Стрептококки группы а - инфекционные заболевания у детей
Видео: Стрептококк - Школа доктора Комаровского - Интер
Осложнения и последствия заболеваний, вызываемых бета-гемолитическими стрептококками группы А (ревматизм, гломерулонефрит), описаны в разделах 20.81 и 13.16.
Эпидемиология. Стрептококки группы А постоянно обнаруживаются в носоглотке здоровых лиц, однако у 15—20% из них могут вызывать заболевания. Показатели заболеваемости зависят от возраста ребенка, климатических условий, времени года, географического положения региона, а также от скученности и частоты контакта между людьми.
Наиболее низкий уровень заболеваемости регистрируют у детей младшего возраста, в крови которых циркулируют специфические антитела, проникшие через плаценту из организма матери. Постепенно он повышается, достигая максимума к возрасту 10—18 лет. Стрептококковая инфекция кожи чаще всего встречается у детей в возрасте до 6 лет, а стрептококковые фарингиты —в возрасте 6—12 лет, причем уровень последнего наиболее высок в странах умеренного климата. Особенно тяжелое течение заболеваний отмечается в холодное время года. Кожные проявления инфекции наиболее распространены в тропиках, их частота увеличивается в жаркие месяцы и в районах умеренного климата.
Лица, в носоглотке которых определяются бета-гемолитические стрептококки группы А, являются носителями и источниками инфекции. Перелается она капельным путем. Возможно заражение и при непосредственном контакте с больным, у которого имеются поражения на коже, а также при употреблении пищи, молока и воды, загрязненных стрептококками. Высохшие стрептококки, обнаруживаемые в пыли, по-видимому, не представляют эпидемической опасности. В отдельных случаях стрептококковая инфекция может перейти от животных.
Воздушный и контактный пути заражения определяют наибольшую частоту стрептококкоза в условиях повышенной скученности, например в интернатах, школах, казармах и других подобных учреждениях. Перенесенное- заболевание оставляет иммунитет, специфический для данного типа возбудителя. Невосприимчивость наблюдается и у бактерионосителей. У взрослых уровень заболеваемости стрептококковыми инфекциями снижается в связи с увеличением иммунной прослойки.
Патоморфология. Стрептококковые инфекции морфологически проявляются признаками острого воспаления. Местные изменения характеризуются отеком, гиперемией, инфильтрацией тканей полиморфно-ядерными лейкоцитами. Патологические изменения, наблюдаемые у больных скарлатиной, обусловлены действием самого возбудителя и вырабатываемого им токсина. Кожные высыпания при скарлатине связаны с токсемией, они заключаются в отеке, гиперемии и лейкоцитарной инфильтрации глубоких слоев кориума- кожи.
Патогенез. Развитие инфекции происходит при попадании на слизистую- оболочку носоглотки приблизительно 20 млн. бета-гемолитических стрептококков группы А, после чего начинается быстрое размножение их. Лейкоциты довольно быстро скапливаются на слизистой оболочке, но способность их к фагоцитозу не всегда оказывается достаточной. Гиалуроновая кислота капсулы и М-протеид стрептококков обладают антифагоцитарной активностью. Фагоцитированные стрептококки обычно быстро погибают, но иногда фагоцитоз остается незавершенным, так как полисахаридно-глюкопептидный комплекс стенок возбудителя весьма устойчив к действию ферментов лейкоцита. Помимо этого, стрептококки вырабатывают токсическидействующую дезоксирибонуклеазу и стрептолизин S. Нефагоцитированные стрептококки вырабатывают стрептолизин О. Эти ферменты также обладают лейкотаксическим действием. Разрушение лейкоцитов, эритроцитов и тканевых клеток приводит к формированию воспалительного фокуса. Стрептокиназа активирует плазминоген в самом очаге воспаления. В свою очередь, активированный плазминоген воздействует на фибрин, обеспечивая питательную среду для дальнейшего роста бактерий. Продукция гиалуронидазы облегчает распространение инфекции. Если стрептококки вырабатываютэритротоксин, а организм больного не обладает иммунитетом к нему, то развивается заболевание скарлатиной.
