Туберкулез - инфекционные заболевания у детей
Видео: Туберкулез возвращается: в этом году в Лесном зафиксировано 4 случая заболевания среди детей
Туберкулез остается одной из 10 основных причин смерти в мире. Значительные успехи в борьбе с ним были достигнуты в большинстве экономически развитых стран. Уровень смертности неуклонно снижается, начиная с XIX века, и достигает в настоящее время в США 1,4 на 100 000 населения. В США ежегодно регистрируется более 30 000 случаев заболевания, причем особенно тяжело оно протекает у детей и подростков. Таким образом, туберкулез во всем его многообразии остается одной из наиболее важных клинических проблем как в развивающихся, так и в развитых странах.
Этиология. Возбудители туберкулеза принадлежат к роду Mycobacterium, семейству Mycobacteraceae группы Actinomycetales. Mycobacterium tuberculosis ответственна за самые тяжелые формы заболевания у человека. Существуют и другие патогенные микобактерии, в том числе М. bovis, М. leprae,. М. paratuberculosis и др., в частности М. ulcerans. М. kansasii и М. balnei (marinum), микобактерии, считающиеся атипичными, неклассифицируемыми, или анонимными.
В тканях они представлены в виде палочек, длина которых варьирует от 1 до 4 мкм, а ширина — от 0,3 до 0,6 мкм. Нередко они слегка изогнуты, иногда сегментированы или имеют четкообразную форму. При культивировании на питательных средах могут принимать кокковидную или нитевидную форму.
Микобактерии кислотоустойчивы, плохо окрашиваются щелочными красителями и не поддаются обесцвечиванию раствором 3—5% соляной кислоты и 95 % этанола (окраска по Цилю — Нильсену). При окрашивании аурамивом или родамином они приобретают яркую флюоресценцию в ультрафиолетовом освещении. Это свойство используют как диагностический признак при исследовании материала, содержащего очень малое количество микроорганизмов.
Они относительно медленно растут как in vitro, так и in vivo. Это облигатные аэробы, для роста которых необходима двуокись углерода. Питательные среды, обеспечивающие рост даже относительно капризных бактерий, обычно непригодны для выделения большинства микобактерий- для них требуются специальные питательные вещества. В последнее время предложены питательные среды, содержащие олеиновую кислоту и альбумин и обеспечивающие более быстрый рост их. Дифференциация разных типов микобактерий проводится на основании внешнего вида колоний, образования пигмента, скорости роста и данных многочисленных биохимических тестов. Заражая животных, главным образом морских свинок, выделяют возбудителя, определяют его вирулентность и дифференцируют туберкулезные микобактерии от атипичных (нетуберкулезных). Они сохраняют жизнеспособность в высохшей мокроте и в других выделениях в течение нескольких педель и обладают значительной устойчивостью к обычным антисептикам. Однако они быстро инактивируются под воздействием солнечных, ультрафиолетовых лучей и температуры более 60 °С.
Из трех основных штаммов микобактерий, вызывающих туберкулез у человека, главная роль принадлежит М. tuberculosis. Заболевания, вызываемые микобактериями бычьего типа, встречаются очень редко. Микобактерии птичьего типа обладают значительно меньшей патогенностью и редко вызывают туберкулез у человека *.
* В настоящее время эти заболевания относят не к туберкулезу, а к другим микобактериозам.
Эпидемиология. Дети чаще всего заражаются от взрослых членов семьи, обычно от близких родственников, и реже при случайном контакте вне дома. Тем не менее известны случаи заболевания и даже небольшие эпидемии, источником которых послужил учитель, водитель школьного автобуса пли медицинский персонал. Обычно заражение происходит при ингаляции мельчайших капелек мокроты больного, выделяемых им при кашле, чиханье или разговоре. Значительно реже инфицирование происходит через высохшую мокроту или при поцелуях или экстренной реанимации с искусственным дыханием методом рот в рот.Несмотря на то что в моче больных туберкулезом почек содержатся значительные количества микобактерий, она весьма редко служит источникои распространения инфекции, как и отделяемое из разных полостей. Установлено, что собаки заражаются туберкулезом от человека и становятся резервуаром инфекции. Известны такие случаи врожденного туберкулеза при бактериемии у беременной и обсеменения плаценты микобактериями.
