Патогенез острой кишечной непроходимости

Патогенез острой кишечной не­проходимости сложен и до конца не изучен, что подтверждает­ся существованием более 20 теорий, сторонники которых рас­сматривают все возможные патофизиологические изменения, возникающие в организме при данном заболевании. Эти измене­ния представляют собой динамический процесс, начинающийся с момента прекращения пассажа содержимого по кишечнику, со­провождающийся выраженным расстройством микроциркуляции в стенке кишки, глубоким нарушением ее функции, дисбактерио­зом, эндогенной интоксикацией, нарушением всех видов обмена веществ, функционального состояния систем организма и закан­чивающийся перитонитом с полиорганной недостаточностью. Значимость указанных нарушений в патогенезе различных форм кишечной непроходимости неоднотипна. Так, при обтурации ве­дущая роль в развитии патофизиологических сдвигов отводится кишечному стазу и последующим глубоким нарушениям водно­электролитного и белкового обмена, при странгуляции – ущемле­нию сосудов брыжейки и более существенному уменьшению ОЦК.
В качестве основного локального фактора патогенеза кишеч­ной непроходимости рассматривается изменение регионарного кровообращения в кишке на уровне микроциркуляторного русла, которое обусловлено сокращением артериального притока и за­труднением венозного оттока за счет компрессии сосудов брыжейки (странгуляционная форма непроходимости) или внутри­стеночных сосудов (обтурационная форма непроходимости). При странгуляции нарушение регионарного кровообращения развивается быстро и характеризуется значительной глубиной. У боль­ных с обтурационной кишечной непроходимостью оно нарастает постепенно, менее выражено и сопровождается перераспределением кровотока между слизистой и мышечной оболочками в приво­дящей кишке до соотношения 1:4 (в норме оно составляет 2:1).

В ответ на возникшую ишемию развивается первичный сим­патический рефлекс, приводящий к спазму прекапиллярных сфинктеров, снижению объемной скорости кровотока, открытию артериовенозных анастомозов, стазу и агрегации форменных элементов. Парез микроциркуляторного русла усиливается при­соединением действия недоокисленных продуктов и субстратов. Однако ведущим патогенетическим звеном нарушения регионар­ной гемодинамики при острой кишечной непроходимости явля­ется редукция кровотока – переход пульсирующего кровотока в непрерывный. Одновременно под влиянием высвобождающихся тканевых кининов и гистамина повышается проницаемость сосу­дистой стенки с появлением интерстициального отека, пропотеванием крови в свободную брюшную полость, просвет кишечника. Этот процесс усугубляется нарушением коллоидно-осмоти­ческого и ионно-электролитных взаимоотношений плазмы и ин­терстициальной жидкости. Наибольшее уменьшение ОЦК, не­редко достигающее 30-40 %, наблюдается при острой спаечной кишечной непроходимости.

Исходом прогрессирования ишемии тонкой кишки является некроз стенки с перфорацией и перитонитом.

Развивающиеся циркуляторные нарушения приводят к гипок­сии интрамурального нервного аппарата стенки кишки и сниже­нию в ней уровня метаболизма. Они вместе с гипертонусом сим­патической нервной системы, обусловленным наличием в брюшной полости патологического болевого очага, а также непосред­ственным влиянием на сократительную активность мышечных волокон эндотоксинов микроорганизмов, замедляют моторную функцию кишечника. Расстройство двигательной активности кишечного тракта угнетает полостное и пристеночное пищеваре­ние, изменяет соотношение процессов фильтрация – реабсорбция в капиллярном ложе кишечника. В их основе лежат связанные с тканевой гипоксией и действием биогенных аминов дегенера­тивные процессы в слизистой оболочке – ее истончение упло­щение энтероцитов, поражение щеточной каемки, усиление оттор­жения энтероцитов ворсин, замедление их регенерации из эпителия крипт. Одновременно пищеварительная функция кишечника усу­губляется снижением секреторной активности желудка, поджелу­дочной железы, печени, обусловленных расстройством микроцир­куляции и эндотоксикозом, снижением функционального состоя­ния АПУД-системы тонкой кишки, являющейся источником серотонина, мотилина, нейротензина и других гормонов.