Клинические проявления. Инфекция бета-гемолитическимистрептококками группы А чаще всего проявляется патологическими изменениями со стороны органов дыхания, кожи, соединительной ткани и крови.
Органы дыхания. Инкубационный период при повреждении органов дыхания продолжается в течение 1—3 дней. Симптомы заболевания зависят от возраста больного. У детей в возрасте до 6 мес. оно выражается появлением жидкого прозрачного отделяемого из носа, анорексией, раздражительностью и другими неспецифическими симптомами. Температура тела может несколько повышаться или оставаться нормальной. Описанная острая симптоматика может продолжаться в течение 1 нед. и не отличаться от таковой при обычной простуде. В отдельных случаях признаки заболевания сохраняются на протяжение 4—6 нед. Этот симптомокомплекс, возникающий при инфекции стрептококками у детей в возрасте 6 мес. — 3 лет, получил название стрептококкоза.
У детей в возрасте 6 мес. — 3 лет стрептококки характеризуются незначительным повышением температуры тела, назофарингитом и передним шейным лимфаденитом. Отделяемое из носа может приобретать гнойный характер. Нередко присоединяются осложнения типа синусита и среднего отита, уменьшается масса тела. Продолжительность заболевания может составлять 1— 2 мес.
У детей более старшего возраста заболевание характеризуется симптомами острого фарингита или тонзиллита. Отмечаются повышение температуры тела и рвота. Дети становятся безучастными к окружающему, у них появляются анорексия, головные боли, дисфагия и боли в животе. Миндалины и слизистая глотки воспалены, гиперемированы и покрыты частично или диффузно гнойного вида желтым налетом. Гиперемия распространяется на яебо, на нем могут определяться отек и петехии. Значительный отек и воспалительные изменения мягких тканей могут вызывать обструкцию верхних дыхательных путей. Стрептококковый фарингит также может сопровождаться осложнениями в виде среднего отита и синусита. В некоторых случаях при накоплении гнойного материала развиваются фарингеальные и ретрофарингеальные абсцессы. Иногда наблюдается гематогенное распространение инфекции с развитием септицемии, пневмонии и менингита. Часто отмечается увеличение лимфатических узлов на шее. Болевые ощущения, вызванные фарингитом и лимфаденитом, могут обусловливать признаки менингизма. В некоторых случаях симптомы заболевания выражены минимально.
Скарлатина. Заражение стрептококками, вырабатывающими эритрогенный токсин, вызывает скарлатинозную лихорадку у больных, не вырабатывающих антител против этого токсина. Инкубационный период колеблется от 1 до 7 дней, чаще всего он составляет 3 дня. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, головными болями, рвотой, фарингитом и ознобом. Характерная сыпь появляется через 12—28 ч. Могут отмечаться сильные боли в животе. Они иногда заставляют предполагать острую хирургическую патологию в брюшной полости, особенно при сочетании с рвотой в период, предшествующий высыпанию.
Температура тела обычно повышается резко и на 2-й день достигает максимального уровня — 39,6—40 °С. В течение последующих 5—7 дней она постепенно нормализуется даже без специфического лечения. На фоне пенициллинотерапии температура тела нормализуется через 12—24 ч. Описание высыпаний будет представлено далее. Миндалины отечны, гиперемированы и часто покрыты налетом. Слизистая оболочка глотки воспалена и в тяжелых случаях покрыта пленкой. Язык может быть красным и отечным. В первые дни болезни спинка языка покрывается белым налетом, сквозь который просвечивают отечные красные сосочки (так называемый белый клубничный язык). Через несколько дней этот налет слущивается, обнажается красный язык с выступающими сосочками («красный клубничный язык»). Небо и язычок могут быть отечны, гиперемированы и покрыты петехиями.