Заражение микобактериями бычьего вида чаще всего происходит при употреблении в пищу молока больных коров. Пастеризация его позволила ликвидировать этот путь распространения инфекции.
Иммунитет и сопротивляемость. Иммунитет при туберкулезе представляет собой весьма сложное явление и значительно отличается от невосприимчивости к другим бактериальным инфекциям. Специфические агглютинины, преципитины и комплементсвязывающие антитела в сыворотке свидетельствуют об инфицировании либо вырабатываются после вакцинации убитыми микобактериями или их химическими фракциям, они не играют существенной роли в развитии иммунитета. Перенос их другому человеку или экспериментальному животному не повышает резистентности последних к инфекции. Тем не менее быстрое размножение микобактерий, наступающее после первоначального инфицирования, быстро сменяется резким уменьшением их числа. Вероятно, подобное состояние опосредовано не антителами, а функцией фагоцитов и одноядерных клеток.
В каждом конкретном случае течение заболевания определяется большим числом факторов, в том числе вирулентностью микобактерий, массивностью заражения, состоянием гиперчувствительности тканей организма, возрастом, характером питания, социальным статусом, интеркуррентными заболеваниями инфекционной или другой природы и генетическими особенностями. Любая форма нарушения питания способствует прогрессированию процесса, а улучшение его сопровождается благоприятным эффектом. Не приходится сомневаться в меньшей предрасположенности к туберкулезу некоторых этнических групп населения по сравнению, например, с американскими индейцами. Результаты исследований свидетельствуют о том, что при заболевании одного из близнецов вероятность развития того же заболевания у гомозиготного близнеца значительно больше, чем у гетерозиготного.
Возраст считают одним из наиболее важных факторов, определяющих восприимчивость к туберкулезной инфекции. Чем младше ребенок, тем больше опасность развития тяжелой формы генерализованного заболевания. Риск увеличивается и в отношении подростков. У девочек в пубертатном периоде оно протекает тяжелее, нежели у мальчиков, их сверстников. По некоторым предположениям, эти возрастно-половые отличия зависят от метаболической активности макроорганизма, а не от особенностей нарушения иммунитета.
Из интеркуррентных заболеваний особое значение в развитии туберкулеза имеют корь и коклюш. Обычно у детей, особенно в развивающихся странах, заболевание быстро прогрессирует во время или вскоре после перенесенной кори. Роль коклюша не столь очевидна. Другие инфекции оказывают менее выраженное воздействие на восприимчивость к туберкулезу.
Течение процесса утяжеляется на фоне сахарного диабета, серповидноклеточной анемии, лимфомы и других неопластических заболеваний. Кортикостероиды и АКТГ способствуют прогрессированию и диссеминации туберкулеза, возможно, из-за угнетающего воздействия на местные воспалительные реакции.
Аллергия и иммунитет. Туберкулезные микобактерии синтезируют белки, обусловливающие аллергические реакции замедленного типа, медиированные преимущественно клеточными, а не гуморальными механизмами и пассивно передаваемые лейкоцитами. Типичным проявлением их служит туберкулиновый тест. До настоящего времени не установлена взаимосвязь между этим типом аллергии и сопротивляемостью к туберкулезной инфекции. По-видимому, эти феномены проявляются независимо друг от друга. Диссеминированный туберкулез развивается, как известно, при лечении препаратами, подавляющими реакции гиперчувствительности. Однако выраженная невосприимчивость встречается и при отсутствии аллергии.
Патология и патогенез. Чаще всего развивается туберкулез легких, в связи с чем требуется более детальное описание его. Патологические изменения и генез в основном одинаковы независимо от пути проникновения инфекции в легкие.
