Желудочно-кишечный тракт - болезни органов пищеварения у детей
Процесс созревания пищеварительной системы отражается на характере ее функционирования в различные возрастные периоды. Такие функциональные сдвиги не следует путать с проявлениями патологических состояний.
Механизмы проглатывания пищи хорошо развиты и координированы уже к моменту рождения. Грудной ребенок поначалу испытывает трудности при глотании плотной пищи, поскольку язык выталкивает ее, а не продвигает в сторону глотки, но вскоре вырабатывается правильный навык. Относительно короткая уздечка не влияет на проглатывание пищи. При сосании грудной ребенок заглатывает много воздуха. Поэтому целесообразно стимулировать у него отрыжку во время приема пищи- в противном случае растяжение желудка воздухом будет мешать поглощению пищи. Вкусовые ощущения формируются к концу первого месяца жизни, и ребенок начинает предпочитать сладкое и соленое. Первые молочные зубы прорезываются в 6—10-месячном возрасте (раздел 12.3).
Срыгивание желудочным содержимым, наблюдаемое очень часто у детей первого года жизни, происходит до тех пор, пока они не начинают большую часть дня проводить в вертикальном положении. Это не совсем изученное явление может сопровождать каждое кормление- со временем срыгивание, как правило, прекращается.
Частота приемов пищи и аппетит ребенка в различные возрастные периоды кажутся странными тем, кто привык принимать пищу 3 раза в день. Родителей зачастую ужасает способность начинающего ходить ребенка поглощать очень большое количество пищи после того, как в течение нескольких суток он отказывался от обычной еды. Это, однако, совершенно нормальное явление. Аппетит варьируется в огромных пределах. В периоды быстрого роста (грудной и подростковый возраст) аппетит огромен, в то время как в промежуточные годы некоторые дети на первый взгляд почти ничего не едят, хотя нормально растут и набирают массу тела.
Количество, цвет и консистенция кала значительно варьируются как у одного и того же ребенка, так и у детей одного возраста независимо от пищи и окружающих условий. Первородный кал (меконий) представляет собой темную, тягучую, клейкую массу. Когда начинается кормление молоком, вместо мекония выделяется зеленовато-коричневый творожистый кал, а затем, через 4—5 дней, он приобретает желтовато-коричневый цвет. Частота дефекации у совершенно здоровых младенцев колеблется от 1 до 7 раз в сутки. Цвет кала не имеет особого значения- исключение составляет примесь крови. У некоторых детей оформленный кал появляется только в 2—3-летнем возрасте. У детей, вскармливаемых грудью, обычно наблюдаются нерегулярные дефекации желтым калом мягкой консистенции. Позднее, когда в рацион вводится растительная пища, в кале можно увидеть оболочки зерен кукурузы и гороха.
Состояние органов брюшной полости здорового ребенка иногда вызывает необоснованное беспокойство. В первые 3—4 года жизни мускулатура передней брюшной стенки довольно слаба, органы брюшной полости относительно велики и значительно выражен лордоз нижнего отдела позвоночника. Поэтому маленьких детей живот выпяченный и мягкий. У детей не старше 2 лет мягкий край печени пальпируется на 2 см ниже правой рёберной дуги. Селезенка обычно не пальпируется, но при острых инфекционных заболеваниях можно прощупать ее мягкий нижний полюс.
Потеря крови через пищеварительный тракт — всегда признак патологии, но и проглоченную кровь можно легко принять за признак кишечного кровотечения. Кровь матери может попасть в пищеварительный тракт ребенка во время родов или при кормлении грудью, если источник кровотечения находится рядом с соском. Дети могут проглатывать собственную кровь при кровотечении из носа или носоглотки.
Желтуха отмечается приблизительно у 20 % всех родившихся в срок детей- вероятность желтухи прямо пропорциональна степени недоношенности. У большинства новорожденных причиной желтухи является не заболевание, а неспособность печени перерабатывать большое количество продуктов распада гемоглобина в первые недели жизни.
Очень важно установить патогенез основных симптомов болезней органов пищеварения у детей, потому что причины многих из них неизвестны, а специфические эффективные методы лечения не разработаны. Ниже кратко представлены механизмы, лежащие в основе ведущих клинических проявлений болезней органов пищеварения.
Нарушение глотания. Значительно нарушать глотание могут патологические изменения в некоторых участках верхнего отдела пищеварительного тракта.
