Иммунитет и аллергия - фтизиатрия

Видео: Как быстро вылечить аллергию в домашних условиях. Симптомы аллергии, как повысить иммунитет

3.4. Иммунитет и аллергия при туберкулезе
Иммунитет — это способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки генетически чужеродной информации.
Иммунитет при туберкулезе может быть естественным и приобретенным либо в результате перенесенного заболевания, либо как следствие вакцинации. Разные виды животных неодинаково восприимчивы к микобактериям туберкулеза. Очень устойчивы холоднокровные и земноводные. Установлено, что у рыб могут образоваться туберкулезные бугорки, но они не подвергаются творожистому некрозу. Наиболее восприимчивы к туберкулезной инфекции млекопитающие, особенно человек, а также морская свинка, кролик, обезьяна и крупный рогатый скот. Относительно устойчивыми являются собаки, козы, лошади и весьма устойчивы белые крысы.
Кроме видовой различают индивидуальную и тканевую резистентность макроорганизма к микобактериям туберкулеза. Так, например, среди людей имеются индивидуумы, в разной степени устойчивые к микобактериям туберкулеза. В связи с этим среди находящихся в контакте с больным туберкулезом одни заболевают, а другие остаются здоровыми.
Примером естественной тканевой резистентности может быть тот факт, что в мышцах редко удается обнаружить туберкулезные изменения, а соединительная ткань, напротив, весьма чувствительна к микобактериям и часто поражается. Естественная устойчивость к туберкулезу передается по наследству.
Получены доказательства роли наследственности в течении туберкулезного процесса. Генетические факторы влияют на ответ иммунной системы при размножении микобактерий туберкулеза в организме человека и, в частности, определяют взаимодействие между макрофагами, Т- и В-лимфоцитами, продукцию лимфокинов, монокинов и других цитокинов Т- и В-лимфоцитами и макрофагами, комплексный иммунный ответ, от которого зависит чувствительность или устойчивость к развитию туберкулеза. Выявлено сцепление HLA-генотипов с заболеванием туберкулезом в семьях, в которых больны туберкулезом родители и дети.
Накопление некоторых специфичных типов HLA в группах больных с неблагоприятным течением болезни свидетельствует об ассоциации определенных генов HLA-комплекса (преимущественно локусов В и DR с предрасположенностью к туберкулезу).
Приобретенный иммунитет может возникнуть при естественном заражении микобактериями туберкулеза. Поступление большой дозы вирулентных микобактерий приводит к возникновению заболевания.
Работами А. Кальметта и К. Герена было доказано, что при туберкулезе можно создать искусственный иммунитет с помощью ослабленного, но частично сохранившего вирулентность штамма микобактерий. Выращивая бычий штамм микобактерий туберкулеза на глицериновом бульоне с добавлением желчи и пересевая культуру микобактерий через каждые 15 дней на протяжении 13 лет, они получили новый штамм микобактерий ослабленной вирулентности, который не вызывал заболевания, но вместе с тем обладал иммуногенными свойствами (БЦЖ).
Представление о нестерильном иммунитете как об обязательном наличии живых микобактерий в макроорганизме для сохранения в нем противотуберкулезной резистентности устарело. Иммунный ответ возникает не вследствие воздействия микобактерий туберкулеза как единого целого на макроорганизм. Микобактерии туберкулеза разлагаются макрофагами на «составные части». Возникшие при этом антигены, являясь чужеродными для организма, вызывают в нем иммунный ответ. Доказательством такой точки зрения является развитие иммунитета после введения убитых микобактерий туберкулеза, возможность персистирования которых исключена.
При развитии туберкулеза возникает вторичный иммунодефицит. В настоящее время установлено, что центральным защитным иммунологическим феноменом при туберкулезной инфекции является фагоцит. Макрофаги, фагоцитировавшие микобактерии, презентируют антиген на своей поверхности иммунокомпетентным клеткам, осуществляют их переваривание, выделяют во внеклеточное пространство фрагменты разрушенных микобактерий, протеолитические ферменты. При первичном инфицировании макрофаги, фагоцитировавшие МВТ, экскретируют во внеклеточное пространство ферменты-медиаторы (интерлейкин-1), активирующие Т-лимфоциты. Т-лимфоциты, в свою очередь, выделяют лимфокины (интерлейкин-2), которые активируют миграцию макрофагов и их ферментативную активность- при этом повышается активность В-лимфоцитов, направленная на синтез иммуноглобулинов (Ig). Часть иммунных лимфоцитов — Т-киллеры — совместно с макрофагами обеспечивают развитие гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), т.е. клеточного противотуберкулезного иммунитета. Иммунные реакции формируются под влиянием корд-фактора, определяющего вирулентность микобактерий, тормозящего образование фаголизосом и лизис микобактерий.
После развития ГЗТ при большой популяции МВТ увеличивается количество Т-супрессоров, уменьшается активность Т-хелперов, и ГЗТ угнетается, формируется некротическая гранулема. Если популяция МВТ мала, то под действием Т-лимфоцитов макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки и клетки Пирогова—Лангханса, ограничивающие очаг воспаления.
Таким образом, иммунитет при туберкулезе является нестерильным, клеточным, опосредованным Т-лимфоцитами. Иммунный ответ при туберкулезе реализуется по клеточному типу при кооперации макрофагов, Т- и В-лимфоцитов.
В благоприятных условиях иммунитет формируется через 4 — 8 нед. после инфицирования или БЦЖ-вакцинации и отражает наличие клона «обученных» Т-лимфоцитов.
Одним из проявлений иммунитета при туберкулезе является состояние повышенной чувствительности замедленного типа. Это понятие, которое принято считать синонимом аллергии, впервые ввел К. Пирке в 1906 г. Под аллергией он подразумевал измененную чувствительность организма к данному веществу, возникшую в результате предшествующего контакта и являющуюся следствием аллергической перестройки-сенсибилизации. Она возникает в результате образования в организме специфических антител (при аллергии немедленного типа) и сенсибилизированных лимфоцитов (при аллергии замедленного типа). При повторном заражении или эндогенной реинфекции в органе, где находятся микобактерии, возникает бурная воспалительная реакция, вследствие чего блокируются лимфатические и кровеносные сосуды и туберкулезная инфекция купируется в очаге воспаления.
Аллергия — это специфический иммунный ответ с неспецифическим конечным эффектом.
При введении туберкулина может развиваться местная, общая и очаговая реакции.
Различают пять основных типов реакций на введенный туберкулин, которые характеризуют фазы аллергии.