Высыпания на коже имеют вид красных точек или небольших пятнышек. У некоторых больных их легче пальпировать, чем увидеть. В этих случаях кожа больных напоминает гусиную или грубую наждачную бумагу. Вначале высыпания появляются в подмышечных впадинах, паховых областях и на шее, но уже через 24 ч они покрывают все тело. На лице точечная сыпь чаще всего отсутствует. Лоб и щеки больного обычно краснеют, а область вокруг рта резко контрастирует с ними из-за своей бледности. Высыпания наиболее обильны в подмышечных и паховых областях, а также в участках давления на кожу. В глубоких складках кожи, например в области локтевых сгибов, могут появляться полосы темно-красного цвета, которые не бледнеют при надавливании (полосы Пастиа), При тяжелых формах инфекции наблюдается милиарная везикулярного характера сыпь, особенно обильная в области живота, кистей и стоп.
На лице кожа начинает шелушиться в виде нежных чешуек в конце 1-й недели заболевания. Затем шелушение появляется на туловище и в последнюю очередь — на кистях и стопах. Продолжительность и интенсивность шелушения в основном соответствуют выраженности сыпи, длительность этого периода может затягиваться до 6 нед.
Скарлатина может развиваться после инфицирования стрептококками раневой («хирургическая скарлатина»), ожоговой поверхности и стрептококковых заболеваний кожи. Клиническая симптоматика в подобных случаях не отличается от описанной, но поражение миндалин и глотки при этом обычно отсутствует. Картина заболевания, аналогичная описанной, может наблюдаться и после заражения стафилококками, вырабатывающими эритрогенный токсин.
Пневмония. Стрептококковая пневмония вначале проявляется обычно интерстициальной или бронхопневмонией. В последующем участки воспаления увеличиваются, сливаются друг с другом и захватывают целые доли. Воспалительный процесс может быстро прогрессировать и приобретать деструктивный некротический характер. Нередко развиваются плеврит и эмпиема.
У больных отмечаются лихорадка, ознобы, боли в груди, кашель. Дети старшего возраста отхаркивают мокроту гнойного характера, возможны кровохарканья.
Тяжелые некротические пневмонии при стрептококковой инфекции встречаются преимущественно у новорожденных и у лиц со сниженной сопротивляемостью к инфекциям. Стрептококковые пневмонии также нередко развиваются у детей с хроническими легочными заболеваниями и при повторных вирусных инфекциях.
Поражения кожи. К наиболее частой форме поражения кожи, вызываемой бета-гемолитическими стрептококками группы А, относится поверхностная пиодермия (импетиго). Заболевание обычно начинается с появления везикулярных высыпаний на коже рук, ног, головы и лице вокруг рта и носа. Содержимое везикул быстро приобретает гнойный характер, а сами они покрываются толстыми корками. Больные обычно жалуются на зуд и боли- выраженные общие нарушения, как правило, отсутствуют. Нередко увеличиваются регионарные лимфатические узлы и развивается лимфангит. Бактериемия наблюдается весьма редко. Большие буллезные изменения на коже чаще всего связаны с присоединением стафилококковой инфекции.
Более глубокие поражения мягких тканей представляют собой осложнение импетиго. В этих случаях кожные высыпания становятся болезненными, вокруг них появляется краснота и уплотнение глубжележащих слоев кожи и подкожной клетчатки. Обычно развиваются лимфангит, регионарный лимфаденит, повышается температура тела и появляются признаки общей интоксикации.
Рожистое воспаление характеризуется вовлечением в процесс поверхностных слоев кожи и остро развившимся лимфангитом с наклонностью к распространению. Пораженные участки кожи краснеют и уплотняются, края их твердые и приподнятые. У больных повышается температура тела, появляются раздражительность, иногда рвота. Симптомы общей интоксикации нивелируются, когда прекращается прогрессирование рожистого воспаления. Если стрептококки прорываются через барьер лимфатических узлов или проникают в глубокие слои кожи, тогда развиваются подкожные абсцессы, бактериемия и метастатические очаги воспаления.
