от иммунного статуса больного. При частичном иммунитете пленки могут не образовываться. В начале заболевания пленка тонкая, серого цвета, напоминает густую паутину, распространяющуюся с миндалин на мягкое и твердое небо. Этот признак отличает дифтерию от других форм мембранозного тонзиллита. В последующем пленки утолщаются, распространяются не только на миндалины, но и на стенки глотки или гортань и трахею. Попытка удалить пленки вызывает кровотечение. Шейный лимфаденит выражен по-разному. В некоторых случаях он обусловлен отеком мягких тканей шеи и может быть настолько выражен, что говорят о               «бычьей шее». Отек сглаживает границы грудиноключичнососцевидных мышц, закрывает рукоятку грудины и медиальные концы ключиц. Отечные ткани мягкие и безболезненные, теплые на ощупь. Эти признаки обычно наблюдаются у детей в возрасте старше 6 лет при заражении высокотоксичными штаммами возбудителя (gravis или промежуточная форма).
Течение дифтерии глотки зависит от распространенности пленок и количества продуцируемого токсина. В тяжелых случаях могут развиваться нарушения дыхания и циркуляторный коллапс. Частота пульса увеличивается непропорционально температуре тела, которая обычно повышается незначительно или может оставаться в пределах нормы. Нередко наблюдается паралич мягкого неба. При одностороннем параличе небо отклоняется в здоровую сторону, а при двустороннем появляются носовой оттенок голоса, забрасывание пищи и слюны в носоглотку и затруднения при глотании. Ступор, кома и летальный исход могут наступить в течение 1—10 дней. В менее тяжелых случаях ребенок выздоравливает постепенно, нередко у него развивается миокардит и неврит. В легких случаях заболевания выздоровление наступает через 7-10 дней вскоре после отслаивания пленок.
Дифтерия гортани обычно развивается при распространении пленок с миндалин и из носоглотки. Изолированная дифтерия гортани встречается редко и обычно протекает со слабовыраженными явлениями интоксикации. Клиническая симптоматика в подобных случаях напоминает картину обычного инфекционного крупа: шумное затрудненное дыхание, нарастающий- стридор, хрипы и сухой кашель. Надгрудинные, подключичные и межреберные втяжения на вдохе указывают на сильную обструкцию гортани, которая может закончиться летально, если не будут приняты меры. Внезапная и часто фатальная обструкция гортани может наступать даже при легкой форме дифтерии, когда- частично отслоившиеся пленки закупоривают дыхательные пути. Тяжелые случаи дифтерии сопровождаются распространениемпленок на все трахеобронхиальное дерево. Признаки токсемии слабо выражены у детей при изолированной дифтерии гортани. При более тяжелых формах сочетанного поражения гортани и носоглотки отмечаются выраженные токсемия и обструкция дыхательных путей.
Описаны случаи дифтерии кожи, конъюнктивальной оболочки,, ушной и вульвовагинальной форм. Дифтерия кожи обычно проявляется язвой с четкими краями и дном, покрытым дифтерийной пленкой. Эта форма заболевания чаще встречается в странах жаркого климата и представляет собой значительную эпидемическую опасность. Дифтерия конъюнктивальной оболочки обычно ограничивается местным процессом. При этом веки краснеют, отекают и покрываются пленками. Дифтерия ушей характеризуется наружным отитом с длительно персистирующим и издающим неприятный запах гнойным отделяемым.
Диагноз. Дифтерия диагностируется на основании клинических данных, поскольку всякая задержка с началом лечения увеличивает опасность для жизни больных. Диагноз подтверждается выделением возбудителя. Микроскопическое исследование дифтерийных пленок нерационально. Метод флюоресцирующих антител результативен, но может быть использован лишь высококвалифицированным персоналом.