1. Анергия — это состояние, когда макроорганизм не реагирует на введенный туберкулин. В таких случаях в организме нет и не было микобактерий туберкулеза или, возможно, они и были, но больной излечился. У таких лиц при повторном заражении заболевание протекает по типу первичного туберкулеза. Анергия может наблюдаться у тяжелобольных туберкулезом, когда наступает истощение защитных сил организма.
2. Нормергия характеризуется тем, что после введения туберкулина определенной концентрации появляются реакции на коже (инфильтрация и покраснение) соответствующих размеров.
3. Гиперергическая реакция бывает при введении небольших доз туберкулина, когда возникает бурная местная реакция (так называемая «пышная» туберкулиновая проба).
4. Парадоксальная реакция — это состояние, когда при введении туберкулина высокой концентрации реакция не возникает, а после введения его в меньшей концентрации отмечается положительная туберкулиновая проба.
5. Уравнительная реакция наблюдается тогда, когда на все концентрации туберкулина организм реагирует одинаково.

Видео: Аллергия и как ее лечить самостоятельно

Уравнительные и парадоксальные реакции бывают у больных с запущенными формами туберкулеза. Однако выделение фаз аллергии по туберкулиновой реакции не всегда совпадает с общим состоянием организма и развитием аллергических процессов. Кожная туберкулиновая реакция и другие туберкулиновые пробы не могут полностью отражать клиническое течение заболевания. Выраженность аллергических реакций не всегда возрастает по мере возрастания активности туберкулезного процесса. У пожилых людей аллергия обычно слабо выражена.

ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К РАЗВИТИЮ ЗАБОЛЕВАНИЯ
По соматической патологии выделяют следующие группы:

1. больные сахарным диабетом должны проходить туберкулинодиагностику 2 раза в год, при наличии тубинфицирования и по- спуберкулезных изменений — делать флюорограмму один раз в год. При появлении симптоматики со стороны органов дыхания таким больным делают пробы Манту с 2ТЕ, рентгенограмму легких, анализ мокроты на микобактерии, а затем их консультирует фтизиатр;
2. больные язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки должны проходить туберкулинодиагностику 2 раза в год, при наличии тубинфицирования и постгуберкулезных изменений — рентгенограмму легких 1 раз в год, при появлении симптоматики со стороны органов дыхания проводят пробы Манту с 2ТЕ, делают снимок легких, берут анализ мокроты на МВТ, консультируются фтизиатром;
3. лица, длительно получающие гормонотерапию, иммунодепрессанты, после лучевой терапии направляются на консультацию к фтизиатру для согласования вопроса о проведении химиопрофилактики;
4. лица с хроническими неспецифическими заболеваниями легких нуждаются в консультации фтизиатра при постановке на учет и обострении заболевания, при инфицировании — делают снимок легких, анализ мокроты на МВТ один раз в год;