Почти сразу же после попадания в легкие вирулентные микобактерии захватываются фагоцитами и переносятся в регионарные лимфатические узлы и формируется так называемый первичный комплекс. Он состоит и» первичного фокуса на месте проникновения инфекции и отходящих от него к регионарным лимфатическим узлам воспаленных лимфатических сосудов. Лимфаденит проявляется бурной воспалительной реакцией, сопровождающейся казеозным некрозом.
Первичный фокус вначале обычно невелик, его диаметр составляет всего несколько миллиметров. Через 3—8 нед. на фоне развития общих аллергических изменений в организме вокруг первичного фокуса появляется воспаление. Одновременные клетки трансформируются в эпителиоидные и группируются, образуя туберкулезные бугорки. В них появляются гигантские клетки, а вокруг развивается зона лимфоидной инфильтрации. Регионарные лимфатические узлы заметно увеличиваются. Первичный фокус может полностью рассосаться и исчезнуть либо подвергнуться казеозному некрозу, представляющему собой продукт неполного клеточного аутолиза. Эти образования могут спонтанно рассасываться или размягчаться и расплавляться. Если дальнейшее размножение микобактерий прекращается под воздействием лечения или благодаря естественной сопротивляемости организма, начинают развиваться фиоробластомы, появляются коллагеновые волокна, постепенно инкапсулирующие казеозные очаги. Затем происходят гиалинизация и обызвествление их.
Прогрессирование процесса приводит к постепенному увеличению зоны казеозного некроза и его распространению на бронхи. Прорыв полужидких казеозных масс в просвет бронха сопровождается образованием туберкулезной катерны. В свою очередь аспирация содержимого каверны служит причиной появления множественных фокусов в других участках легкого (их).
Кальцификация туберкулезных очагов, расцениваемая как их заживление, у детей происходит значительно раньше, чем у взрослых. Жизнеспособные микобактерии могут персистировать в них в течение многих лет. Сами кальцинаты нередко сохраняются в течение всей жизни, но могут полностью исчезнуть через 3—5 лет.
Бактериемия, обусловленная первичным фокусом или воспаленным лимфатическим узлом, встречается, по-видимому, у каждого больного. Она начинается уже в инкубационном периоде и продолжается в течение нескольких дней или недель. К основным факторам, определяющим течение туберкулезного процесса, относятся число микобактерий, поступивших в кровоток, и состояние чувствительности к ним макроорганизма. От соотношения этих факторов зависит, будет ли протекать заболевание бессимптомно или спустя месяцы и даже годы разовьются метастатические очаги. Известны и более тяжелые формы бактериемии, приводящие, например, к развитию хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза и сопровождающиеся лихорадочным состоянием, лейкоцитозом, множественными метастатическими очагами. Наиболее опасные формы бактериемии заканчиваются развитием острого милиарного туберкулеза, представляющего собой крайнее по степени тяжести проявление инфекции.
Бактериемия у каждого больного первичным туберкулезом и непосредственная связь метастатических изменений с гематогенным рассеиванием возбудителя из первичного очага указывают на необходимость самого серьезного отношения к ним даже при бессимптомном течении процесса, Было бы грубой ошибкой расценивать его как доброкачественно или же естественно текущим.
Диагноз. При диагностике приходится прибегать к многочисленным методам. Последовательно или одновременно проводят: 1) эпидемиологический анамнез- 2) анамнез заболевания- 3) физикальное обследование- 4) рентгенографию- 5) туберкулиновые пробы- 6) выделение и идентификацию возбудителя.
Эпидемиологический анамнез. У большинства заболевших детей выявляют контакт со взрослыми лицами, страдающими туберкулезом или другими заболеваниями, напоминающими его. Туберкулез следует подозревать у каждого ребенка, контактирующего с бактериовыделителем, особенно если последний является членом семьи. Исключить его можно только после тщательного обследования ребенка.