Для посева на питательные среды берут дифтерийные пленки или кусочки соседних с ними участков. Возбудитель дифтерии относительно устойчив к высушиванию. Сотрудники лабораторий должны быть предупреждены о подозрении на дифтерию, чтобы материал был посеян на среду Леффлера, теллуритовую или кровяной агар. Выделенные дифтерийные палочки должны быть испытаны на токсигенность путем введения двум морским свинкам суспензии культуры внутрикожно. Одной из этих свинок предварительно вводят дифтерийный антитоксин. Воспалительная реакция у подопытного животного появляется на месте инъекции уже через 24 ч, а через 72 ч при выраженной токсигенности развивается некроз. У контрольной, предварительно иммунизированной морской свинки изменения в месте инъекции отсутствуют. Другие лабораторные исследования не имеют большой диагностической ценности. Число лейкоцитов в крови незначительно повышается или остается в пределах нормы. Иногда развивается анемия из-за гемолиза эритроцитов. В СМЖ при дифтерийном неврите незначительно повышается уровень белка и иногда увеличивается число клеток. Гипогликемия и глюкозурия чаще всего обусловлены токсическими изменениями со стороны печени. Повышение в крови уровня мочевины и остаточного азота наблюдается при остром некрозе канальцев почек. На ЭКГ могут появиться признаки миокардита: аритмия, изменение зубца Т и сегмента S—Т.
Проба Шика. Эта проба используется для определения иммунного статуса больного. К ней не прибегают для ранней диагностики дифтерии, так как для ее проведения требуется несколько дней. Тем не менее она помогает оценить степень восприимчивости лиц, контактировавших с больным, и уточнить их иммунный статус.
Метод. Стандартный раствор дифтерийного токсина в количестве 0,1 мл (1/50 минимальной летальной дозы для морской свинки) вводят внутрикожно. При отсутствии в организме антитоксина на месте инъекции развивается воспалительная реакция, сопровождающаяся эритемой, припухлостью и уплотнением ткани с максимальной выраженностью последних к 5-му дню. При достаточном количестве в организме антитоксина воспалительная реакция не развивается. Гиперчувствительность к токсину или отдельным его компонентам наблюдается у многих лиц. В связи с этим необходимо одновременно проводить контрольное исследование: в контралатеральную руку внутрикожно вводят 0,005 ЕД дифтерийного анатоксина. У лиц, иммунных по дифтерии, но чувствительных к другим антигенам, содержащимся в токсине, развивается реакция на обеих руках с максимальной выраженностью через 48—72 ч, затем она угасает (в отличие от положительной пробы Шика, при которой воспалительная реакция сохраняется в течение многих дней). У неиммунных к дифтерии лиц, реагирующих на сопутствующие антигены, также наблюдаются воспалительные реакции на обеих руках, однако реакция на месте введения токсина достигает максимума через несколько дней и сохраняется в течение длительного времени, в то время как реакция на анатоксин через 5—7 дней угаснет. Реакция Шика считается положительной, если на месте введения токсина образуется уплотнение ткани размером 10 мм и более, что указывает на восприимчивость к дифтерии.

Дифференциальный диагноз. Легкие формы дифтерии носа у частично иммунных лиц могут проявляться симптомами обычной простуды. При выделении из носа значительного количества серозно-кровянистого или гнойного отделяемого дифтерию необходимо дифференцировать с инородными телами в носу, синуситом, аденоидитом и врожденным сифилисом. Уточнению диагноза помогают тщательный осмотр носа зеркалами, рентгенография придаточных пазух носа и серологические пробы на сифилис.
Дифтерию миндалин и глотки следует дифференцировать от стрептококкового фарингита, обычно сопровождающегося более сильными болями при глотании, высокой температурой тела и весьма легко отделяемыми пленками, покрывающими только миндалины. У некоторых больных дифтерия зева и стрептококковый фарингит сосуществуют.