Преходящая дисфагия. Нарушение поступления пищи в верхнюю часть пищевода указывает на патологию в области рта или глотки. Перемещение пищи изо рта в пищевод осуществляется в результате последовательных нервно-мышечных актов. При сосании губы образуют плотное кольцо вокруг соска- язык отходит назад. Надгортанник закрывает вход в дыхательные пути, мягкое небо поднимается и закрывает носоглотку. Перстнеглоточная часть нижнего констриктора глотки расслабляется, и пища поступает в глотку. Аналогичная серия координированных движений необходима для проглатывания плотной пищи- важное значение имеют движения челюстей. Слюна, активно выделяющаяся в ожидании пищи и при акте глотания, смачивает пищевой комок. Даже при выраженных аномалиях развития рта, зубов и слюнных желез акт глотания у голодного ребенка проходит вполне удовлетворительно.
В основе преходящей дисфагии у детей часто лежат нарушения мышечного аппарата, участвующего в акте глотания (расстройства иннервации, силы и координации сокращений). В таких случаях изменения нервно-мышечного аппарата рта и глотки обычно являются частью более генерализованной патологии. Иногда глотание временно нарушается из-за сильных болей в полости рта (например, при остром вирусном стоматите или травме). Снижение проходимости носовых ходов серьезно нарушает процесс сосания.
Дисфагия, срыгивание. Движения пищевода — саморегулируемый процесс, важную роль в котором играют зоны высокого давления (сфинктеры) в верхнем и нижнем концах пищевода. Ребенок рождается с хорошо развитым механизмом глотания. Первичная перистальтическая волна зарождается при глотании и распространяется вниз по пищеводу. Вторичная волна, очищающая пищевод от остатков пищи, стимулируется его растяжением. Срыгивание может возникнуть под воздействием причин, связанных с самим пищеводом (полная или частичная непроходимость) или иных факторов, когда, например, сдавление трахеи ведет к кашлю или стридору).
Первичные нарушения двигательной функции пищевода, вызывающие расстройства перистальтики и дисфагию, у детей встречаются редко.
Нижний пищеводный сфинктер препятствует забросу желудочного содержимого в пищевод (раздел 12.20). Если давление этого сфинктера снижено, то содержимое желудка движется ретроградно, обусловливая потерю питательных веществ и в конечном счете недостаточность питания. Следует, однако, сказать, что у самых маленьких пациентов нет четкой связи между функцией сфинктера и тяжестью желудочно-пищеводного рефлюкса. Во многих случаях грыжа пищеводного отверстия диафрагмы не является важной причиной желудочно-пищеводного рефлюкса.
Длительное воздействие желудочного сока на слизистую оболочку нижней части пищевода может стать причиной эзофагита или хронической потери крови. При дискинезии пищевода, особенно при дисфункции верхнего сфинктера пищевода, возможна аспирация желудочного сока.
Анорексия. Центры голода и насыщения находятся в гипоталамусе. Существует множество путей, по которым при болезнях органов пищеварения к этим центрам направляются патологические импульсы, вызывающие снижение аппетита. Особую роль играют афферентные пути, соединяющие пищеварительный тракт с гипоталамусом. Например, центр насыщения стимулируется растяжением желудка или верхней части тонкой кишки- сигнал передается по сенсорным волокнам, которых особенно много в этом отделе пищеварительного тракта. От хеморецепторов кишечника в центр аппетита также поступает информация о наличии в усвоении питательных веществ. К гипоталамусу из высших центров идут сигналы, вызванные болями или эмоциональными реакциями, которые возникают при кишечных заболеваниях. На центры голода и насыщения действуют также циркулирующие факторы (например, гормоны и глюкоза), содержание которых, в свою очередь, зависит от состояния кишечника.
Рвота. Механизм рвоты заключается в резком расслаблении диафрагмы и одновременном резком сокращении мускулатуры брюшной стенки. При этом желудочное содержимое с силой выбрасывается в пищевод. Рвота возникает при раздражении рвотного центра в головном мозге. В этом центре, по-видимому, имеются хеморецепторы, которые реагируют на циркулирующие в крови вещества. Поэтому рвота может возникнуть почти при любом заболевании и особенно при поражении головного мозга.
Причиной рвоты может стать непроходимость пищеварительного тракта на уровне привратника или за ним, вероятно, вследствие афферентной стимуляции рвотного центра. Если непроходима нижняя часть двенадцатиперстной кишки, то в рвотных массах имеется примесь желчи. Причиной рвоты может быть не только обструкция, но и поражение проксимальных отделов толстой кишки, поджелудочной железы, печени, желчных протоков. Кроме того, тяжелая неукротимая рвота наблюдается при отеке мозга, вызванном метаболическими нарушениями (например, вследствие гепатоцеллюлярной недостаточности при синдроме Рея).