Клинический анамнез заболевания. Туберкулез, как правило, в начальном периоде протекает бессимптомно. Даже у детей с прогрессирующим течением процесса могут обнаруживаться лишь минимальные изменения, значительно меньшие, чем следует ожидать по ассоциации с другими заболеваниями. В связи с этим значение анамнеза болезни относительно невелико.
У некоторых детей выражен характерный симптомокомплекс: замедление темпов развития и даже уменьшение массы тела, непрекращающийся кашель, утомляемость, анорексия и потливость в ночное время. Незначительное повышение температуры тела в течение 1—2 нед. характерно для первичного туберкулеза. В период становления гиперчувствительности замедленного типа иногда появляются признаки узловатой эритемы. При внелегочных локализациях, например в ЦНС, костях, лимфатических узлах. почках, налицо нарушения функции их.
Рентгенографическое исследование органов грудной клетки. К нему необходимо прибегать всегда, производить во многих проекциях, включая переднезадние, боковые и косые. Увеличенные внутригрудные лимфатические узлы могут быть выявлены на одних снимках и не обнаруживаться на других. К наиболее характерным изменениям относятся увеличение лимфатических узлов и участки кальцинации в легочной ткани, лимфатических узлах внутригрудных, внутрибрюшных или шейных, и увеличение селезенки. Два из этих признаков или более у ребенка с положительной реакцией Манту следует рассматривать в качестве диагностических. Рентгенографическое обследование детей с положительными реакциями на туберкулин часто не позволяет обнаружить специфические изменения в легких. Однако не следует отвергать туберкулез, поскольку вызванные изменения могут быть настолько малы, что не поддаются идентификации на рентгенограммах.
Кожные туберкулиновые пробы. У детей они имеют более важное значение, чем у взрослых. С диагностической целью используют два основных типа туберкулина: очищенный туберкулин (PPD) и старый туберкулин Коха (СТК). Их вводят внутрикожно (проба Манту) и методом множественных проколов.
Оба туберкулина удовлетворяют современным требованиям, хотя PPD, выпускаемый в сухом виде, обладает определенными преимуществами. Его получают путем преципитации и удаления белковых компонентов туберкулезных микобактерий, выращенных на синтетической питательной среде. При дальнейшей очистке преципитата получают PPD-S, принятый в 1952 г. ВОЗ в ка-
честве международного стандарта. Разные серии туберкулина производятся во многих институтах.
Концентрированные растворы PPD и ТК достаточно стабильны в противоположность разведенному туберкулину, быстро инактивирующемуся под влиянием солнечного света и тепла. Помимо этого, туберкулин адсорбируется на поверхности стекла. В последнее время для диагностических целей выпускают раствор его, заключенный в специальные стеклянные ампулы. При их хранении в холодильнике и защищенном от света месте свойства туберкулина сохраняются на протяжение до 6 мес. PPD-S выпускают и в виде таблеток- перед использованием его необходимо растворить в определенном количестве забуференного растворителя. Считается, что концентрированный раствор СТК содержит 1000 мг/мл. Перед использованием его тоже разводят забуференным раствором.
Активность туберкулина выражается в туберкулиновых единицах (ТЕ). Одна ТЕ равна приблизительно 0,01 мг СТК, или 0,00002 мг PPD.
Для получения точных воспроизводимых результатов туберкулиновые пробы следует проводить строго по стандарту. Стойкая фиксация туберкулина на стекле исключает использование туберкулиновых шприцев для других целей, а также для введения менее концентрированных растворов туберкулина. СТК или PPD вводят в количестве 0,1 мл в самые поверхностные слои эпидермиса на передней поверхности предплечья через иглу 27-га или 26-го калибра. Срез иглы должен быть направлен кверху, тогда на месте введения сразу же образуется небольшое возвышение. Иглу следует извлекать спустя несколько секунд, чтобы уменьшить возможность вытекания введенного раствора. Обычно для исследовательских и диагностических целей пользуются дозой 5 ТЕ, что соответствует 0,0001 мг PPD. При подозрении на резко выраженную гиперчувствительность вначале можно ввести меньшую дозу, например 1 ТЕ.