Вследствие угнетения обычного пищеварения в кишечнике развивается микробное ферментативное расщепление под дейст­вием активно размножающейся в застойном кишечном содержи­мом микрофлоры (симбиотное пищеварение). Его исходом является накопление в кишечном химусе продуктов неполноценного гидролиза белков – полипептидов, обладающих токсическими свойствами. Они легко проникают через поврежденную слизи­стую оболочку в общий кровоток, способствуя интоксикации ор­ганизма. Кроме того, микроорганизмы начинают усиленно раз­множаться. Микрофлора из дистальных отделов кишечника проникает в проксимальные. Активация микробного фактора связана с расстройством у больных кишечной непроходимостью сложной системы противоинфекционной защиты. По мнению Bishop (1985), она включает: 1) кислую среду в проксимальных отделах желудочно-кишечного тракта- 2) секреторную активность тонко­го кишечника: слизь, лизоцим, пищеварительные ферменты- 3) моторную функцию кишечника, препятствующую фиксации микробов на его стенке- 4) иммунный механизм кишечной стен­ки (продукция В-лимфоцитов, IgА, блокирующих образование антигенных комплексов микробов, и т. д.- нормальное состояние кишечной микробной экосистемы).

В результате происходящих процессов в приводящей петле прогрессируют явления брожения и гниения. Микробный фактор оказывает энтеротоксическое действие за счет выделения экзо- и эндотоксинов. Экзотоксины реализуют свое влияние при фикса­ции микроорганизмов к поверхности слизистой оболочки кишки. Они нарушают метаболизм клеток слизистой оболочки, разру­шают их мембраны, что приводит к нарушению функционально­го состояния энтероцитов, прежде всего процессов фильтрации и реабсорбции. Экзотоксины способствуют и инвазии микробов в ки­шечную стенку, а затем и в брюшную полость с развитием перито­нита. Эндотоксины образуются при гибели микроорганизмов, про­никших в стенку кишки. Их патологическое действие заключается в усугублении нарушений микроциркуляции и метаболизма, сниже­нии моторики кишечника, расстройствах со стороны ЦНС.

Изменение процессов фильтрация-реабсорбция заключается в повышении фильтрации и резком снижении реабсорбции. В ре­зультате этого в просвете кишечника скапливается большое ко­личество жидкого содержимого (“секвестрация” жидкости в “третьем” пространстве). Известно, что в норме за сутки в просвет желудочно-кишечного тракта поступает с пищей и питьем и выделяется железами пищеварительного тракта 10- 11л жидкости. 8,5-9 л из них всасываются обратно. При узлообразовании потеря жидкости уже в первые сутки составляет 5-6 л, при обтурации и инвагинации – 2-3 л и более. Ее накопление в просвете желудочно-кишечного тракта приводит к повышению внутрикишечного давления, нередко осложняющегося перфорацией ки­шечной стенки. Однако наиболее часто механическое растяже­ние желудочно-кишечного тракта осложняется появлением мно­гократной рефлекторной рвоты. С ней из организма выводятся значительное количество пищеварительных соков, богатых электролитами, белки, витамины и т. д. Описанные выше патологиче­ские изменения вкладываются в такое понятие, как “острая ки­шечная недостаточность”.

Секвестрация жидкости, рвота сопровождаются тяжелой де­гидратацией организма за счет уменьшения объема внеклеточно­го (прежде всего) и внутрисосудистого секторов, потерей ионов натрия, калия и хлора. Это проявляется расстройством гемоди­намики со снижением клубочковой фильтрации в почках и уменьшением диуреза. Для нормализации водно-электролитного баланса в организме усиленно образуется альдостерон. Под его влиянием экскреция ионов натрия и хлора с мочой уменьшается, но потеря калия прогрессирует, так как действие на него альдостеронового механизма не распространяется. Постепенно концентрация калия в плазме и во внеклеточной жидкости снижает­ся и возникает гипокалиемия. У больных наблюдаются мышеч­ная слабость, снижение сухожильных рефлексов, гипотония, на­рушение сосудистого ритма, парез кишечника.

Восстановление нормальной концентрации калия в плазме и во внеклеточной жидкости осуществляется за счет перемещения во внеклеточную жидкость ионов калия, содержащихся в клетке, в обмен на ионы натрия и водорода из внеклеточной жидкости в клетку. Это в свою очередь приводит к сдвигу КЩС с развитием внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза.