Дифтерию миндалин и глотки необходимо дифференцировать также с инфекционным мононуклеозом, который обычно сопровождается увеличением лимфатических узлов, селезенки, атипичным лимфоцитозом и гетерофильными антителами в крови. Небактериальные мембранозные тонзиллиты обычно характеризуются уменьшением числа лейкоцитов в крови, нормальным составом микрофлоры зева и отсутствием эффекта от антибиотиков- первичный герпетический тонзиллит сопровождается гингивитом, стоматитом, отдельными язвенными поражениями на языке, слизистой оболочке щек и небе- общие нарушения при этом выражены слабо. Болезни крови, например агранулоцитоз и лейкоз, могут протекать на фоне тонзиллита, напоминающего дифтерийный. Дифференциальный диагноз приходится проводить также с посттонзиллэктомическими изменениями, сопровождающимися стабильными пленками, с токсоплазмозом, туляремией, сальмонеллезом и цитомегаловирусной инфекцией. Трудно бывает отличить от дифтерии и ангину Венсана.
Дифтерию гортани необходимо дифференцировать от крупа со спастическими явлениями и без них, с острым эпиглоттитом, ларинготрахеобронхитом, аспирацией инородных тел, окологлоточными и заглоточными абсцессами, а также папилломами гортани, гемангиомами и лимфангиомами. Правильный диагноз удается поставить с помощью тщательно собранного анамнеза и внимательного обследования больного.
Осложнения. Пенициллин, подавляющий рост дифтерийной палочки, способствует значительному уменьшению числа осложнений, связанных с вторичной бактериальной инфекцией, особенно стрептококковой. Тем не менее у маленьких детей может наступить внезапная смерть из-за окклюзии просвета гортани или трахеи отслоившейся дифтерийной пленкой. Сужение дыхательных путей может быть вызвано значительным отеком тканей шеи. Миокардит (см. раздел 11.74) может развиваться как после тяжелых, так и после легких форм дифтерии, но чаще он наблюдается при распространенных поражениях и запоздалой постановке диагноза. Обычно он выявляется на 2-й неделе заболевания, однако может обнаруживаться раньше (на 1-й неделе) или значительно позднее (до 6-й недели после начала дифтерии). Миокардит проявляется тахикардией, приглушением I тона, шумами в сердце и аритмией, может развиваться сердечная недостаточность.
Неврологические осложнения при дифтерии проявляются после латентного периода разной продолжительности, чаще всего моторными, а не сенсорными нарушениями, бывают двусторонними и обычно полностью разрешаются. Наиболее типичны из них паралич мягкого неба, развивающийся на 3-й неделе заболевания. Параличи глазодвигательного нерва возникают преимущественно на 5-й неделе заболевания, но иногда появляются уже в 1-ю неделю. При этом у больных отмечают нечеткость зрения, нарушения аккомодации, внутреннее косоглазие. Неврит диафрагмального нерва и паралич диафрагмы чаще всего наблюдают между 5-й и 7-й неделей заболевания. Паралич конечностей, сопровождающийся утратой глубоких сухожильных рефлексов в повышением уровня белка в СМЖ, по клиническим признакам не отличим от синдрома Гийена—Барре.
Иногда через 2—3 нед. после начала дифтерии у больных поражаются вазомоторные центры, что сопровождается гипотензией и сердечной недостаточностью. Могут развиться гастрит, гепатит и нефрит.
Профилактика. Иммунизация. К самым эффективным методам профилактики дифтерии относится активная иммунизация. Комбинированная вакцина КДС (коклюшный антиген, дифтерийный и столбнячный анатоксины) получила наибольшее распространение в качестве метода профилактики у детей в возрасте до 6 лет. Первичную вакцинацию проводят по рекомендациям, описанным в разделе 4.1.
Первичная вакцинация детей в возрасте старше 6 лет может проводиться анатоксинами дифтерии и столбняка (ДС), предназначенными для вакцинации взрослых. Вводимая доза вакцины содержит не более 2 предельных флокуляционных единиц (ПФЕ) дифтерийного анатоксина по сравнению с 7—25 ПФЕ, содержащимися в КДС и вводимыми детям младшего возраста. Внутримышечно или подкожно вводят 2 дозы вакцины ДС с промежутком 4 нед. между ними. Через год вводят повышенную дозу этой же вакцины. Побочное действие после введения вакцины ДС наступает значительно реже, чем после введения КДС детям. В связи с этим вакцину ДС можно вводить без предварительной кожной пробы. Повторные введения ДС проводят через 10 лет- этого достаточно для поддержания высокого уровня антител у населения.