Бактериемия с летальным исходом нередко осложняет стрептококковые поражения кожи у новорожденных. Прогрессирование процесса в подобных случаях бывает столь бурным, что введенный пенициллин часто не успевает оказать лечебного действия.
Бактериемия. Стрептококковая бактериемия может быть обусловлена местным поражением кожи или дыхательных путей. Симптомами ее служат разбитость, лихорадочное состояние, рвота и нарушение сознания. Она может развиться и без видимого очага местной инфекции. Подобная форма чаще всего наблюдается у детей младшего возраста и при тяжелой сопутствующей патологии (онкологические заболевания, диабет и др.). В некоторых случаях одновременно выявляют диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови и гангрену. Необычные папулосквамозные высыпания, развившиеся при стрептококковой бактериемии, описаны у ребенка в возрасте 15 мес. Предполагается, что кожные поражения могут отражать гиперергическую реакцию макроорганизма на циркуляцию в крови бета-гемолитических стрептококков группы А.
Гематогенное распространение инфекции может приводить к стрептококковому поражению разных органов, нередко при этом развиваются менингит, остеомиелит, гнойный артрит, пиелонефрит, в редких случаях — острый или подострый бактериальный эндокардит.
Вагинит. Бета-гемолитические стрептококки провоцируют развитие вагинита у девочек препубертатного возраста. Признаками заболевания являются серозные выделения из влагалища, выраженная эритема и болезненность в области вульвы, затруднения при ходьбе и мочеиспускании. Поражение стрептококками прямой кишки (проктиты) встречается весьма редко, но при этом могут страдать лица любого возраста.
Диагноз. Стрептококковая инфекция может быть заподозрена на основании клинических данных, но подтверждением ее служит только выделение возбудителя. Идентифицировать бета-гемолитический стрептококк относительно несложно, он растет на пластинах 5% кровяного овечьего агара. Зоны гемолиза вокруг растущих колоний микроорганизмов указывают на их бета-гемолитические свойства. Материал, взятый из одной такой колонии, засевают на новую пластину, в центре которой помещают бумажный диск, смоченный раствором бацитрацина в дозе 0,02 ЕД. Стрептококки, чувствительные к этому антибиотику, не растут вблизи диска. Идентификацию стрептококков группы А можно проводить также методом окраски с флюоресцирующими антителами или с помощью преципитатного теста по Лансфилду.
Для лабораторного исследования наиболее подходит отделяемое из носоглотки больных острым фарингитом или тонзиллитом. Присутствие в нем стрептококков может указывать на их этиологическую роль в развитии заболевания. Однако гемолитические стрептококки нередко обитают в носоглотке здоровых детей. Более того, они были обнаружены при вирусных заболеваниях верхних дыхательных путей. Таким образом, выявление бета-гемолитических стрептококков группы А в носоглотке больных еще не свидетельствует о том, что заболевание вызвано именно этим возбудителем. Диагноз стрептококковой инфекции можно считать более вероятным при одновременном появлении таких признаков, как тяжелый экссудативный фарингит, петехии на небе и увеличение регионарных лимфатических узлов (на шее).
При стрептококковой инфекции диагностическое значение могут иметь иммунологические реакции макроорганизма. Обычно определяют титр антистрептолизина О (АСО). Его увеличение более 166 ЕД Тодда наблюдают более чем у 80% нелеченых детей в течение первых 3 нед. после начала стрептококкового фарингита. При рано начатой и эффективной антибиотикотерапии эта реакция становится слабее или исчезает. Титр АСО обычно повышается при ревматизме, но остается отрицательным при пиодермии. У больных острым гломерулонефритом отмечаются весьма вариабельные показатели титра АСО.