В редких случаях бурная рвота сама может вызвать повреждение слизистой оболочки кардиальной части желудка, сопровождающееся кровотечением (синдром Маллори — Вейса).
Диарея. Диарею определяют как чрезмерную потерю жидкости и электролитов с калом. Вода пассивно проходит через оболочки кишечной стенки. Этот процесс зависит от активного и пассивного транспорта растворенных в воде веществ, в частности натрия, хлоридов и глюкозы. Нарушение трансмембранного транспорта таких веществ лежит в основе всех форм диареи. В большинстве клинических ситуаций основным фактором, определяющим диарею, является поражение эпителия- гиперкинезия кишечника играет менее высшую роль в этом процессе, а о значении кровоснабжения или лимфооттока известно совсем немного. Почти вся вода, за исключением небольшого остаточного количества, всасывается в тонкой кишке, поэтому сильная диарея возникает именно при поражении этого органа. При поражении толстой кишки диарея не столь выражена, жидкий кал чередуется с оформленным.
При болезнях кишечника нарушение трансмембранного транспорта обусловлено повреждением слизистой оболочки или выработкой стимуляторов секреторной функции кишечника, которые попадают в эпителий из крови или просвета кишки. Повреждение слизистой оболочки приводит не только к уменьшению всасывающей поверхности, но и к выраженному нарушению функций оставшихся клеток. Например, при ротавирусном энтерите нарушен транспорт глюкозы, снижена активность дисахаридаз и Na+-K+- АТФ-азы и, следовательно, нарушен регулируемый глюкозой транспорт Na+ через эпителий тонкой кишки.
Усиливающие секрецию метаболиты бактерий не меняют площадь всасывательной поверхности и структуру эпителия кишечника. Такой мощнейший раздражитель, как холероген, продуцируемый в полости кишки холерным вибрионом, связывается щеточной каемкой кишечного эпителия и, влияя па активность аденилатциклазы, стимулирует накопление цАМФ в клетках эпителия. В результате возникает сильнейшая водянистая диарея, при которой секретируется большое количество хлоридов, нарушается всасывание хлорида натрия, но сохраняются в отличие от ситуации при вирусном энтерите всасывание натрия, контролируемое глюкозой, и активность Ма+-К+-АТФ-азы. Другие стимуляторы кишечной секреции (циркулирующие в крови гормоны, гастрин, вазоактивный интестинальный пептид) способствуют аккумуляции в клетках эпителия цГМФ, что также вызывает диарею. Некоторые жирные кислоты и соли желчных кислот возбуждают секреторную функцию толстой кишки, однако механизм этого феномена неизвестен. Возмояшо, что диарея, возникающая после резекции дистальной части подвздошной кишки, а также на фоне стеатореи, обусловлена именно этим феноменом.
Запор. Редкий сухой кал наблюдается при нарушении заполнения или, что бывает чаще, опорожнения прямой кишки. Нарушение заполнения прямой кишки связано со слабостью перистальтики, например при гипотиреозе и приеме опиатов, а также с обструктивными явлениями (аномалии развития, болезнь Гиршпрунга). Задержка содержимого в кишечнике ведет к чрезмерной сухости каловых масс и, следовательно, к уменьшению их объема- по этой причине не «срабатывают» рефлексы, реализующие акт дефекации. Опорожнение прямой кишки — рефлекторный акт, который возбуждается рецепторами давления, находящимися в ее мускулатуре. Следовательно, причиной запора может быть поражение этих мышц, афферентных и эфферентных волокон крестцового отдела спинного мозга, мускулатуры передней брюшной стенки и тазового дна, а такя«е патология анального сфинктера, препятствующая его расслаблению.
Следует отметить, что запор имеет тенденцию к самоподдержанию независимо от вызвавшей его причины. Твердые крупные каловые скопления затрудняют дефекацию и вызывают боли, поэтому ребенок задерживает опорожнение кишечника, что усугубляет запор- таким образом создается порочный круг. Растяяжение прямой и толстой кишки снижает эффективность перистальтики, ослабляет чувствительность рецепторов прямой кишки. В некоторых случаях жидкое содержимое проксимальных отделов кишки может обтекать плотные каловые массы и непроизвольно выделяться наружу. Такое состояние — энкопрез — часто ошибочно принимают за диарею. Запор не оказывает общего неблагоприятного действия на организм, хотя и он сам, и тревога окружающих лиц могут повлиять на эмоциональную сферу ребенка. При продолжительном упорном запоре возникает опасность разлития застойных явлений в мочевыделительной системе.
