Анкилостомидозы - инфекционные заболевания у детей
У человека заболевание вызывают три вида гельминтов из семейства кривоголовок (Ancylostoma duodenale, Necator americanus и Ancylostoma ceylonicum). Оно эндемично для районов с теплым и влажным климатом. Точные сведения о распространенности анкилостомидоза отсутствуют, но по ориентировочным данным, им страдают около 900 млн. человек. В последние несколько десятилетий установлено, что A. duodenale и N. americanus эндемичны для многих тропических и субтропических стран.
Этиология. Личинки анкилостом обитают в теплой и влажной почве- они заражают человека, активно пробуравливаясь через кожу. Заражение возможно также при употреблении загрязненной воды. Проникнув через кожу, личинка попадает в просвет сосудов и переносится с током крови в легкие, пенетрирует стенку альвеол и мигрирует вверх по бронхам и трахее в глотку, откуда заглатывается и достигает верхних отделов топкого кишечника — места своего постоянного обитания. Зрелости она достигает через 2—4 нед., имеет серовато-белый цвет, слегка изогнута и достигает в длину 5—13 мм. Ротовая полость A. duodenale снабжена точечными загнутыми зубами, а N. americanus—двумя режущими пластинками. Эти приспособления помогают паразиту фиксироваться к слизистой оболочке кишечника и сосать кровь. Анкилостомиды достигают половой зрелости к 6—9-й неделе и начинают продуцировать яйца, выделяющиеся с калом. Самка A. duodenale откладывает около 30 000 яиц в сутки, а N. americanus—около 9000. Продолжительность жизни червя составляет 1—3 года, но некоторые особи могут жить до 9 лет. Яйца анкилостомид отличаются овальной формой, размер их составляет 36x58 мм (рис. 9—38)- каждое из них содержит по четыре эмбриональных сегмента. Созревание личинки во внешней среде при благоприятных условиях происходит в течение 1—2 дней. Она живет в почве в течение 1—2 нед., дважды линяет и превращается в инвазивную форму, способную пенетрировать кожу человека.
Рис. 9—38. Яйца анкилостомид в мазке, приготовленном из свежеполученного кала (Х400).
Эпидемиология. Человек — основной хозяин анкилостомид. Эндемичность заболевания определяется внешними условиями, благоприятствующими созреванию яиц и развитию личинки, или, наоборот, санитарными мероприятиями, препятствующими рассеиванию фекалий, а также контакту человека с загрязненной почвой. Оптимальные условия для развития личинок анкилостомид — хорошая аэрация, повышенная влажность и температура окружающей среды 23—33 °С. Эти условия характерны для многих аграрных районов тропических стран и юго-восточных районов США.
Дети особенно подвержены инвазии анкилостомидами. По данным отдельных исследований, этот гельминтоз был обнаружен у половины детского населения в возрасте до 5 лет и у 90% — в возрасте 9 лет. Уровень зараженности повышается среди детей в возрасте 6—7 лет, а затем стабилизируется. Первично дети заражаются в среднем двумя самками паразита, в дальнейшем в его организм проникает в среднем 2,7 паразита.
Патоморфология и патогенез. На развитие анкилостомидоза влияют массивность инвазии, диета, климатические и этнические особенности, а также степень выраженности иммунных реакций при хронически текущем заболевании. Массивность заражения и характер питания имеют наибольшее значение в развитии анемии — основного симптома анкилостомидоза.
Патологические изменения могут быть обусловлены миграцией личинок или пребыванием взрослых особей в тонком кишечнике. На месте проникновения личинок через кожу появляются зуд, признаки дерматита и воспаление. Миграция личинок через легкие вызывает незначительные воспалительные изменения, аналогичные наблюдаемым при аскаридозе. Возможность развития синдрома Леффлера при анкилостомидозе вызывает сомнения. Пребывание взрослых глистов в кишечнике приводит к развитию анемии и гипоальбуминемии. Патогенез последних нарушений связан с массивностью глистной инвазии и обменом железа. Одна особь A. duodenale высасывает 0,16—0,34 мл крови в сутки, а N. americanus — 0,03—0,05 мл.
Клинические проявления. Заражение личинками обычно проходит незаметно, выраженные клинические нарушения развиваются лишь у незначительного числа детей. Вскоре после проникновения их в организм в соответствующих участках кожи появляется зуд. Местные воспалительные изменения варьируют от эритематозных и папулезных до пузырьковых и распространенного отека при повторных инвазиях и сохраняются в течение 1—3 нед. Миграция личинок через легкие сопровождается незначительными нарушениями состояния или остается незамеченной.
Пребывание взрослых особей в кишечнике может сопровождаться болями в подключичной области, отсутствием аппетита, нарушениями функции пищеварения, ощущением переполнения желудка после еды и диареей. До настоящего времени не проводилось адекватных и контролируемых исследований, отражающих связь анкилостомидоза с выраженностью диспепсических явлений в естественных условиях. К наиболее тяжелым последствиям хронического анкилостомидоза относятся анемия, гипоальбуминемия и отеки. Массивность инфекции четко коррелирует с выраженностью гематологических изменений. Так, признаки анемии выявляют только у больных, выделявших не менее 2000 яиц анкилостомид в 1 мл фекалий (дети и женщины) или не менее 5000 (мужчины). Снижение уровня гемоглобина до 5 г/л и ниже может способствовать развитию сердечной недостаточности и внезапному наступлению смерти. Гипоальбуминемия свидетельствует о значительной потере крови- при выраженном снижении онкотического давления плазмы могут развиваться распространенные отеки.
Диагноз. Прямое исследование мазка кала позволяет поставить диагноз анкилостомидоза. Метод толстого мазка по Като дает возможность оценить массивность инвазии. Для этого необходимо исследовать свежие фекалии, так как яйца глистов перестают обнаруживаться уже через 1 ч. Яйца A. duodenale и N. americanus идентичны, поэтому единственная возможность дифференцировать эти виды паразитов — изучать развившиеся из них личинки.
Лечение. Перед началом лечения необходимо оценить массивность инвазии и выраженность анемии. Детям, у которых уровень гемоглобина составляет ниже 5 г/дл, до проведения дегельминтизации необходимо провести курс лечения препаратами железа. Обычно их назначают в дозе 2 мг/кг внутрь 3 раза в день вплоть до коррекции анемии. При крайне тяжелых, угрожающих жизни формах анемии и признаках сердечной недостаточности показано переливание эритроцитной массы. Мебендазол (100 мг внутрь дважды в день в течение 2 дней) и тетрахлорэтилен (однократная доза 0,1 мг/кг) позволяют ликвидировать гельминтоз или значительно уменьшить тяжесть течения его.
Методы борьбы. Искоренение или значительное снижение уровня распространенности анкилостомидоза зависит от проведения санитарных мероприятий и массовой химиотерапии. Рациональное осуществление их требует определения контингента зараженных лиц, зоны распространения гельминтоза и предпосылок его дальнейшего развития. Необходимо также учитывать сезонность заражения. В юго-восточных штатах США этот гельминтоз ликвидирован.