Больные с импетиго могут бурно реагировать на стимуляцию другими внеклеточными продуктами стрептококков. Лучшим серологическим тестом при стрептококковой пиодермии считают пробу с антидезоксирибонуклеазой В (анти-ДНКаза), титр которой повышается и у большинства больных стрептококковым фарингитом.
Антитела к стрептококковой гиалуронидазе могут появляться 8 крови у лиц, страдающих пиодермией и фарингитом. Титр антигиалуронидазы у них повышается не столь закономерно, как титр АСО, поэтому проба с антигиалуронидазой может дополнить, но не заменить тест с АСО.
Реакция с никотинамидадениндинуклеотидазой также может указывать на текущую или недавно перенесенную стрептококковую инфекцию. Кроме того, по этой реакции судят о серотипах возбудителя. В наибольших количествах этот фермент обнаруживается при заражении стрептококками серотипов 4, 12 и 49.
Титр антистрептокиназы имеет ограниченное значение.
Степень иммунитета к эритрогенному токсину стрептококков удается оценить с помощью пробы Дика. Она заключается в следующем.
Внутрикожно вводят 0,1 мл стандартизованного раствора эритрогенного токсина. Если через 24 ч на месте инъекции появляется инфильтрат или эритема диаметром 10 мм и более, проба считается положительной. Отсутствие покраснения или отрицательная реакция означает, что введенный эритротоксин нейтрализовался в коже, а организм иммунен к нему. В противоположность этому положительная реакция указывает на отсутствие антитоксина и восприимчивость организма к заражению.
Число лейкоцитов в крови у больных со стрептококковой инфекцией увеличивается, но нередко может оставаться в пределах нормы. Подобные изменения имеют неспецифический характер, поскольку лейкоцитоз наблюдается при многих бактериальных и вирусных инфекциях. Точно так же ускорение СОЭ и увеличение С-реактивного белка не помогают в уточнении диагноза стрептококковой инфекции.
Дифференциальный диагноз. Острый фарингит, клинически не отличимый от вызванного бета-гемолитическими стрептококками группы А, может быть обусловлен многими вирусами, в том числе возбудителями инфекционного мононуклеоза и цитомегаловирусом. Предположение о вирусной этиологии фарингита подтверждается при отсутствии стрептококка на слизистой оболочке зева и выявлении вирусной инфекции. Для подтверждения последней необходимо получить рост вируса в культуре клеток или положительные результаты соответствующих серологических исследований. Инфекционный мононуклеоз диагностируется на основании характерной клинической картины, атипичного лимфоцитоза, повышения титра гетерофильных и специфических антител к вирусу Эпстайна—Барра. Картина острого фарингита, напоминающая стрептококковую инфекцию, может развиваться при дифтерии, туляремии, токсоплазмозе, в редких случаях при туберкулезе миндалин, сальмонеллезе, бруцеллезе. Диагностика этих заболеваний основана на выделении возбудителя и проведении соответствующих серологических проб. Язвенный фарингит может развиваться у детей с агранулоцитозом любой этиологии.
Дифференцировать скарлатину необходимо прежде всего от кори, краснухи и других заболеваний, сопровождающихся экзантемой. Корь отличается характерными продромальными явлениями с конъюнктивитом, светобоязнью, сухим кашлем и пятнами
Коплика. При краснухе в отличие от скарлатины слабо выражены или отсутствуют симптомы интоксикации и увеличены лимфатические узлы на задней поверхности шеи, а стрептококки в зеве чаще всего отсутствуют. Экзантему при скарлатине следует отличать и от других вирусных экзантем. При инфекционном мононуклеозе обычно отмечают фарингит, высыпания на коже, лимфаденопатию, спленомегалию и атипичный лимфоцитоз. Экзантема, обусловленная энтеровирусной инфекцией, весьма сходна со скарлатиной. Правильный диагноз можно установить на основании течения болезни, комплекса симптомов и результатов посевов. Инфекционная эритема, или пятая болезнь (см. раздел 9.70), отличается сетчатой сыпью, отсутствием налетов в зеве и отрицательными результатами посевов. Острая экзантема (шестая болезнь) характеризуется появлением высыпаний в период нормализации температуры тела и преходящим характером сыпи. В некоторых случаях сильные солнечные ожоги могут быть приняты за скарлатину.
