Стрептококки группы в
Видео: БАКТЕРИЯ ПОЖИРАЮЩАЯ ПЛОТЬ
Общепризнанно, что стрептококки группы В – Streptococcus agalactiae, служит главной причиной сепсиса новорожденных, начиная с 1960-х годов. Хот успехи в профилактике позволили снизить заболеваемость сепсисом, стрептококк группы В остается основной причиной бактериальных инфекций новорожденных, беременных, а также взрослых с иммунодефицитами.
Стрептококки группы В — факультативно-анаэробные грамположительные кокки, которые в жидкой среде располагаются в виде цепочек или диплококков. На плотных средах стрептококки группы В образуют мелкие серовато-белые колонии. Идентификация данных микроорганизмов основана на выявлении в клеточной стенке полисахарида группы В (для этого широко используется Реакция латекс-агглютинации). Предварительный вывод о групповой принадлежности стрептококков можно сделать по наличию узкой зоны Р-гемолиза кровяном агаре, устойчивости к бацитрацину триметоприм/сульфаметоксазолу, отсутствию гидролиза эскулина и положительных результатах САМР-теста. Серотипирование стрептококков группы В основано на наличии разных типов капсульного полисахарида. Этот полисахарид также служит важным фактором вирулентности и стимулирует гуморальный иммунитет. К настоящему времени выделяют 9 серотипов стрептококка типа В.
Исключительное значение стрептококка группы В среди возбудителей бактериальных инфекций у новорожденных было выяснено в конце 1960-х годов. За последующие 20 лет заболеваемость инфекциями стрептококками типа В, оставалась практически неизменной и составляла 1-5,4 случаев на 1000 живорожденных. Было выделено два типа инфекций новорожденных: ранние (начинающиеся в первые 6 дней жизни) и поздние (развивающиеся на 7-й день и позднее). В 1990-е годы у матерей стала проводиться широкомасштабная антимикробная профилактика. В результате заболеваемость ранними инфекциями упала на 65% — с 1,7 до 0,6 на 1000 живорожденных, однако заболеваемость поздними инфекциями осталась практически неизменной — 0,4 на 1000 живорожденных. Ситуация в других развитых странах напоминает сложившуюся в США до 1990-х годов. В развитых странах стрептококк группы В не относится к основным возбудителям сепсиса у новорожденных, хотя что распространенность колонизации влагалища данным патогеном (основной фактор риска сепсиса у новорожденных) в этих странах приближается к имеющейся в США. Заболеваемость инфекциями стрептококками типа В, выше у недоношенных, новорожденных с низкой массой, однако основная часть данных инфекций развивается у доношенных новорожденных.
Колонизация стрептококками группы В здоровых взрослых широко распространена. Как правило, заражение новорожденного происходит из-за колонизации влагалища, прямой кишки у матери (приблизительно у 30% беременных). До внедрения в практику антимикробной профилактики бактерионосительство беременной приводило к заражению новорожденного примерно в 50 % случаев, а у 1-2 % новорожденных развивалась инфекция. Массивная колонизация беременной повышает риск заражения новорожденного и развития у него ранних инфекций стрептококками группы В. К прочим факторам риска ранних инфекций относятся длительный безводный промежуток, лихорадка при родах, преждевременные роды, бактериурия во время беременности, а также наличие колонизации стрептококками у предыдущего ребенка. Факторы риска для поздних инфекций изучены хуже.
Стрептококки группы В служат важной причиной инфекций у взрослых. Так, у беременных и рожениц они вызывают мочевые инфекции, бактериемию, эндометрит, хориоамнионит и раневую инфекцию. У небеременных с хроническими заболеваниями (диабет, цирроз, злокачественные опухоли) стрептококки могут послужить причиной бактериемии, инфекций кожи, мягких тканей, эндокардита, пневмонии, менингита. В связи с широким применением антимикробной профилактики среди беременных 78% инфекций стрептококками группы В, возникают у небеременных.
Видео: How to prevent Group B Streptococcus (GBS) infection in newborns
Инфекции у новорожденных чаще всего вызываются серотипами 1а, III, V, 1b и II стрептококков группы В. При поздних инфекциях и при менингите, осложнившим раннюю или позднюю инфекцию, в 80-90% случаев высевается серотип III. Распределение серотипов стрептококков, вызывающих колонизацию и инфекции у беременных, сходно с таковым у новорожденных с инфекциями. В Японии колонизацию у беременных обычно вызывают стрептококки VI и VIII серотипов. Согласно описаниям, инфекции новорожденных стрептококками серотипа VIII, неотличимы от инфекций, возбудителями которых служат другие серотипы.
Главный фактор риска ранних инфекций стрептококками группы В, — это колонизация влагалища, прямой кишки матери данными микроорганизмами. Заражение происходит во время прохождения по родовым путям- возможен и восходящий путь распространения инфекции. Заболеваемость ранними инфекциями прямо пропорциональна продолжительности безводного промежутка. Стрептококки могут проникать и сквозь внешне не измененный плодный пузырь. При поздних инфекциях источником заражения служит мать или лица, ухаживающие за ребенком.
В развитии инфекции участвует несколько бактериальных факторов. Наиболее важны из них капсульные полисахариды. Эксперименты на животных показали, что вирулентные стрептококкигруппы В вырабатывают большее количество капсульных полисахаридов, чем авирулентные. У человека штаммы, вызывающие системные инфекции, продуцируют больше капсульных полисахаридов, чем штаммы, выделенные от носителей. У всех капсульных полисахаридов имеются короткие цепочки, заканчивающиеся N-ацетилнейраминовой кислотой (одной из сиаловых кислот). Изучение стрептококка группы В серотипа III показало, что N-ацетилнейраминовая кислота тормозит активацию комплемента по альтернативному пути. Таким образом, капсульные полисахариды усиливают вирулентность стрептококков, препятствуя их опсонизации и фагоцитозу в организме без иммунной защиты. Однако не только капсула облегчает проникновение бактерий внутрь клетки, что и было продемонстрировано опытами с мутантными бескапсульными штаммами стрептококков.
К предполагаемым факторам вирулентности стрептококков группы В относятся поверхностные белки (могут участвовать в адгезии бактерий к клеткам), С5а пептидаза (тормозит миграцию нейтрофилов в очаг инфекции), Р-гемолизин (вызывает повреждение клеток in vitro) и гиалуронидаза (облегчает распространение инфекции в тканях).