В прошлом нередко пользовались пробой Манту, при которой вводили до 100 ТЕ туберкулина. В настоящее время эти дозы используют лишь при особых показаниях, в частности для ослабленных дистрофичных детей при выраженном подавлении кожной чувствительности. Реакцию учитывают спустя 48 и 72 ч. Размеры уплотнения (но не эритемы) измеряют линейкой в направлении под прямым углом к продольной оси предплечья.
Правильная трактовка пробы Манту имеет решающее значение. Размер уплотнения диаметром менее 5 мм расценивают как отрицательную реакцию. При диаметре 5—9 мм реакция считается сомнительной и должна быть проведена повторно. Положительной пробу считают при размерах уплотнения 10 мм и более Выраженные реакции сопровождаются припухлостью и покраснением в месте введения, иногда изъязвлением, лимфангитом и регионарным лимфаденитом. В редких случаях появляются симптомы общего характера, например лихорадочное состояние и чувство недомогания.
Сомнительные реакции объясняют разными причинами. Они варьируют по частоте. В определенной степени это связано с перекрестной аллергией, вызванной другими антигенными факторами, в частности атипичными микобактериями.
Несмотря на приведенные общие критерии трактовки туберкулиновых реакций, их оценка требует индивидуального подхода. Необходимо учитывать возможность положительных реакций при инфицировании нетуберкулезными микобактериями. С другой стороны, лекарственная терапия и интеркуррентные заболевания значительно угнетают реакцию организма на введение туберкулина. Например, ребенку с сомнительными реакциями следует поставить диагноз туберкулеза, если известно, что он контактировал с бактериовыделителем и у него выявлена характерная симптоматика. Точно так же не вызывает сомнения диагноз при сомнительных реакциях у ребенка в возрасте младше 2 лет.
Подавление кожных реакций может быть связано и с другими факторами. Живая противокоревая вакцина вызывает анергию в течение 2—3 нед., не отличающуюся от таковой после перенесенной кори. Ветряная оспа реже и в течение более короткого времени сопровождается подобной реакций. Другие вакцины против вирусных заболеваний также могут угнетать кожную чувствительность к туберкулину, но значительно реже, чем противокоревая.
Гормоны коры надпочечников могут подавлять аллергию к СТК и PPD. Максимум их действия наблюдают в период 4—6 нед. после начала лечения. Предвидеть подобный эффект не всегда удается, так как кожные реакции становятся отрицательными всего у 13 больных. Снижение или отсутствие кожной чувствительности к туберкулину наблюдают и у детей с клинически выраженным симптомокомплексом дистрофии. В некоторых случаях на фоне лечения изониазидом положительные реакции ослабевают и даже становятся отрицательными. Обычно это проявляется на завершающих этапах лечения или после его окончания. У детей младшего возраста (до 6 и особенно до 3 мес.) обычно отсутствуют положительные кожные реакции, несмотря на инфицирование микобактериями.
Повторно проведенные туберкулиновые пробы не влияют на результаты. Точно так же ничем не подтверждено, что введение 5 ТЕ может вызвать обострение туберкулеза при его выраженной или сомнительной активности. Даже 30-кратное проведение туберкулиновых проб в течение 1 года не сопровождалось положительными реакциями у неинфицированных лиц. Наряду с этим описан своеобразный феномен, нередко встречающийся у лиц с постепенно угасающей туберкулиновой реакцией при повторном проведении проб. Повторное введение туберкулина через короткий срок после первого вызывает большую реакцию, что нередко ошибочно принимают за вираж туберкулиновых проб.
Проба Манту признана стандартным методом определения чувствительности к туберкулину. Однако следует иметь в виду и другие методы, которые благодаря своей доступности и относительной легкости проведения находят применение при массовых обследованиях населения и в повседневной практике.