Подтверждением диагноза скарлатины может служить изменение результатов пробы Дика от положительных к отрицательным.
Стрептококковую пиодермию необходимо дифференцировать со стафилококковыми поражениями кожи. Клинические проявления обеих инфекций однотипны, отличить их удается только с помощью бактериологических методов исследования. Нередко обе инфекции сосуществуют.
Стрептококковые септицемия, пневмония, менингит, гнойный артрит проявляются так же, как аналогичные заболевания, вызванные другой бактериальной инфекцией. Этиологический фактор в этих случаях устанавливают только с помощью бактериологических методов диагностики.
Осложнения. Распространение стрептококковой инфекции из носоглотки приводит к развитию синуситов, мастоидита, шейного лимфаденита, заглоточного и окологлоточного абсцессов и пневмонии. Наиболее серьезные осложнения связаны с гематогенным распространением инфекции и развитием менингита, остеомиелита или гнойного артрита. К более поздним негнойным осложнениям относятся ревматизм и гломерулонефрит.
Профилактика. В большинстве случаев стрептококковые заболевания можно предотвратить, если начать вводить пенициллин до появления выраженной симптоматики. Показания к проведению профилактического лечения не разработаны. Обычно ориентируются на результаты бактериологического исследования отделяемого из зева детей, находящихся в тесном контакте с больными, т. е. детей, живущих или питающихся в семье больного стрептококкозом. При положительных. результатах посева детям назначают для энтерального введения пенициллин G или V по 400 000 ЕД 4 раза в сутки в течение 20 дней. В качестве альтернативы можно ввести бензатиновую соль пенициллина в дозе 600 000 ЕД в комбинации с новокаин-пенициллином в той же дозе внутримышечно однократно. Аналогичная профилактика может проводиться при эпидемиях скарлатины в детских коллективах. При спорадическом заболевании контактные дети должны находиться под тщательным наблюдением.
Рекомендации в отношение носителей бета-гемолитического стрептококка группы А противоречивы. Некоторые исследователи считают, что профилактическое лечение бактерионосителей задерживает развитие у них специфического иммунитета, и они остаются восприимчивыми к инфекции и переносят ее в более позднем возрасте.
До настоящего времени не создано эффективной противострептококковой вакцины, пригодной для использования в клинике.
Лечение. Пенициллин является средством выбора при лечении стрептококковой инфекции. Все штаммы бета-гемолитического стрептококка группы А, выделенные до настоящего времени, обладали чувствительностью к тем концентрациям пенициллина, которые создаются в организме больных. При правильно проводимом лечении стрептококки погибают, что предотвращает септические осложнения и развитие ревматической лихорадки.
Цель лечения состоит в создании и поддержании на протяжении не менее 10 дней в крови и тканях организма больных такой концентрации пенициллина, которая была бы достаточной для бактерицидного действия в отношении стрептококков. Дозы антибиотика, пути его введения определяются многими обстоятельствами, в том числе клиническими формами заболевания, условиями лечения и возможностью контакта с больными.
Проведенные наблюдения показали, что при стрептококковом фарингите и простой пиодермии излечение может наступить после введения в течение 10 дней 800 000 ЕД/сут пенициллина G внутрь в 4 приема. Однако детям обычно назначают по 1200000—1600000 ЕД/сут. Для этих целей может быть использован пенициллин G или V- последний более предпочтителен, так как создает более высокую бактериостатическую концентрацию в крови и лучше всасывается при приеме после еды. Амоксициллин назначают для энтерального введения по 125 мг 3 раза в сутки независимо от массы тела ребенка. Эффект при лечении этим антибиотиком может быть тем же, что и при лечении пенициллином, но он чаще вызывает побочные реакции и более дорогостоящий.
