Стрептококки группы а

Стрептококки группы А, также известные как Streptococcus pyogenes — частые возбудители инфекций их дыхательных путей (фарингит, тонзиллит) и кожи (импетиго, пиодермия).

Реже они вызывают парапроктит, вагинит, сепсис, пневмо­нию, эндокардит, перикардит, остеомиелит, гнойный артрит, миозит, флегмону и омфалит. Они служат причиной скарла­тины, рожистого воспаления, токсического шока и некротического фасцита. К тяжелым негнойным осложнениям инфекций, вызванных мим, относятся ревматизм, острый гломерулонефрит.

Стрептококки группы А это грамположительные кокки, кото­рые образуют цепочки. Штаммы Streptococcus spp. классифицируются в зависимости от способности вызывать гемолиз эритроцитов млекопитающих. Если вокруг колоний на кровяном агаре есть зона полного гемолиза, штамм относят к бета-гемолитическим, неполного гемолиза (зеленоватая) — а-гемолитическим, гемолиз отсутствует — у-ге­молитическим. Группу бета-гемолитических стреп­тококков далее классифицируют по группоспеци­фичному полисахариду клеточной стенки (угле­воду С Лансфилд). Выделено свыше 20 серогрупп, обозначаемых буквами от А до Т. Классификация Р. Лансфилд точна, однако стрептококков группы А легче идентифицировать с помощью ряда реакций латекс-агглютинации, ко-агглютинации или ИФА. Стрептококков группы А также отличает чувствительность к бацитрацину. Диски, содержащие 0,04 ед. бацитрацина, подавля­ют рост большинства стрептококков груп­пы А, не влияют на основную часть штаммов.

Видео: Стрептококк - Школа доктора Комаровского

Эти стрептококки имеют также анти­ген протеина М, по которому их разделяют более чем на 80 серотипов. М-антиген локализуется на поверхности клетки и на фимбриях. Для его типирования используют, главным образом, поли­клональные сыворотки, хотя идентифицировать М-антиген таким путем затруднительно.

Типирование М-антигена широко использует­ся в эпидемиологических исследований, поскольку каждый М-серотип коррелирует с определенным спектром заболеваний. Так, стрептококки М-серо- типов, которые часто вызывают фарингит («гло­точные»), редко служат возбудителями кожных инфекций и наоборот. Лишь единичные «глоточ­ные» М-серотипы (например, М 12), могут явить­ся причиной гломерулонефрита Среди «кожных» серотипов, напротив, много нефритогенных (серотипы 49, 55, 57, 60). Несколько «глоточных» серотипов (но ни один из «кожных») играет роль в этиологии ревматизма. Однако, согласно послед­ним данным, способность вызывать ревматизм за­висит не только от серотипа, но и от характеристик штаммов внутри серотипа.

Видео: Елена Малышева. Лечение ангины

Эпидемиология

Естественный резервуар для стрептококков группы А — человек. Эти бактерии могут вызывать высококонтагиозные заболевания у лиц любого возраста, лишенных типоспецифич­ного иммунитета. Новорожденные заболевают редко, по-видимому, за счет антител, полученных от матери. Самая высокая распространенность фарингитов отмечается у детей старше 3 лет, осо­бенно среди младших школьников. Эти инфекции наиболее часты в северных регионах США. Пик заболеваемости – зима, ранняя весна. Нелеченные дети с фарингитом, вызванным этими стрептококками, распространяют их воз­душно-капельным путем. Вероятность передачи инфекции увеличивается при тесном контакте, поэтому наибольшей угрозе заражения подверга­ются школьники и члены семьи. Инкубационный период фарингита 2-5 дней. Последние сообщения свидетельствуют, что стрептококки группы А явля­ются важным возбудителем заболеваний дыхательных путей, могут вызвать вспышки ин­фекции в дневных детских учреждениях. Иногда причиной бурно развивающихся вспышек фарин­гита и тонзиллита становится пища, инфицирован­ная стрептококками группы А. Через сутки от начала антибиотикотерапии дети становятся незаразными. Передача возбудителя от хронических носителей происходит редко.