Тест множественных проколов в этих случаях удобен, но для его проведения необходима специальная аппаратура. С ее помощью одновременно производят 6 проколов кожи на глубину 1 мм. Колющую часть инструмента перед проколом смачивают раствором туберкулина. Результаты реакции читают через 2-7 дней. Положительной ее считают, если образуется 4 папулы и более. В целом проба высокочувствительна, но менее надежна, чем проба Манту. При ней получают нередко ложноположительные результаты, в связи с чем они должны проверяться и пробой Манту.
При проведении пробы острой точки пользуются специальной пластинкой с 4 зубчиками, предварительно смоченными концентрированным раствором СТК. Появление через 48 и 72 ч на месте хотя бы одного из уколов папулы диаметром 2 мм и более расценивают как положительную реакцию. Технические особенности проведения реакции обусловливают значительную частоту ложноотрицательных результатов. Помимо этого, сомнительные и положительные реакции требуют проверки стандартной пробой Манту.
Бактериологическое исследование. Наиболее убедительным методом диагностики служат выделение и идентификация возбудителя из соответствующих жидкостей и тканей организма. Биологическая проба с заражением морской свинки по своей результативности оказалась не более чувствительной, чем метод посева, в связи с чем в большинстве лечебных учреждений ограничиваются последним. Прямая бактериоскопия значительно уступает культуральному исследованию, поскольку в мокроте, моче, промывных водах желудка и другом материале могут присутствовать кислотоустойчивые микроорганизмы, напоминающие микобактерии.
Наиболее важное диагностическое значение имеет исследование мокроты. К сожалению, кашель весьма редко наблюдается у детей, по и при нем у них отделяется скудное количество мокроты, которую они обычно тут же проглатывают. В связи с этим вместо мокроты у детей приходится исследовать промывные воды желудка. Лишь иногда удается получить материал из легких либо путем стимулирования отделения мокроты, либо при бронхоскопии.
Промывные воды желудка берут рано утром натощак, предпочтительно сразу же после пробуждения ребенка. Содержимое желудка вначале отсасывают через введенный катетер с помощью стеклянного шприца и помещают в стерильную посуду. После этого желудок промывают 30—50 мл стерильной воды, которую затем также отсасывают и направляют на исследование вместе с предыдущей порцией желудочного содержимого. На следующий день процедуру желательно повторить. Исследование должно быть проведено не менее двух раз.
Микобактерии могут быть выделены также из биоптата, плеврального, перитонеального или перикардиального выпота, спинномозговой жидкости, отделяемого абсцессов и других полостей. При гематогенном туберкулезе возбудитель иногда можно обнаружить в пунктатах костного мозга и печени. Посевы мочи имеют важное значение в диагностике туберкулеза почек.
Биоптат в обязательном порядке подвергается гистологическому исследованию. При этом нередко наряду с характерными морфологическими изменениями при микроскопии обнаруживают кислотоустойчивые микобактерии. Такие находки существенно дополняют диагноз.
Другие лабораторные методы исследования. Изменения крови при туберкулезе нехарактерны. В отдельных случаях при тяжелой гематогенной диссеминации развиваются лейкозные реакции, а при наиболее выраженных формах процесса — тромбоцитопения и снижение гематокрита. У некоторых детей первичный туберкулез может сопровождаться повышением уровня гамма-глобулина. Вместе с тем при прогрессировании заболевания, развитии милиарного туберкулеза или туберкулезного менингита может снизиться его уровень. Уровень а2-глобулина повышается пропорционально активности и распространенности туберкулезного процесса. Этот показатель можно, с определенными оговорками, использовать при оценке течения заболевания. Величина СОЭ, в прошлом переоценивавшаяся, в настоящее время признана весьма ненадежным показателем активности туберкулеза.
Профилактика. Мероприятия по предупреждению туберкулеза предусматривают предупреждение контакта, иммунизацию и химиопрофилактику.