Примечание. У инфицированных в группах риска и с остаточными посттуберкулезными изменениями решается вопрос о химиопрофилактике с фтизиатром.
По соматической патологии и наличию других заболеваний:

1. Больные с повторными или атипично протекающими пневмониями. Лица без остаточных посттуберкулезных изменений проходят повторное рентгенологическое обследование, исследование крови, мокроты перед выпиской на работу. При наличии остаточных посттуберкулезных изменений или гиперергической чувствительности к туберкулину больные подлежат обследованию в противотуберкулезном диспансере.

1. Больные с многократно повторяющимися острыми респираторными заболеваниями. При отсутствии остаточных посттуберкулезных изменений таким больным назначают повторное исследование мокроты или промывных вод бронхов на МБТ и флюорографическое обследование 1 раз в год. При наличии остаточных посттуберкулезных изменений или гиперергической чувствительности к туберкулину флюорографию и исследование мокроты проводят 2 раза в год, консультацию фтизиатра — по показаниям.
2. Лица, перенесшие экссудативный плеврит или рецидивирующие сухие плевриты. Подлежат повторному обследованию на туберкулез и направлению на консультацию в противотуберкулезный диспансер.
3. Лица с пылевыми профессиональными заболеваниями. Нуждаются в плановом обследовании на туберкулез 2 раза в год независимо от наличия следов перенесенного туберкулеза. Консультация фтизиатра 1 раз в год.
4. Больные с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, оперированные по поводу заболевания желудка. При отсутствии остаточных посттуберкулезных изменений таких больных обследуют в плановом порядке 1 раз в год. При выявлении в легких остаточных посттуберкулезных изменений и гиперергической чувствительности к туберкулину больные подлежат обследованию на туберкулез 2 раза в год. Консультации фтизиатра — по показаниям.
5. Больные сахарным диабетом. Нуждаются в обследовании на туберкулез 2 раза в год независимо от наличия у них остаточных посттуберкулезных изменений в легких. При появлении легочной патологии — консультация фтизиатра.
6. Женщины в послеродовом периоде. Обследуются на туберкулез в течение первого месяца после родов.
7. Больные, получающие лечение глюкокортикоидами. Подлежат флюорографическому обследованию 2 раза в год. При наличии остаточных посттуберкулезных изменений необходима консультация фтизиатра и проведение химиопрофилактики.
8. Больные с хроническими психическими заболеваниями. Этот контингент нуждается в проведении флюорографического обследования 2 раза в год. В первую очередь, это правило относится к лицам, находящимся на лечении в психиатрических больницах, в домах-интернатах для престарелы* и инвалидов.
9. Больные хроническим алкоголизмом и наркоманией. Им проводят флюорографическое обследование 2 раза в год.
10. При заболеваниях крови — флюорография 1 раз в год, анализ мокроты на МВТ 1 раз в год, консультация фтизиатра — по показаниям.
11. Хроническая надпочечная недостаточность — флюорография 2 раза в год.
12. Прерывание беременности — флюорография перед госпитализацией.
13. Переломы костей и суставов, травмы грудной клетки, операции — флюорография перед выпиской на работу.
14. Лица пожилого и старческого возраста — флюорография 1 раз в год, анализ крови, мокроты на МБТ (посев).
15. Длительно и часто болеющие — ККФ 1 раз в год.
16. Лица, подвергнутые лучевой терапии или получающие антидепрессанты, — ККФ 1 раз в год.
17. Работающие с радиоактивными веществами и установками СВЧ — ККФ 1 раз в год.
18. Лица с синдромами приобретенного иммунодефицита — ККФ 2 раза в год, МБТ посевом, при необходимости — консультация с фтизиатром.
19. Наследственно предрасположенные к туберкулезу носители антигенов системы HLA — В7, 8, ДР2, фенотип гомозиготного гаптоглобина. По отношению к этим лицам должна быть противотуберкулезная настороженность.
20. Больные с заболеваниями печени и отклонениями функции (дефекты оксидантной — антиоксидантной защиты) — ККФ 1 раз в год, настороженность.

Примечание. Лица с большими туберкулезными остаточными изменениями из групп риска у врача общей практики находятся на учете в противотуберкулезном диспансере, и все мероприятия проводятся в тесном контакте с фтизиатром. К группе риска по туберкулезу относятся мигранты и лица, вышедшие из ИТУ, ВИЧ- инфицированные и больные СПИДом.