При прогрессировании острой кишечной непроходимости вследствие покрытия энергетических затрат организма жирами и клеточными белками происходит накопление кислых продуктов обмена и высвобождается эндогенная вода. Внеклеточный алкалоз сменяется ацидозом, а так как на этой стадии непроходимости кишечника часто отмечается снижение диуреза, то ацидоз становится декомпенсированным.

Одновременно повышенное разрушение белков клетки сопро­вождается накоплением в организме большого количества кле­точного калия, т. е. развивается гиперкалиемия. У больных появ­ляются серьезные отклонения в функциональном состоянии сер­дечно-сосудистой и нервной систем в виде аритмии, судорог, а в тяжелых случаях – комы.

Состояние больных при острой кишечной непроходимости усугубляется появлением эндотоксикоза. Его источником является кишечник, где в результате нарушения процесса пищеварения, дисбактериоза, угнетения факторов секреторного иммунитета накапливается большое количество микробных токсинов, промежуточных и конечных продуктов метаболизма. Вследствие на­рушения барьерной функции кишечной стенки (изменение мик­роциркуляции и тканевая гипоксия) они устремляются в общий кровоток и свободную брюшную полость. Первоначально эндо­токсикоз устраняется детоксицирующим влиянием печени, обес­печивающимся микросомальной окислительной системой гепатоцитов. Однако постепенно детоксицирующая функция печеии снижается из-за способности эндотоксинов бактерий и токсиче­ских продуктов обмена веществ инактивировать основной компо­нент микросомальной окислительной системы – цитохром Р-450.

Вместе с этим эндогенная интоксикация нарастает вследствие

• появления перитонита;
• усиления оттока токсинов от кишеч­ника не через кровеносные, а через лимфатические сосуды;
• развития и прогрессирования под влиянием эндотоксикоза на­рушения микроциркуляции;
• дегенеративно-деструктивных из­менений в других клетках и тканях организма.

Последние стано­вятся источником интоксикации за счет каликреин-кининовой системы, лизосомальных и протеолитических ферментов. Преж­де всего страдает сердечно-сосудистая система. Переполняются кровью, становятся полнокровными сосуды паренхиматозных органов (почки, печень, легкие, поджелудочная железа). В них появляются очаги кровоизлияний, деструкции и атрофии. Нару­шение микроциркуляции, тканевая гипоксия, метаболический алкалоз при острой кишечной непроходимости усугубляются ак­тивацией перекисного окисления липидов и угнетением антиоксидантной системы. Это в свою очередь ведет к повреждению мембран, в том числе лизосом с высвобождением кислых гидролаз, обладающих мощным деструктивным потенциалом.

Таким образом, в патогенезе острой кишечной непроходимости созда­ется порочный круг: нарушение микроциркуляции приводит к изменению метаболизма на всех уровнях, нарастанию эндоген­ной интоксикации, которую усугубляют волемические и гемодинамические нарушения, ведущие к деструкции и некрозу кишеч­ной стенки.

Патологическая анатомия. У больных острой ки­шечной непроходимостью патоморфологические изменения раз­виваются прежде всего в приводящем отделе кишечника. Он имеет цианотичную окраску, значительно увеличен в объеме. Отмечаются отек всех слоев стенки кишки, полнокровие вен, очаги тромбоза сосудов, периваскулярные кровоизлияния и лейкоцитарная инфильтрация. Нарушена структура интрамуральных нервных ганглиев. Слизистая оболочка изъязвлена. Нередко в кишке есть перфорационное отверстие. Дегенеративно-дистрофические процессы в стенке приводящей петли распространяют­ся проксимальнее уровня обструкции на 40-60 см, а в стенке от­водящей петли – на 15-20 см дистальнее. Наибольшая степень вы­раженности структурных изменений кишечной стенки наблюдается при странгуляционной кишечной непроходимости и особенно в местах расположения ущемляющей борозды. Некротические из­менения в заинтересованной кишечной петле при данном виде не­проходимости развиваются по типу геморрагического или ишеми­ческого инфаркта с образованием выпота в брюшной полости.