Источником заражения детей обычно бывают взрослые бактериовыделители. Необходимо проводить постоянное и строгое наблюдение за тем, чтобы больные случайно не оказались в тесном контакте с детьми и подростками. Прежде всего, контроль следует проводить среди сотрудников школ, детских учреждений и пищевых предприятий. Дети не должны находиться в контакте с уже известными бактериовыделителями, даже если они получают соответствующую терапию. Улучшение эпидемиологических показателей в любой стране может быть достигнуто только при условии выполнения обоснованной программы по раннему выявлению туберкулеза и его последовательной профилактики у детей. Другие методы предупреждения, например вакцинация и химиопрофилактика, значительно менее эффективны и даже при широком проведении не могут обеспечить значительное снижение уровня заболеваемости.
Эффективность вакцинации аттенуированным штаммом М. боvis (БЦЖ), несмотря на широкое ее применение, оценивается по-разному. К основным достоинствам метода относятся вызываемые вакциной сдвиги иммунитета, не отличающиеся от аналогичных изменений при первичной туберкулезной инфекции.
Однако, несмотря на многолетнее применение вакцины во Франции, до настоящего времени здесь не было проведено должных контролируемых исследований по уточнению ее действия. В связи с этим многие врачи сдержанно относятся к широкому внедрению ее. Проведение вакцинации и оценка ее эффективности сталкиваются с определенными техническими трудностями, поскольку необходимо вводить лишь свежую вакцину, содержащую живые микобактерии. Между тем свет и тепло быстро инактивируют ее, если она находится в жидком состоянии. Лишь в последнее время была разработана и стала общедоступной сухая вакцина, длительно сохраняющая активность. Оценка последней также связана со значительными трудностями. Удобные лабораторные тесты, позволяющие сравнить действенность разных серий вакцины, отсутствуют. Единственным приемлемым методом остается определение показателей конверсии кожных туберкулиновых проб после вакцинации у ранее неинфицированных групп населения.
Степень защитного действия, обеспечиваемого вакциной БЦЖ, варьирует у разных контингентов населения, но никогда не бывает абсолютной. В целом оно значительно выше у детей, предрасположенных к гематогенной диссеминации и прогрессированию процесса, по сравнению с лицами, обладающими более высокой сопротивляемостью к нему. Продолжительность защитного действия, обеспечиваемого вакцинацией, остается предметом дискуссий. Результаты нескольких исследований показали, что оно сохраняется в течение 7—12 лет, но даже через 50 лет после проведенной вакцинации остаются сомнения в необходимости ревакцинации.
Вакцину БЦЖ необходимо вводить в возможно более раннем возрасте. Во многих странах ее вводят новорожденным, а лицам других возрастных групп — только при отрицательных реакциях на туберкулин. Критерии отбора для вакцинации варьируют в разных группах населения. Обязательная вакцинация новорожденных считается оправданной, если в регионе уровень инфицированности достигает 10—15%. Кроме того, вакцинировать ребенка следует при опасности контакта с больными туберкулезом.
Вакцину вводят внутрикожно в дозе 0,05—0,1 мл новорожденным и 0,1 мл — детям более старшего возраста. На месте инъекции образуется папула, в последующем изъязвляющаяся, покрывающаяся коркой и заживающая спустя 8—12 нед. В редких случаях, обычно при более глубоком введении вакцины (под кожу), развивается абсцесс. В этом случае, а также при развитии распространенных поражений показано лечение противотуберкулезными препаратами — изониазидом и рифампицином. Однако они они угнетают размножение микобактерий БЦЖ, чем способствуют снижению эффективности иммунизации.
Химиопрофилактику следует проводить в случае, если ребенок какое-то время подвергается риску заражения туберкулезом. Исследования на животных подтвердили, что систематический прием изониазида обеспечивает надежную защиту от инфекции. Однако химиопрофилактика не может проводиться длительно, так как со временем нарушается взаимопонимание врача с больным.
