Патогенез полиомиелита
В заражении клеток вирусами и патогенезе полиомиелита участвует адсорбция к специфическим генетически детерминированным рецепторам, в том числе к рецептору вирусов полиомиелита (PVR).
Видео: Гепатит D-эпидемиология, клиника, лечение.2012
Проникнув в клетку, вирус освобождается от своей оболочки («раздевание»), в результате чего высвобождается вирусная РНК. Затем РНК транслируется, при этом образуются белки, отвечающие за репликацию РНК, подавляющие синтез белков клетки-хозяина, а также структурные компоненты капсида вируса. Через 6-8 ч образуются зрелые вирионы, которые выделяются в окружающее пространство при разрушении клетки.
Вирусы полиомиелита проникают в организм через ЖКТ. Патогенез полиомиелита, вызванного вакцинным штаммом, напоминает патогенез природного полиомиелита. Основным местом репликации могут быть М-клетки, выстилающие слизистую оболочку тонкой кишки. В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, и через 2—3 дня развивается первичная виремия. Вирус оседает в различных органах и тканях, включая ретикулоэндотелиальную систему, бурую жировую ткань и скелетные мышцы. Вероятно, вирус проникает в ЦНС по периферическим нервам. Поскольку вирусы реплицируются в эндотелии, наибольшей поддержкой пользуется виремическая теория проникновения вирусов полиомиелита в ЦНС. Однако эти вирусы практически никогда не удается выделить из СМЖ больных с паралитической формой полиомиелита, кроме того, у больных с серозным менингитом, вызванным вирусами полиомиелита, никогда не развивается паралича. Первые симптомы инфекции, не связанные с ЦНС, по-видимому, говорят о вторичной виремии, которая развивается вследствие бурной репликации вируса в ретикулоэндотелиальной системе.
Точный механизм проникновения вируса в ЦНС неизвестен. Попав в ЦНС, вирус может распространяться по нервным путям- часто поражаются многочисленные участки ЦНС. Наиболее яркое влияние вирус оказывает на мотонейроны и нейроны, относящиеся к вегетативной нервной системе- это воздействие находит свое отражение в клинической картине. Вокруг нейронов развивается воспалительная реакция, в которой участвуют как нейтрофилы, так и лимфоциты. Воспаление сопровождается обширным разрушением нейронов. В пораженных тканях также наблюдаются петехиальные кровоизлияния и выраженный воспалительный отек. Вирусы полиомиелита поражают главным образом мотонейроны спинного мозга (клетки передних рогов) и продолговатого мозга (ядра черепных нервов). Поскольку зоны иннервации 2-3 смежных сегментов спинного мозга перекрываются, слабость мышц конечностей становится заметной лишь тогда, когда погибает более 50 % мотонейронов. В продолговатом мозге даже менее обширные очаги поражения вызывают паралич. Вовлечение ретикулярной формации, в которой содержатся центры дыхания и кровообращения, может привести к гибели. Поражение клеток средних и задних рогов, а также спинномозговых ганглиев приводит к характерной для острого полиомиелита гиперестезии и миалгии. Кроме того, могут поражаться ядра крыши и червя мозжечка, черная субстанция, в отдельных случаях красное ядро моста- возможна та или иная степень вовлечения ядер таламуса, гипоталамуса, бледного шара и двигательных зон коры.
Видео: Симптомы полиомиелита. Лабораторная и дифференциальная диагностика полиомиелита. Антитела к вирусу
Кроме ЦНС, воспалительные изменения выражены во всех составляющих ретикулоэндотелиальной системы. Очевидна связь воспалительного отека и слабовыраженной лимфоцитарной инфильтрации с гиперплазированными лимфатическими фолликулами.
Грудные дети обладают иммунитетом к полиомиелиту благодаря трансплацентарно приобретенным антителам- этот иммунитет исчезает к 4-6-му месяцу жизни. Активный иммунитет, возникший после заболевания, по всей видимости, пожизненный, однако он защищает лишь от одного серотипа вируса- другой серотип способен вызвать инфекцию. Антитела, нейтрализующие вирус, появляются в течение нескольких дней после заражения. Причиной их выработки служит репликация вируса в М-клетках кишки и лимфоидной ткани. Ранняя выработка и поступление в кровоток антител защищает от проникновения вируса в ЦНС. Важным фактором защиты от реинфекции служит местный иммунитет слизистых оболочек
