Инфекция, вызванная кишечными палочками - инфекционные заболевания у детей
Видео: Кишечные инфекции - Школа доктора Комаровского - Интер
Видео: В Иркутском интернате от кишечной инфекции скончались 3 детей, возбуждено 4 уголовных дела.
Кишечные палочки могут вызывать острую диарею у детей. Эти микроорганизмы классифицируют на: 1) энтеропатогенные, 2) энтеротоксигенные- 3) энтероинвазивные- 4) выстилающие. Энтеропатогенные штаммы (Escherichia coli) представляют собой: особые серотипы возбудителей из группы кишечных палочек,, обусловливающих диарею у детей младшего возраста. Энтеротоксигенные штаммы возбудителя вырабатывают токсин, способствующий развитию диареи- энтероинвазивные Е. coli способны- разрушать кишечный эпителий, что вызывает напоминающие дизентерию заболевания.
Этиология. Е. coli представляет собой грамотрицателъную подвижную аэробную (факультативно анаэробная) палочку. Исследования по серотипированию позволили выделить О-(термостабильные), К-(термолабильные) и Н-(жгутиковые) антигены, инактивирующиеся при нагревании. В соответствии с этим у кишечной палочки выделяют более 150 групп антигенов О, 93 группы антигенов К и 52 группы антигенов Н. Каждая из групп антигенов может существовать независимо от других.
Эпидемиология. Результаты исследований, проведенных в 40—50-х годах, свидетельствуют о том, что определенные серотипы кишечных палочек служат этиологическим фактором при вспышках эпидемий диареи в детских садах и детских отделениях больниц. Эти штаммы получили название энтеропатогенных кишечных палочек (ЭПКП). После введения их испытуемым у последних развивается диарея. Однако соответственно результатам позднее проведенных наблюдений серотипы энтеропатогенных палочек нередко обнаруживаются у лиц без признаков диареи, а вспышки ее в детских коллективах отнюдь не обязательно связаны с выделением этого микроорганизма.
Эитеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП), продуцирующие термолатеральный энтеротоксин, являются одной из основных причин диареи у взрослых американцев, путешествующих по Мексике. Эти же микроорганизмы вызывают около 4% всех случаев диареи у детей в США. Еще более высокая частота заболевания наблюдается в Мексике, Бразилии, на Филиппинах. Этот штамм возбудителя вызывает заболевания только при массивной инфекции (108—109 особей), поэтому вспышки эпидемий развиваются при значительном загрязнении продуктов питания или источников водоснабжения. Диарея у новорожденных нередко связана с ЭТКП. Способность вырабатывать энтеротоксин у некоторых штаммов кишечной палочки связана с определенным набором антигенов групп О и Н. Так, почти все штаммы -078 : Н11- 078: Н12 и Об : В16 вырабатывают энтеротоксин- в то же время штаммы с 078, но без Н11 или Н12 не продуцируют его.
Энтероинвазивные штаммы кишечной палочки (ЭИКП) не играют существенной роли в развитии диареи у детей в США. Распространение этой инфекции от человека человеку встречается редко. Заболевание чаще всего обусловлено употреблением загрязненной пищи.
Патогенез. Механизм развития диареи при заражении ЭПКП недостаточно расшифрован. По данным Levin и сотр., она может вызывать нарушения функции кишечника, даже не продуцируя энтеротоксин и не оказывая инвазивного действия на кишечный эпителий. Диарея у испытуемых развивалась только после введения им больших количеств Е. coli (1010). Однако признаки эндотоксина были обнаружены в экспериментах с кишечной петлей собаки, обработанной концентрированными смывами Е. coli, штамм Е 51-72.
Кишечные палочки могут продуцировать термостабильный, термолабильный или оба токсина одновременно. Генетический контроль за продукцией того или иного типа токсина осуществляется переносимыми плазмидами. Термолабильный энтеротоксин близок холерному токсину. Он связывается с G/щ-ганглиозидами эпителиальных клеток в качестве их рецептора и активирует клеточную аденилциклазу. В результате этого повышается внутриклеточная концентрация аденинмонофосфата и усиливается выделение воды и хлоридов. Термостабильный энтеротоксин активирует гуанилатциклазу, усиливающую секреторную активность желудочно-кишечного тракта. Генетическая информация, кодирующая устойчивость возбудителя к Антибиотикам, заложена в том же плазмиде, который несет информацию о продукции энтеротоксина. Таким образом, широкое и неконтролируемое использование антибиотиков способствует распространению как устойчивых к лекарственным препаратам, так и продуцирующих энтеротоксин форм Е. coli.
Энтероинвазивные Е. coli способны проникать в клетки кишечного эпителия и размножаться в них наподобие шигелл. В результате этого развиваются отек, гиперемия, изъязвление слизистой оболочки и усиливается экссудация в просвет кишечника. В кале появляется примесь слизи и крови, увеличивается число лейкоцитов. Среди инвазивных Е. coli выделяют серотипы 028, 032, 0112, 0115, 0214, 036, 0143, 0144, 0147, 0152 и 0164.
Четвертым патогенетическим механизмом, с помощью которого Е. coli может вызывать диарею, служат адгезия, выстилание и повреждение ворсинчатой поверхности кишечного эпителия со снижением активности пристеночных ферментов по типу нарушений, описанных Ulshen и Rollo.
Клинические проявления. Диарея, обусловленная ЭПКП, отличается характерными особенностями. У больных появляются, водянистые испражнения и слегка повышается температура тела. Другие общие нарушения могут отсутствовать. В кале отмечается примесь слизи, но кровь обычно отсутствует. Частота испражнений достигает 10 в день, спонтанное излечение наступает через 3—7 дней. У маленьких детей могут развиваться рвота, дегидратация и электролитные нарушения с ацидозом.
