Стадии перитонита

Видео: «Инфекционные болезни кошек и собак» Скороходов В. А. в ВЦ ЗООВЕТ

Условно различа­ют три стадии перитонита (фазы): реактивную (раннюю, рефлекторную, как реакцию организма на проникновение инфекции в брюшную по­лость), токсемическую (токсическую, моноорганной, обычно острой кишечной недостаточности как реакцию организма на поступление в общий кровоток токсических веществ из брюшной полости) и терминальную стадию (полиорганной недостаточности).

Первая стадия перитонита – начало и постепенное распространение вос­паления по брюшине, наблюдается на протяжении 1-2 суток по­сле начала заболевания, а при перфорации полых органов – в те­чение 12 ч. В этой стадии в ответ на стресс первоначально разви­вается неспецифическая реакция гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, а вместе с ней и гипертензия с учащением пульса, увеличением ударного и минутного объемов сердечного выброса. Параллельно из-за проникновения и размножения в брюшной полости микроорганизмов в ней скапливается сероз­ный экссудат. Постепенно он становится гнойным. Активируют­ся гуморальная и клеточная системы защиты. Усиливается фаго­цитарная активность лейкоцитов и макрофагов, ретикулоэндотелиальной системы. Вокруг патологического очага выпадает фиб­рин, который одновременно с развивающимся парезом кишечни­ка в какой-то мере препятствует дальнейшему распространению инфекции. Инициируется перекисное окисление липидов.

Образующиеся в ходе реакций свободно-радикального окис­ления продукты липопероксидации (активные липидные радика­лы, гидропероксиды, диеновые конъюгаты, диенокетоны ) усиливают. токсическое повреждение тканей путем увеличения проницаемости клеточных мембран, инактивации биологически активных соединений. Микроорганизмы, их эндотоксины, про­дукты распада тканей (лизосомальные ферменты, протеазы, полипелтиды) воздействуют на естественные механизмы защиты организма: моноциты, макрофаги, гранулоциты, лимфо­циты, фактор XII свертывающей системы, крови, тромбоциты, метаболизм арахидоновой кислоты.

В результате происходящих процессов стимулируется про­дукция моноцитами, макрофагами, фибробластами и иными клетками медиаторов воспаления, прежде всего интерлейкииов – белковых субстанций, пептидных регулирующих факторов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10), фактора некроза опухоли, которые ответственны за все последующие патофизиологические сдвиги при перитони­те. Недостаточности в функциональном состоянии органов и сис­тем в этой стадии перитонита, как правило, не наблюдается. Од­нако у больных с исходными тяжелыми заболеваниями легких, сердца может развиться острая легочно-сердечная недостаточ­ность, а вслед за ней и острая кишечная недостаточность.

Во второй стадии перитонита в просвете кишечника скапливается боль­шое количество жидкости, а в брюшной полости экссудата. Мик­роорганизмы проникают в лимфатические сосуды (бактериальная транслокация), вызывая развитие мезентериального лимфангоита и лимфаденита.

Видео: peritonit cats.avi

Эндо- и экзотоксины, продукты клеточного распада, интер­лейкины и другие токсические вещества, поступая в общий кро­воток, обусловливают появление пирогенной реакции, активи­руют калликреин-кининовую и другие протеолитические системы, повышают проницаемость сосудов, вызывают отек тканей,. снижают периферическое сосудистое сопротивление, стимули­руют продукцию лимфокининов, тромбоцитарного фактора. На этом фоне нередко возникает сепсис.

Значительные сдвиги происходят в иммунной системе: сни­жается фагоцитарная активность лейкоцитов,  повышается связывание комплемента, нарушается функция ретикулоэндотелиальной системы. Чрезмерно активизируются реакции пероксидации, истощаются механизмы антиоксидантной защиты. Вследствие воспалительного отека брюшины, скопления жидкости в брюшной полости и ее депонирования в просвете кишечника, уменьшения скорости портального кровотока нарас­тает гиповолемия. Нарушение кровообращения в системе микро­циркуляции, увеличение вязкости крови, развитие синдрома дис­семинированного внутрисосудистого свертывания с коагулопатией потребления сопровождаются снижением перфузионного давления, гипоксией тканей с расстройством метаболизма в ки­шечнике, легких, миокарде, почках, печени. Как защитная реак­ция на распространение инфекции замедляется всасывание из брюшной полости, что еще больше усиливает парез кишечника, нарушает его секреторную, всасывательную, переваривающую способность. Нарастание внутрибрюшного давления еще больше усугубляет функцию легких, расстраивает транспеченочный и почечный кровоток. Постепенно развивается острая кишечная недостаточность без или в сочетании с функциональной недоста­точностью одного или нескольких органов или систем орга­нов.

Видео: Ульяна Замбер с благодарностью ко всем! - https://helpulyana.ru

В третьей стадии перитонита (5-10 суток, при перфоративном перитоните позже 24 ч) отмечаются выраженные симптомы разлитого перитонита с токсико-септическим шоком или сепси­сом, Всасывание из брюшной полости полностью прекращается или значительно замедлено. Нарастает стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Расстраиваются все виды обмена веществ и прежде всего водно-электролитного. Снижается объем циркули­рующей крови. Усугубляются нарушения гемодинамики. Исто­щается иммунная система и антиоксидантная защита. Прогрессируют дистрофические изменения в органах. Исходом терминаль­ной стадии перитонита является развитие полиорганной недостаточности.