Боли в животе. Реакции на боли в брюшной полости очень индивидуальны, но в любом случае врач должен расценивать боль в животе как реальность. Хотя истинную причину боли часто трудно определить, клиническое обследование обычно позволяет установить природу и локализацию поражения. Болевые импульсы, возникающие в органах брюшной полости, передаются по нервным волокнам двух типов. По волокнам типа А передаются болевые импульсы от кожи и мускулатуры, а по волокнам типа С — от внутренних органов, брюшины и мышц. Импульсы, передающиеся по волокнам типа А, вызывают ощущение острой и четко локализованной боли, а по волокнам типа С — неопределенную тупую боль. Афферентные нейроны, передающие болевые импульсы от органов брюшной полости, находятся в ганглиях задних корешков спинного мозга, а некоторые аксоны пересекают среднюю линию и восходят к мозжечку, среднему мозгу и таламусу. Перцепция боли происходит в постцентральной извилине коры головного мозга, которая получает импульсы из обеих половин тела.
Боль, возникающая в органах брюшной полости, ощущается па уровне того сегмента, из которого иннервируется пораженный орган. Болевые импульсы, исходящие из печени, поджелудочной железы, билиарного тракта, желудка и верхней части кишечника, воспринимаются как боль в эпигастрии. Дистальная часть тонкой кишки, слепая кишка с червеобразным отростком, вся проксимальная половина толстой кишки дают боли в околопупочной области. При поражении дистального отдела толстой кишки, мочевых путей и органов малого таза боли ощущаются в надлобковой области. Если боль иррадиирует в отдаленную от пораженного органа зону, имеющую общую с ним иннервацию, то это свидетельствует о высокой интенсивности патологического очага. Париетальная брюшина иннервируется С-волокнами, которые соответствуют сегментам Тh6—Li- париетальные боли более ограничены и интенсивны по сравнению с висцеральными.
В пищеварительном тракте главным провоцирующим боль фактором является растяжение и сдавление органа. Воспалительный процесс, по-видимому, снижает порог болевого ощущения, однако механизмы возникновения болевых импульсов при воспалении не совсем ясны. При ишемии боль вызывается, вероятно, высвобождением тканевых метаболитов в области нервных окончаний. Очевидно, что перцепция болевых сигналов зависит как от церебральных, так и от периферических факторов. Восприятие боли во многом определяется психологическим состоянием больного.
Желудочно-кишечное кровотечение. Кровотечение может возникнуть в любом участке пищеварительного тракта, но наиболее часто источник его локализуется в нижнем отрезке пищевода, в желудке, двенадцатиперстной кишке и толстой кишке. Обычно причиной кровотечения служит глубокое изъязвление слизистой оболочки, эрозирующее внутриорганные сосуды. Помимо этого, следует назвать аномалии развития сосудов и повышенное давление в системе воротной вены. Редкими причинами являются дефекты свертывающей системы (исключение составляют геморрагические синдромы у новорожденных). Если кровотечение возникло в пищеводе, желудке или двенадцатиперстной кишке, оно может проявиться кровавой рвотой. Под воздействием желудочного или кишечного сока кровь темнеет, приобретая цвет кофейной гущи. Следовательно, чем проксимальнее и массивнее кровотечение, тем больше вероятность того, что кровь будет красной. Неизмененная кровь в кале указывает на потерю ее в дистальной части кишечника или на массивное кровотечение выше баугиниевой заслонки. Легкие или умеренные кровотечения из тонкой кишки могут проявляться черным стулом дегтеобразной консистенции (мелена). Такой стул постоянно наблюдается при массивных кровотечениях из двенадцатиперстной кишки или желудка.
Даже значительное желудочно-кишечное кровотечение может протекать бессимптомно. У ребенка развивается железодефицитпая анемия, тогда как исследование кала на скрытую кровь, проводимое время от времени, дает отрицательный результат. Само кровотечение редко вызывает какие-либо субъективные ощущения в желудочно-кишечном тракте, однако острое желудочное или дуоденальное кровотечение может сопровождаться тошнотой или рвотой. На фоне нарушенной функции печени всасывание большого количества продуктов распада крови может вызвать у больного печеночную кому.