У некоторых лиц, полностью иммунизированных, может развиться бактерионосительство или легкая форма дифтерии. Основной проблемой профилактики дифтерии во многих районах является неадекватная иммунизация детских контингентов населения. Низкий уровень иммунитета у взрослых объясняется неадекватной вакцинацией.
Контакты. Профилактика дифтерии предусматривает также изоляцию больных, пресечение путей распространения инфекции и лечение выявленных больных. Последних считают заразными до тех пор, пока у них обнаруживаются возбудители в месте инфекции. Изоляцию можно прекратить после получения трех отрицательных результатов посева.
Дифтерией заражаются преимущественно неиммунные лица, тесно контактирующие с больным, поэтому у всех контактирующих необходимо проводить бактериологическое исследование на дифтерию отделяемого из носоглотки. Иммунизированным бактерионосителям необходимо ввести повышенную дозу дифтерийного анатоксина и назначить курс лечения новокаиновой солью пенициллина в дозе 600 000 ЕД на 4 дня, бензатиновой солью пенициллина в дозе 600 000 ЕД однократно внутримышечно или эритромицином по 40 мг/кг в сутки на 7—10 дней. Неиммунизированные бактерионосители должны получить полную дозу анатоксина и курс пенициллина. Эта группа лиц подлежит ежедневному врачебному наблюдению. При невозможности ежедневного наблюдения дополнительно вводят 10 000 ЕД дифтерийного антитоксина внутримышечно. Развитие недомогания или других симптомов заболевания у лица, контактировавшего с больным, служит показанием к проведению полного курса противодифтерийного лечения.
Лечение. Основной задачей лечения является нейтрализация свободного дифтерийного токсина и уничтожение возбудителя с помощью антибиотиков. Единственным специфическим лечебным средством служит дифтерийный антитоксин, получаемый из сыворотки гипериммунизированных лошадей. Дозу антитоксина определяют с учетом локализации дифтерийных пленок, степени интоксикации и распространенности процесса.
Антитоксин следует вводить возможно раньше, предпочтительно внутривенно и в количествах, достаточных для нейтрализации всего циркулирующего в организме токсина. Вводят его однократно для того, чтобы избежать сенсибилизации лошадиной сывороткой при повторном введении ее. Перед введением антитоксина необходимо провести пробу на чувствительность к чужеродным белкам. Для этой цели 0,1 мл антитоксина, разведенного изотоническим раствором натрия хлорида в соотношении 1:1000, вводят внутрикожно или закапывают в конъюнктивальный мешок. Положительная реакция (эритема более 10 мм диаметром в месте инъекции через 20 мин или конъюнктивит со слезотечением) свидетельствует о необходимости проведения десенсибилизации. Если у больного проявляется чувствительность к лошадиной сыворотке, антитоксин вводят в постепенно увеличивающихся дозах с промежутками 20 мин. Из многих разработанных методик десенсибилизации наиболее распространенной является следующая:

При отсутствии реакции оставшуюся дозу антитоксина вводят внутривенно медленно. Развившуюся аллергическую реакцию купируют внутривенным введением адреналина (в разведении 1:1000). Дозы антитоксина подбирают эмпирически: при легких формах дифтерии носа или глотки назначают 40 000 ЕД, а при более тяжелых — 80 000 ЕД. Дозу 120 000 ЕД назначают при
наиболее тяжелых формах дифтерии глотки и гортани. Ту же дозу антитоксина вводят при множественной локализации инфекции, массивном отеке и давности заболевания более 48 ч.
Антибиотики не могут заменить собой антитоксин, их роль состоит в том, чтобы прекратить дальнейшую выработку токсина дифтерийной палочкой. Эритромицин и пенициллин эффективны в отношении большинства штаммов возбудителя дифтерии. Пенициллин вводят в водном растворе новокаина по 600 000 ЕД внутримышечно один раз в сутки в течение 7 дней. При непереносимости пенициллина назначают эритромицин в суточной дозы 40 мг/кг на 4 приема в течение 7—10 дней. Лечение антибиотиками прекращают после троекратного получения отрицательных результатов посева на дифтерийные палочки. Оба антибиотика оказывают бактерицидное действие и на бета-гемолитические стрептококки группы А, осложняющие дифтерию в 30% случаев. Выраженное лечебное действие оказывают также амоксициллин,. рифампицин, клиндамицин. Линкомицин и тетрациклин менее эффективны, а цефалексин, оксациллин и колистин неэффективны при дифтерии. Бактерионосители поддаются лечению бензатиновой солью пенициллина или приемом эритромицина.
