Внезапная сердечная смерть - аритмии сердца (6)
Холтеровское мониторирование весьма целесообразно при определении аритмогенных механизмов внезапной сердечной смерти. После получения Bleifer и соавт. [14] первой мониторной записи, документировавшей внезапную смерть, аналогичная регистрация осуществлялась во многих клинических центрах [38—43].
Denes и соавт. [44] в их наблюдении у 5 больных определили увеличение интервала QT, вероятно, обусловленное действием хинидина, как возможную причину внезапной смерти. По другим сообщениям, тщательный анализ данных, полученных до мониторирования, позволил клиницистам лучше понять патологические признаки, связанные с нарушениями ритма желудочков, которые могут быть предвестниками внезапной смерти. Nikolic и соавт. [45] установили, что основными событиями, предшествовавшими внезапной смерти 6 больных, были тяжелые формы желудочковой аритмии, изменения длительности сердечного цикла и явление R-на-Т. Lewis и соавт. [46] у 12 больных подтвердили, что за несколько часов до терминального события наблюдалось следующее: 1) увеличение числа преждевременных комплексов или повышение их градации- 2) явление R-на-Т- 3) аномалии реполяризации. Они не подтвердили в качестве важного фактора наличие изменений длительности сердечного цикла. И, наконец, Pratt и соавт. [47 ] в их исследовании у 15 больных подтвердили в качестве причины смерти всех больных следующее: 1) усиление нарушений ритма (увеличение числа экстрасистол и их градации)- 2) развитие фибрилляции желудочков, которому предшествовала желудочковая тахикардия. Явление R-на-Т и увеличение интервала QT при этом не играли большой роли. И наоборот, Roelandt и соавт. [48] считают, что не существует какой-либо специфической аритмической картины, позволяющей предсказать приближение внезапной смерти.
Vlay и соавт. [49 ] находят, что важное прогностическое значение для больных, переживших внезапную сердечную смерть, имеют результаты холтеровского мониторинга, проведенного через 1 мес после реанимации. Если к этому времени сохраняется бессимптомная желудочковая тахикардия (г3 комплексов, s 120 уд/мин), то у 42% больных в течение следующих 700 дней возникают обмороки или наступает внезапная сердечная смерть.
Больные, перенесшие острый инфаркт миокарда, составляют значительно более обширную группу повышенного риска внезапной сердечной смерти. Были проведены специальные исследования с целью выяснения возможности использования оценки нарушений ритма или их определенных форм для идентификации подгруппы больных с высоким риском внезапной смерти. Эти исследования подверглись серьезной критике за многочисленные недостатки в их планировании и проведении. Недавно в более тщательно организованном проспективном исследовании (у 766 больных) с использованием многовариантного анализа данных Bigger и соавт. [50] показали, что желудочковые нарушения ритма являются независимым фактором риска в отношении смертности.
Электрофизиологические исследования считаются незаменимым методом оценки эффективности лечения больных с рекуррентной желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков. В настоящее время в ряде клинических центров предпринимаются проспективные исследования с целью сравнительной оценки неинвазивного холтеровского мониторирования и инвазивного электрофизиологического тестирования. В работе Platia и Reed [51 ] показано, что в отношении точности долговременного прогноза электрофизиологические исследования имеют большую ценность, чем холтеровский мониторинг.
Гипертрофическая кардиомиопатия
Известно, что у больных с гипертрофической кардиомиопатией весьма высока вероятность обмороков и внезапной смерти. В качестве инструмента для оценки частоты и степени тяжести желудочковых нарушений ритма в этой группе больных используется холтеровский мониторинг. По данным Магоп и соавт. [52], у 66% (из 99) обследованных или больных наблюдались желудочковые нарушения ритма «высоких градаций», включая бессимптомную желудочковую тахикардию у 19% больных. По-видимому, эта последняя подгруппа идентифицируется как популяция больных, имеющих высокий риск внезапной сердечной смерти.
Видео: Ишемическая болезнь сердца и коронарография
Нарушения ритма, вызванные сердечными гликозидами
Связь между введением сердечных гликозидов, уровнем дигоксина в сыворотке крови и частотой нарушений ритма, которые считаются проявлением интоксикации сердечными гликозидами, изучалась в проспективном исследовании Goren и Denes [53]. По данным авторов, вызванные сердечными гликозидами нарушения ритма наблюдались у 10 из 69 больных при холтеровском мониторировании.
Не было обнаружено связи между этими нарушениями ритма и уровнем дигоксина. На основании полученных данных был сделан вывод: нарушения ритма, считающиеся типичными для интоксикации сердечными гликозидами, не всегда отражают клинически явную токсичность.
Сердечная хирургия
У больных, перенесших операцию на открытом сердце, в послеоперационный период часто отмечаются предсердные и желудочковые нарушения ритма. Dewar и соавт. [54] опубликовали результаты тщательного предоперационного, интраоперационного и постоперационного холтеровского мониторирования в группе из 52 больных, перенесших хирургическое вмешательство на сердце. Исследователи отметили: 1) высокую частоту нарушений ритма, связанных с наркозом и торакотомией- 2) отсутствие корреляции между пиком выхода креатининкиназы и нарушениями ритма- 3) высокую частоту аритмий при замене клапана.
Хорошо документированы нарушения ритма у детей после операции на сердце, особенно у перенесших устранение дефекта межпредсердной перегородки ила операцию Мастерда. Потенциально более важна группа больных, у которых после коррекции тетрады Фалло были зарегистрированы желудочковые нарушения ритма и внезапная смерть. В проспективном исследовании Ringel и соавт. [55 ] у 65 больных был проведен холтеровский мониторинг как перед операцией (от 1 до 10 дней), так и после нее (от 3 до 12 мес). При дооперационном обследовании частота наджелудочковых нарушений ритма составила 25%, а желудочковых — 39%. Частота этих нарушений резко возросла в ранний послеоперационный период, а при последующих обследованиях оставалась выше дооперационного уровня.
