Инфекционные болезни кишечника - болезни органов пищеварения у детей
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИОстрые диарейные болезни, большинство которых обусловлено инфекционными поражениями кишечника, привели к гибели в течение одного года около 20 млн детей в возрасте до 4 лет в Африне, Азии, Латинской Америке (данные за 1975 г.). В развитых странах смертность от кишечных инфекций значительно ниже, но все же они являются одной из основных причин детской заболеваемости. Для обозначения острых диарей пользуются термином «гастроэнтерит», однако он не отражает истинного характера процесса, поскольку при диарее обычно поражается тонкая и толстая кишка, но не желудок.
Этиология и эпидемиология. Основные известные в настоящее время возбудители кишечных инфекционных заболеваний у детей перечислены в табл. 12-8. Примерно в 20—30% случаев выявить причину заболевания не удается. В странах с умеренным климатом в зимние месяцы 50% случаев кишечных инфекций и 80% случаев с тяжелым течением обусловлены ротавирусом человека. В тропиках аналогичная картина наблюдается в сезоны дождей. Некоторые представители парвовирусов вызывают тяжелые вспышки острых диарейных болезней- в редких случаях причиной острых колитов служит цитомегаловирус.
Около 10—15% острых кишечных инфекций вызываются бактериями. Частота бактериальных инфекций выше в жарких странах и среди населения, живущего в плохих санитарных условиях.
Таблица 12-8. Возбудители кишечных инфекционных болезней у детей
Вирусы Ротавирус человека Вирусы типа Норфолк Цитомегаловирус Прочие (аденовирусы и др.* )
Бактерии
Энтероинвазивные
Шигеллы
Сальмонеллы (S. typhi и др.)
Yersinia enterocolitica Campylobacter jejuni E. coli
B. tuberculosis Энтеротоксикогенные E. coli V. cholerae
Clostridium, perfringens Простейшие
Giardia lamblia Entamoeba histolytica Balantidium coli Гельминты Аскариды Острицы Власоглавы
Токсокара (висцеральная форма Larva migrans)
Анкилостомы
Трихинеллы
Цестоды (ленточные черви)
Грибы
Candida albicans (Monilia)
*При острых диареях у детей обнаруживают и другие вирусы, но их патогенность не доказана.
В Северной Америке от больных детей наиболее часто выделяют Campylobacter jejuni и различные штаммы сальмонелл и шигелл. Относительно часто встречается Yersinia enterocolitica (особенно в Восточной Канаде и Европе). Патогенностью обладают некоторые штаммы Е. coli, симбионта дистальных отделов толстой кишки- они вызывают спорадические случаи острого энтерита, эпидермическую диарею и «диарею путешественников». Заболевания такого рода у детей относительно редки, за исключением периодов эпидемий. В странах Азии злободневной проблемой остается холера.
Амебная дизентерия встречается во всех районах мира, но преобладает в субтропиках. Лямблиоз эндемичен в жарких странах, но в настоящее время повсеместно стал причиной кишечных заболеваний у детей. Балантидиаз характерен для стран Латинской Америки, в Северной Америке встречается редко. В Северной Америке распространены такие глистные инвазии, как аскаридоз, энтеробиоз, токсокароз. Инвазии, вызываемые Trichiuris trichiura, Necator americanus, Ancylostoma duodenale и Ancylostoma ceylonicum, чаще встречаются в странах с теплым климатом.
Грибы, как и бактерии, являются нормальными обитателями кишечника человека. Candida albicans может вызвать небольшие ограниченные кишечные расстройства (или стать причиной диссеминированной инфекции у ослабленных детей, а также у больных с иммунодефицитным состоянием).
Патогенез. Большинство известных патогенных микроорганизмов нарушают функции кишечника двумя путями: 1) инвазируя стенку кишечника или 2) выделяя в полость кишки энтеротоксин. Патогенность возбудителя, по-видимому, в значительной степени зависит от его способности прикрепляться к кишечной стенке. Из всех энтеротоксинов наиболее изучен холероген, продуцируемый холерным вибрионом. Он адгезируется на поверхности эпителия и активирует систему аденилатциклазы. В результате в клетках эпителия накапливается цАМФ, что ведет в свою очередь к нарушению всасывания натрия и хлорид-иона и секреции хлорид-иона- глюкозозависимый механизм всасывания натрия щеточной каемкой при этом не нарушается. Аналогично холерному энтеротоксину действует термолабильный энтеротоксин, продуцируемый Е. coli, но медиатором в последнем случае является ЦГМФ.
Ротавирус человека проникает в эпителий проксимального отдела кишечника, нарушая транспорт натрия и хлорид-иона- нарушаются также всасывание глюкозы и глюкозозависимый механизм всасывания натрия, однако содержание цАМФ в клетках не изменяется. Диарея в данном случае возникает не вследствие прямого повреждающего действия вируса, а из-за неспособности эпителия к регенерации. Гораздо меньше известно о патогенезе диареи, вызванной инвазивными бактериями. Некоторые инвазивные сальмонеллы, по-видимому, способны активировать энтеротоксиноподобный механизм повреждения кишечника.
Концентрация натрия и хлорид-ионов в плазме при острой энтеротоксикогенной диарее составляет 130—140 ммоль/л, что значительно выше, чем при вирусном энтерите (30—50 ммоль/л). Несмотря на нарушение транспорта глюкозы и снижение активности дисахаридаз при вирусном энтерите, в острый период редко удается обнаружить в кале большие количества сахара, так как невсосавшийся сахар разлагается кишечной микрофлорой.
В борьбе с нежелательной флорой участвует не только иммунологическая защита, но и эффективные кишечные механизмы самоочищения. Сама диарея вызывает вымывание инфекционных агентов, а слущивание и обновление эпителия позволяют избавиться от микробов, проникших в энтероциты. Благодаря этому при кишечных инфекциях обычно происходит самоизлечение. Однако реинфицирование, высокая патогенность возбудителя, а также нарушение защитных механизмов хозяина могут вести к хронизации процесса.
Клинические проявления. В странах Северной Америки кишечные инфекции в большинстве случаев протекают остро и заканчиваются самоизлечением. Диарея возникает внезапно, сопровождается рвотой и субфебрильной лихорадкой. В тяжелых случаях каловые массы настолько жидкие, что их можно принять за мочу. Ребенок возбужден и плачет, как при боли. Рвота и лихорадка исчезают довольно быстро, а сильные поносы продолжаются 3— 4 дня и в течение последующих 4—5 дней постепенно прекращаются. При обследовании ребенка определяется громкое урчание кишечника и его вздутие. Пальцевое ректальное исследование может стимулировать выброс скопившегося содержимого кишечника и таким образом выявить не подозревавшееся тяжелое состояние. Как правило, клиническая картина не позволяет дифференцировать бактериальные и вирусные поражения (см. табл. 10-16). Правильное предположение можно сделать, если установлен контакт ребенка с больным, у которого выявлен возбудитель- кровь или гной в каловых массах указывает на инвазивную бактериальную или амебную инфекцию. Необходимо срочно оценить состояние водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия, поскольку шок, дегидратация, нарушение кислотно-щелочного и электролитного баланса могут привести к внезапной смерти больного. Хроническая диарея, вызванная Yersinia enterocolitica, сопровождается болями в околопупочной области, напряжением мышц в правом нижнем квадранте живота, а также узловатой эритемой и артритом. Campylobacter jejuni может вызывать хронические кровавые поносы с тяжелыми приступообразными болями в нижней половине живота.
Лечение см. в соответствующей главе.