Поддерживающая терапия. В связи с опасностью развития миокардита при дифтерии рекомендуется строгий постельный режим на 2—3 нед. Электрокардиографию необходимо повторять 2—3 раза в неделю в течение 4—6 нед. для возможно более ранней диагностики начинающегося миокардита.
Гидратацию организма необходимо поддерживать на оптимальном уровне, пищу назначают жидкую и высококалорийную. Необходимо отсасывать отделяемое из носоглотки, внимательна следить за глотательным рефлексом и изменениями голоса.
При дифтерии гортани может потребоваться трахеостомия для обеспечения проходимости дыхательных путей. Ее следует произвести до того, как ребенок начнет задыхаться.
Строгий постельный режим абсолютно необходим при развитии миокардита. Избыточная активность ребенка в подобных случаях может привести к внезапной смерти его. Симптомы сердечной недостаточности у больных миокардитом служат основанием для назначения препаратов наперстянки, однако при дифтерийной аритмии они противопоказаны. В тяжелых случаях показан преднизолон в течение 2 нед. в суточной дозе 1—1,5 мг/кг.
Паралич мягкого неба или мышц глотки может осложниться аспирацией. Кормить ребенка в этом случае следует через желудочный зонд.
Вакцинацию необходимо проводить лицам, перенесшим дифтерию, так как у половины из них не развивается прочный иммунитет и возможны рецидивы заболевания.
Прогноз. Уровень смертности от дифтерии до начала использования антитоксина и соответствующих антибиотиков составлял 30—50%. Чаще всего умирали дети в возрасте до 4 лет в связи с закупоркой дыхательных путей дифтерийными пленками. В настоящее время уровень смертности от дифтерии не превышает 5%. Летальные исходы обусловлены преимущественно миокардитом.
К прогнозу в каждом отдельном случае следует подходить с осторожностью до тех пор, пока ребенок не выздоровеет. Закупорка гортани может развиться внезапно. Миокардит часто может быть связан с сердечной недостаточностью и с трудом поддается коррекции препаратами дигиталиса. Иногда дифтерийный миокардит осложняется необратимыми поражениями сердца. Паралич диафрагмального нерва нередко наступает в поздние сроки и вызывает паралич дыхательных мышц.
В целом прогноз при дифтерии зависит от вирулентности возбудителя, локализации и распространенности местных изменений, иммунного состояния макроорганизма, сроков установления диагноза, начала соответствующего лечения и адекватного ухода за больным.
Дифтерия, вызванная возбудителями типа gravis, отличается менее благоприятным прогнозом. Заболевание тем тяжелее, чем большее распространение имеют дифтерийные пленки. Дифтерия гортани чаще заканчивается летально у маленьких детей, особенно при отсутствии наблюдения за ними. Прогноз неблагоприятен при амегакариоцитозной тромбоцитопении или миокардите с предсердно-желудочковой диссоциацией. Если специфическое лечение начинают в течение первого дня болезни, смертность достигает уровня ниже 1%. Задержка лечения до 4-го дня сопровождается повышением уровня смертности в 20 раз.

Длительное персистирование возбудителей в носоглотке реконвалесцентов наблюдается в 5—10% случаев. Перенесенная дифтерия оставляет иммунитет, сохраняющийся у 50% больных в течение не менее 1 года. Повторные случаи заболевания наблюдаются редко, тем не менее вакцинировать против дифтерии необходимо и лиц, перенесших это заболевание.

Видео: Железная дорога. Паровозики для детей. Трудно вспомнить более распространенное заболевание у детей, чем