В отличие от стрептококковых заболеваний дыхательных путей, стрептококковая пиодермия (импетиго) в странах с умеренных клима­том чаще всего развивается летом (когда обшир­ные участки кожи обнажены и выше вероятность микротравм и укусов насекомых), а в странах с жарким климатом — круглогодично. Обычно перед развитием импетиго кожа колонизируется стреп­тококками группы А. Импетиго развивается на открытых участках, в местах, где имеются по­вреждения (укусы насекомых, ранки, ожоги), поскольку стрептококки группы А не могут вне­дряться в интактную кожу. Передача от человека к человеку может быть при контакте с пораженной кожей. Воздушно-капельным путем импетиго не распространяется (тем не менее вызывающие его серотипы могут колонизировать глотку). Стреп­тококки могут сохраняться под ногтями и в перианальной области, что способствует рас­пространению импетиго. Часто импетиго пора­жает нескольких членов семьи. К возникновению как импетиго, так и фарингита предрасполагает скученное проживание и несоблюдение личной гигиены.

Видео: Группа "А". Охота на шпионов. Документальный фильм

За последние годы возросла распространенность системных инфекций группы А, таких как бактериемия, токсический шок и некротический фасцит. Наиболее велика за­болеваемость среди детей младшего возраста и ста­риков. Фактор риска у детей, признанный наи­большим числом исследователей, — ветряная оспа. Прочие факторы риска включают сахарный диа­бет, ВИЧ-инфекцию, инъекционную наркоманию, а также хронические заболевания сердца и легких. Входные ворота тяжелых системных стрептококковых инфекций группы А, более чем у 50% больных остаются неизвестными. Предпо­лагается, что в большинстве случаев входными во­ротами служат слизистые оболочки, кожа. Тяже­лые системные инфекции после стрептококкового фарингита наблюдаются редко.

М-антиген важен не только для типирования стрептококков, он во многом опреде­ляет вирулентность. Так, стрептококки группы А, богатые М-антигеном, не подвергаются фагоцитозу в свежей крови человека. Стрептококки группы А, выделенные из глотки хронических носителей, со­держат мало М-антигена или лишены его, что де­лает их практически авирулентными. М-антиген стимулирует выработку протективных типоспецифических антител. У детей нередки повторные инфекции, которые вызываются другими серотипами. К всту­плению во взрослую жизнь обычно имеется имму­нитет к большинству распространенных серотипов. Тем не менее иммунитета ко всем стрептококкам группы А, вероятно, не возникает из-за громадного числа серотипов этого возбудителя.

Видео: Здоровый интерес. Выпуск 199. Инфекционист Галина Виноградова о скарлатине

Стрептококки группы А выделяют множество ферментов и токсинов, включая эритрогенный токсин (известен также как стрептококковый пирогенный экзотоксин). Эритрогенные токсины А, В, С служат причиной сыпи при скарлатине. Способность к выработке токсинов появляется при заражении определенным бактериофагом. Эритро­генные токсины стимулируют образование специ­фических антител, которые препятствуют разви­тию скарлатиноподобной сыпи, но не защищают от стрептококковой инфекции. Поскольку стрепто­кокки способны продуцировать три разных токсина, скарлатина может возникать повторно. Эритрогенные токсины, а также несколь­ко недавно открытых экзотоксинов участвуют в патогенезе системных инфекций, стрептококкового токсического шока. Роль большинства других токсинов и ферментов в патогенезе заболеваний человека неизвестна.

Антигенными свойствами обладают и многие другие вещества, выделяемые стрептококками. Они стимулируют выработку антител, однако эти анти­тела не обладают протективными свойствами. Тем не менее измерение их титров позволяет констати­ровать перенесенную стрептококковую инфекцию. Хорошо стандартизовано и широко используется определение антител к стрептолизину О (антистрептолизина О). Поскольку иммунный ответ на внеклеточные антигены стрептококков индивиду­ален и зависит от локализации инфекции, иногда требуется измерить титры прочих антистрептококковых антител, например, анти-ДНКазы.