Выявление желудочковых нарушений ритма-2 - аритмии сердца (6)
Для продолжительных приступов желудочковый тахикардии характерна такая клиническая симптоматика, как учащенное сердцебиение, расстройство сознания, головокружение или обморок. Однако стабильная желудочковая тахикардия может наблюдаться при частоте ритма менее 150 уд/мин и сопровождается лишь умеренно учащенным сердцебиением (рис. 1.26). Клинически доказано, что частота ритма при желудочковой тахикардии может быть невысокой даже в присутствии органического поражения сердца. В условиях относительно нормальной функции желудочков желудочковая тахикардия с частотой ниже 150 уд/мин не приводит к значительным нарушениям гемодинамики и, следовательно, может быть клинически невыявленной на основе анамнеза больного. В отличие от перечисленных выше признаков быстрый ритм желудочков у больных с ухудшенной гемодинамической функцией неизбежно приводит к существенным нарушениям гемодинамики (рис. 1.27)
Рис. 1.23. Двухканальная холтеровская запись, полученная у больного без каких-либо клинических симптомов.
В средней части записи отмечается прекращение выраженной синусовой аритмии при возникновении ускоренного идиовентрикулярного ритма, сохраняющегося в течение 4 возбуждений. Затем синусовый ритм восстанавливается.
Рис. 1.24. Типичные фрагменты записи, полученной при холтеровском мониторинге у больной с анамнезом неприятных ощущений в области груди неясной природы.
Во время этой записи у больного не было клинически выраженных симптомов.
Рис, 1.25. Типичные фрагменты одноканальной холтеровской записи у больного с ишемической болезнью сердца и учащенным сердцебиением. На фрагменте А (получен в- то время, когда пациент не испытывал болей) виден нормальный сегмент ST и отсутствуют признаки желудочковой аритмии. На фрагменте Б (во время приступа сильные загрудинных болей, когда пациент жаловался на учащенное сердцебиение) отмечается значительное угнетение сегмента ST, которое сопровождается непродолжительными всплесками тахикардии (7 комплексов).
Рис. 1.26. Пароксизмы желудочковой тахикардии не всегда осознаются пациентом, даже если частота ритма желудочков во время подобных приступов превышает 100 уд/мин. Именно такой случай продемонстрирован на данном рисунке.
А — начало желудочковой тахикардии с частотой около 140 уд/мин. Б — наблюдается эпизод стабильной желудочковой тахикардии. В анамнезе больного отмечены приступы учащенного сердцебиения, но данный приступ он не ощущал, несмотря на относительно высокую частоту ритма.
Рис. 1.27. Двухканальная запись, полученная при холтеровском мониторировании у больного с рецидивами учащенного сердцебиения и полуобморочных состояний.
Ясно видно начало желудочковой тахикардии. Частота ритма во время тахикардии — окало 170 уд/мин. После начала тахикардии у больного проявились клинические симптомы и развилось полуобморочное состояние.
Рис. 1.28. Запись, полученная у больного с рекуррентными полуобморочными состояниями вследствие лечения хинидином.
Обратите внимание на полиморфные желудочковые экстравозбуждения в начале верхнего фрагмента. Наблюдается приступ стабильной желудочковой тахикардии, инициируемой желудочковой экстрасистолой, которая прерывает зубец Т в комплексе с сильно увеличенным интервалом QT. Желудочковая тахикардия/трепетание прекращается спонтанно с восстановлением синусового ритма.
Рис. 1.29. Фрагменты записи, полученной при холтеровском мониторинге у 7-летней девочки с повторяющимися обморочными приступами. А и Б — видны полиморфные преждевременные желудочковые комплексы, иногда образующие небольшие группы. В — желудочковая экстрасистола инициирует всплеск желудочковой тахикардии с характеристиками torsade de pointes. У данной больной диагностирован наследственный синдром увеличения интервала QT.
Видео: лечение пароксизмов мерцательной аритмии
Рис. 1.30. Типичные фрагменты записи у больного, бесконтрольно принимавшего смесь жидких белков для снижения массы тела.
А — пароксизм желудочковой тахикардии с характерными признаками torsade de pointes. Б — наблюдается непрерывный эпизод желудочковой тахикардии, трепетания и фибрилляции.
В большинстве случаев серьезных желудочковых нарушений ритма проводится антиаритмическая терапия. К сожалению, антиаритмические препараты в начале лечения способны скорее усилить желудочковые нарушения ритма, нежели предотвратить их. Это особенно часто наблюдается при использовании хинидина. На начальной стадии лечения хинидином возможно существенное увеличение интервала QT еще до угнетения желудочковой аритмии, что обусловит повышение уязвимости и приведет к развитию стабильных желудочковых нарушений ритма (так называемый хинидиновый обморок)- подобный пример показан на рис. 1.28.
Существуют и другие условия, предрасполагающие к развитию стабильных желудочковых нарушений ритма. Если возникновение таких условий не удается сразу распознать, то обмороки, отмеченные в анамнезе, можно связать с серьезными нарушениями ритма желудочков, которые выявляются при холтеровском мониторинге. Это наиболее четко было показано в случаях наследственного синдрома увеличения интервала QT, при котором обмороки и полуобморочные состояния связаны с наличием стабильных желудочковых нарушений ритма и даже с эпизодической фибрилляцией желудочков. Типичный пример такого случая показан на рис. 1.29.
Совсем недавно была отмечена другая ятрогенная причина стабильных желудочковых нарушений ритма у больных, у которых увеличение интервала QT развилось при диетарной терапии с использованием жидких белковых добавок. У таких больных наблюдалось возникновение серьезных и даже опасных для жизни нарушений ритма на фоне значительного увеличения интервала QT. В подобных случаях часто выявляется torsade de pointes, а также приступы трепетания и фибрилляции желудочков (рис. 1.30).
Еще одна область использования холтеровского мониторинга связана с профилактическими аспектами желудочковых нарушений ритма. За последние десять лет были предприняты многочисленные попытки определения группы больных с высоким риском серьезных нарушений ритма желудочков. К такой популяционной группе высокого риска относят больных, перенесших инфаркт миокарда, особенно тех из них, у кого развилась блокада ножки пучка Гиса, а также больных после операции на открытом сердце. Было предложено проведение холтеровского ЭКГ-мониторинга у всех таких больных перед выпиской, а затем его повторение не реже одного раза в 6 мес. Такой подход позволяет выявить желудочковые нарушения ритма и предупредить возникновение внезапной смерти.