При непереносимости пенициллина можно назначать эритромицин (40 мг/кг в сутки), линкомицин (40 мг/кг в сутки) или клиндамицин (30 мг/кг в сутки). Рецидивы стрептококкового фарингита чаще всего наступают после курсов лечения без использования пенициллина. Тетрациклин и сульфаниламиды не следует применять при стрептококковых заболеваниях- сульфаниламиды могут быть использованы при профилактике ревматизма.
Однократное внутримышечное введение 1200 000 ЕД бензатинпенициллина эффективно при лечении больных стрептококковым фарингитом. Этот метод лечения показан больным, отказывающимся от приема антибиотика внутрь. Рецидивы заболевания при этом редки. По данным отдельных наблюдений, комбинированное лечение 600 000 ЕД новокаиновой и 600 000 ЕД бензатиновой соли пенициллина ускоряет излечение при стрептококковом фарингите.
При скарлатине, стрептококковой бактериемии, менингите, пневмонии, глубоких, поражениях кожи, а также осложнениях стрептококкового фарингита пенициллин необходимо вводить парентерально, лучше всего внутривенно. Доза и продолжительность введения зависят от характера и распространенности патологических изменений: при тяжелых формах обычно вводят 400 000 ЕД/кг в сутки.
Прогноз. Правильное лечение стрептококковой инфекции обычно обеспечивает быстрое выздоровление больного, а гнойные осложнения предотвращаются или быстро ликвидируются, осложнения иного порядка также обычно не развиваются. Лишь в редких случаях, преимущественно у новорожденных или у детей с нарушениями иммунитета, наступает быстротекущая септицемия или пневмония, заканчивающаяся летально, несмотря на адекватное лечение.
ИНФЕКЦИИ, ВЫЗВАННЫЕ ДРУГИМИ ГРУППАМИ СТРЕПТОКОККОВ
Стрептококки группы В во многих лечебных учреждениях являются основным этиологическим фактором при септицемии новорожденных и менингите (см. раздел 7.59). Заболевания, обусловленные гемолитическим стрептококком группы В, также превалируют у детей в возрасте 1—6 мес. У них развиваются септицемия, менингит, гнойный артрит, остеомиелит и средний отит. Парентеральное введение пенициллина G сопровождается выраженным эффектом. Доза антибиотика, пути и продолжительность введения определяются характером заболевания.
Инфекция стрептококками групп С—Н или К—О, а также нетипируемыми штаммами возбудителя может развиваться и у здоровых детей. Классификация этих микроорганизмов и вызываемые ими заболевания представлены в табл. 9—24. Пенициллин G оказывает выраженное лечебное действие при заражении всеми видами стрептококка, за исключением инфекций, вызванных стрептококками группы D (энтерококки) и некоторыми штаммами альфа-гемолитического стрептококка. Эти возбудители обычно чувствительны к ампициллину. Больных эндокардитом, вызванным энтерококками, рекомендуют лечить ампициллином в сочетании с аминогликозидами.
Бактериальные эндокардиты у детей обычно обусловлены зеленящим стрептококком. Один из вариантов этого возбудителя, растущий на средах с добавлением витамина В6 и тиола, вызывает эндокардиты у детей и взрослых. Своевременная идентификация этих микроорганизмов как этиологических факторов имеет особо важное значение. Их выделение и определение лекарственной чувствительности возможны только при использовании специальных питательных сред. При исследовании в обычных условиях результаты определения лекарственной чувствительности могут оказаться неверными. Многие штаммы стрептококков указанных групп относительно устойчивы к пенициллину, а культуральное исследование на обычных питательных средах не обнаруживает этой особенности. Лечение больных следует начинать обычно с введения пенициллина в сочетании с аминогликозидами. После уточнения показателей лекарственной чувствительности в режим лечения вносят соответствующие коррективы.