Увеличение живота или органов брюшной полости. Увеличение живота может быть следствием снижения тонуса передней брюшной стенки, а также скопления в брюшной полости жидкости, газа или плотных масс. При скоплении жидкости в брюшной полости (асците) живот растягивается вбок и вперед. Обычно асцитная жидкость представляет собой транссудат с низким содержанием белка- она образуется в результате снижения коллоидного осмотического давления плазмы при гипоальбуминемии или вследствие портальной гипертензии, а также при сочетании обоих факторов. При портальной гипертензии жидкость, по-видимому, просачивается из лимфатических сосудов на поверхности печени и из капилляров висцеральной брюшины- асцит обычно возникает только после снижения уровня сывороточного альбумина. По неизвестной причине накопление асцитной жидкости сопровождается резким снижением экскреции натрия с мочой, и поступающий с пищей натрий попадает прямо в полость брюшины, вследствие чего количество жидкости в ней еще больше возрастает. Асцитная жидкость может быть и экссудатом, например при воспалительных процессах или новообразованиях.
При обследовании больного с асцитом можно наблюдать, как перкуторные колебания, вызванные в одной части живота, распространяются на другую. Следовательно, этот признак, наряду со смещением зоны перкуторной тупости, можно использовать для диагностики асцита. При скоплении жидкости в полости желудка или кишечника эти феномены не наблюдаются.
Если желудочно-кишечный тракт растянут скопившейся в ней жидкостью, следует заподозрить непроходимость или нарушение баланса между процессами всасывания и секреции. Часто эти же факторы способствуют скоплению газов. В таких случаях при обследовании больного можно услышать характерные булькающие звуки в животе. Газы попадают в пищеварительный тракт, как правило, вследствие аэрофагии при приеме пищи. Небольшое количество газов продуцируется эндогенной микрофлорой, но при нарушении всасывания, когда содержимое тонкой кишки попадает в толстую кишку, количество газов может резко возрасти. Присутствие газа в полости брюшины, о чем свидетельствует перкуторный тимпанический звук над печенью, всегда говорит о катастрофе в брюшной полости, а именно о перфорации.
Поражение любого органа брюшной полости может вызвать его диффузное увеличение или возникновение в нем дискретных образований. Такие образования локализуются в полости органа, в его стенке или в брыжейке. К внутриполостным образованиям следует отнести «каловые камни» — подвижные плотные каловые массы, которые пальпируются у страдающих запорами детей. В стенках желудка и кишечника могут быть кисты, другие аномалии строения и воспалительные инфильтраты- к счастью, опухоли у детей встречаются крайне редко. Многие болезни сопровождаются диффузным увеличением печени. Локальное увеличение печени может быть островком нормальной регенерации у больного циррозом, но в каждом случае необходимо исключить воспалительный или неопластический процесс.
Желтуха. Желтая окраска тканей обусловлена дипирроловым пигментом, билирубином, который образуется при распаде гемоглобина. Поэтому состояния, связанные с усиленным разрушением гема, ведут к чрезмерной продукции билирубина. Если количество последнего не соответствует способности гепатоцитов выводить билирубин, то содержание несвязанного билирубина в сыворотке и тканях возрастает. Билирубин плазмы захватывается гепатоцитом, где связывается со специфическими лигандами и конъюгируется с глюкуроновой кислотой, образуя диглюкуронид билирубина. Если механизмы связывания с лигандами и конъюгации нарушены, то в сыворотке и тканях накапливается несвязанный билирубин. Такой билирубин нерастворим в воде и в сыворотке находится в виде комплекса с альбумином, вследствие чего он не фильтруется в гломерулах и не окрашивает мочу. В физиологических условиях экскреция относительно растворимого в воде связанного билирубина из гепатоцитов в желчные канальцы происходит быстро- именно он придает желчи желто- зеленую окраску. Из желчного пузыря желчь поступает в кишечник, где под действием бактерий, обитающих в дистальной части подвздошной кишки и в толстой кишке, билирубин деконъюгируется. Уробилиноген также продуцируется в дистальной части подвздошной кишки- там же он реабсорбируется, а затем экскретируется с желчью и мочой. Нарушения экскреции билирубина могут возникнуть как вследствие поражения гепатоцитов, так и при обструкции внутри- или внепеченочных желчных путей. Клинические проявления дефектов экскреции включают повышение уровня конъюгированного билирубина в сыворотке и тканях, появление этого растворимого пигмента в моче, и, в зависимости от степени обструкции, обесцвечивание кала и исчезновение уробилиногена из мочи.
