Холестаз и болезни печени, связанные с полностью парентеральным питанием - болезни органов пищеварения у детей
Дисфункция печени — наиболее частое метаболическое осложнение парентерального питания. У 80% больных, получавших этот вид лечения, повышен уровень сывороточных аминотрансфераз- в грудном возрасте развивается желтуха, причем чаще всего (40—50%) У новорожденных. Следует различать доброкачественную обратимую дисфункцию печени вследствие ППП и явную, потенциально необратимую болезнь печени, которая усиливается на фоне ППП. В табл. 12-16 перечислены факторы, которые предрасполагают к развитию дисфункции печени или ее деструкции у больных, получающих ППП. Основными факторами, определяющими развитие холестаза у детей, получающих ППП, являются недоношенность, длительность лечения и характер основного заболевания. При ППП, продолжающемся более 2 нед, вероятность холестаза очень высока, но после перехода на обычное питание нормальное отделение желчи восстанавливается. Механизм возникновения ППП-зависимого холестаза не выяснен- можно предположить, что он связан с нарушением продукции или секреции желчи под действием некоторых аминокислот, недостаточностью эссенциальных жирных кислот, нарушением транспорта пищевых веществ через мембраны печеночных клеток.
Таблица 12-16. Осложнения со стороны печени при ППП
Дисфункция печени | |
Предрасполагающие факторы | | Основные проявления |
Недоношенность Длительное ППП Дисбаланспитательных веществ Избыток аминокислот Дефицит аминокислот | Холестаз |
Болезни печени | |
Предрасполагающие факторы | Основные проявления |
Системные инфекции Желудочно-кишечныерасстройства Некротический энтероколит Колит | Холангит |
Холангит и фиброз- Некроз ифиброз | |
В отличие от функциональных расстройств истинная болезнь печени развивается редко, но может быть серьезным, угрожающим жизни осложнением. Развитию воспалительного или фиброзирующего процесса в печени детей, длительно получающих ППП, могут способствовать сепсис, хирургические вмешательства на органах брюшной полости и некротический энтероколит. Когда на фоне этих болезней и ППП появляется желтуха, необходимо сделать чрескожную биопсию печени. Если в биоптатах обнаруживают перипортальный воспалительный процесс, очаги некроза и фиброз, то показан переход к энтеральному питанию специальными смесями. Такие смеси питательных веществ хорошо переносятся при введении в желудок капельно через носовой зонд- в некоторых случаях такое кормление дополняют внутривенными вливаниями глюкозы.
Гепатомегалия и незначительное повышение уровня аминотрансфераз при отсутствии холестаза могут появиться, если калорийность ППП превышает 100 ккал/(кг-сут). В этих случаях увеличение печени обусловлено отложением в ней жира. При сокращении калорийности питания жировые запасы утилизируются. В развитии жирового гепатоза определенную роль может сыграть соотношение между количеством углеводов и белков, однако оптимальное соотношение, по-видимому, определяется основным заболеванием п состоянием питания больного до начала ППП.
У детей, вышедших из грудного возраста, печеночные осложнения ППП возникают реже и протекают легче. Однако нарушения функций печени нередки у детей, которые в течение месяцев, а даже лет получают дома чрезмерно калорийную пищу. Особо подвержены осложнениям со стороны печени дети с заболеваниями кишечника, на фоне которых развивается инфекционный процесс или дисбактериоз. У большинства таких больных уровень аминотрансфераз снижается при частичном переходе на энтеральное кормление. Однако если одновременно повышено содержание щелочной фосфатазы и гамма-глютамилтрансферазы, то можно заподозрить более серьезное поражение печени- в таких случаях следует провести биопсию.