Клиническая картина «диареи путешественников», вызываемая ЭТКП, более типична. Через 1—2 нед. по прибытии в страну у путешественника внезапно появляются частые (10—20 раз в- сутки) испражнения- каловые массы при этом жидкие. Острая диарея часто сопровождается сильными схваткообразными болями в животе, тошнотой, рвотой. Повышение температуры тела го общая слабость могут быть выраженными. Заболевание, вызванное заражением термостабильным токсином, обычно протекает в более легкой форме с несильными болями в животе, тошнотой и незначительным повышением температуры тела.
У больных при заражении ЭИКП симптоматика развивается через 18—24 ч. После окончания инкубационного периода внезапно повышается температура тела, появляется тяжелая диарея с позывами и тенезмами, наблюдается примесь слизи и крови в кале. Больные жалуются на боли в животе, миалгии, озноб, головную боль. Повреждение края поверхности клеток кишечного эпителия, вызываемое выстилающими штаммами Е. coli-, характеризуется постепенным началом и хроническим течением.
Диагноз. Гастроэнтерит, вызванный ЭПКП, можно заподозрить при внезапной вспышке эпидемии диареи, особенно в детском коллективе. Предположительный диагноз может быть поставлен при обнаружении одного и того же серотипа кишечной палочки у нескольких заболевших детей. Аналогичные серотипы Е. coli могут быть обнаружены также в носоглотке, зеве и желудке больных. Серотипирование кишечных палочек в обычных условиях не проводится, необходимость в подобных исследованиях возникает лишь при вспышках эпидемии в детских коллективах или других закрытых коллективах. Идентификация ЭТКП и ЭИКП требует специальных методов, применяемых в настоящее время лишь в некоторых научно-исследовательских лабораториях.
У взрослых с тяжелыми формами диареи, обусловленной ЭТКП, с калом может теряться очень большое количество натрия. По данным некоторых исследований, уровень натрия в кале достигает 108 ±4 ммоль/л. Средний уровень его в кале у детей колеблется от 44 до 67 ммоль/л и зависит от длительности диареи. Значительная потеря натрия с калом характерна для ЭТКП-диареи, в патогенезе которой основное значение имеют нарушения процессов секреции в слизистой оболочке кишечника. Повышенный уровень натрия в кале типичен, по не патогномоничен для этой формы диареи. Точный диагноз энтероколита, связанного с повреждением поверхностного участка клеток кишечного эпителия, можно поставить только после биопсии кишечника.
Профилактика. Вспышки эпидемии диареи, вызванной ЭПКП, в детских коллективах, требуют проведения всех мероприятий по предупреждению кишечных инфекций. В детских коллективах необходимо ввести групповую (когортную) систему.
По данным одного из исследований, эффективным средством профилактики диареи путешественников в Кении служит доксициклин (100 мг/сут). Его не следует вводить детям в возрасте до 8 лет. Триметоприм-сульфаметоксазол (бактрим), назначаемый дважды в день, позволил предотвратить диарею у студентов, путешествующих по Мексике. Профилактический прием препаратов лактобацилл не предотвращал развития диареи и не снижал ее продолжительности. Пепто-бисмол по 60 мл 4 раза в день ежедневно достоверно снизил частоту развития диареи у студентов но сравнению с контрольной группой, получавшей плацебо. У детей подобные исследования не проводились, но назначение им такого количества пепто-бисмола противопоказано из-за большого содержания в нем субсалицилата висмута.
Лечение. Основными элементами лечения у детей являются коррекция и поддержание водно-электролитного равновесия. Профузные поносы и рвота, вызывающие значительную дегидратацию, служат показанием для госпитализации ребенка и внутривенного введения ему жидкостей. По рекомендации ВОЗ, в развивающихся странах рекомендовано основное внимание уделять энтеральному введению растворов глюкозы и электролитов. В большинстве случаев это позволяет ликвидировать состояние дегидратации (см. раздел 4.4).
Препараты типа каолина или пектина не влияют на частоту и характер испражнений у детей с острой диареей. Атропина дифеноксилат (ломотил) также не играет роли в лечении больных с диареей, вызванной Е. coli.
Эффективен при диарее, обусловленной ЭПКП, неомицин в суточной дозе 10 мг/кг в 3—6 приемов в течение 3—5 дней, особенно у детей младшего возраста. В кале патогенные бактерии не определяются у 75% детей уже через 24 ч, после чего вскоре наступает клинический эффект. Рецидивы после прекращения лечения встречаются у 20% детей. Результаты лечения антибиотиками при диарее, вызванной ЭТКП, недостоверны. По материалам исследований, проведенных в Бангладеш, при лечении тетрациклином ускорялось выздоровление у взрослых по сравнению с контрольной группой больных, получавших плацебо. Диарея, вызванная ЭТКП, в этих случаях была обусловлена штаммами возбудителя, выделявшего как термостабильный, так и термолабильный токсин. Тетрациклин не влиял на длительность ЭТКП-диареи, вызванной термостабильным токсином. Правда, продолжительность выделения возбудителя с калом у леченых больных была меньше, чем в контрольной группе. Лечение тетрациклином не влияло на количество испражнений и потребность во внутривенном введении жидкости. В связи с этим считают, что тетрациклин не показан для лечения больных с ЭТКП-диареей, за исключением наиболее тяжелых случаев. Вполне удовлетворительные результаты получены при проведении обычной регидратационной терапии.
Лечение больных с диареей, вызванной ЭИКП, не прошло объективной проверки. Большинство больных не нуждаются в госпитализации, они прекращают предъявлять жалобы через 1 нед. после начала заболевания даже в том случае, если не получают антибиотиков. Тем не менее при заболеваниях, вызванных ЭИКП, часто требуется лечение ампициллином.
