Разлитой перитонит - осложнения аппендэктомии
При рассмотрении перитонита аппендикулярного происхождения следует иметь в виду, что он всегда является вторичным. Воспалительный процесс, первично возникнув в червеобразном отростке, распространяется на близлежащие отделы брюшной полости. При аппендиците, ввиду нарастающей деструкции в нем и малой готовности брюшины к борьбе с воспалением, процесс редко ограничивается только зоной слепой кишки, поэтому относительно редки ограниченные перитониты и, напротив, довольно реальна опасность развития общего разлитого перитонита.
Понятие «разлитой гнойный перитонит» требует более точного определения. Многие авторы вместо «разлитой перитонит» пользуются выражением «общий или свободный перитонит». Давая определение «разлитой перитонит», Sprengel (1912) указывал, что скопление гноя не носит ограниченного характера, так что оба определения являются синонимами (А. М. Заблудовский, 1922). Важно отметить, что такие названия могут быть даны лишь перитонитам, захватывающим большую часть брюшной полости. Выражения «общий перитонит» мы избегаем, так как это понятие не клиническое, а больше патологоанатомическое. Характер перехода воспалительного процесса на всю брюшину имеет определяющее значение для дальнейшего течения перитонита.
При аппендиците перитонит развивается исподволь, постепенно вовлекая все новые участки брюшины, и к моменту выявления четких признаков этого грозного осложнения длительность воспалительного процесса оказывается довольно большой и сопровождается рядом глубоких изменений в важных органах и системах.
Развитие перитонита влечет за собой поступление в кровь огромных масс бактериальных токсинов. Фактором, способствующим повышению всасывания их, является паралитическое расширение капиллярно-сосудистой сети всей поверхности брюшины. Это сопровождается снижением общего сосудистого тонуса (коллапс) и накоплением транссудата в брюшной полости, который быстро превращается в экссудат.
Дальнейшее влияние эндотоксинов двоякое, прежде всего на обширные рецепторные поля брюшины. Это сопровождается развитием паралитической кишечной непроходимости, а затем рефлекторным влиянием на ряд органов и систем, в том числе сердечно-сосудистую, центральную нервную систему и систему гипоталамус — гипофиз — надпочечники.
Токсическое влияние через кровь отражается на функциональной деятельности печени и почек, что ведет к развитию острой печеночно-почечной недостаточности.
Общая интоксикация и резкие сдвиги обменных процессов усугубляют функциональную непроходимость кишечника. В его просвете накапливаются продукты гниения и брожения, что становится источником дополнительной интоксикации за счет всасывания токсинов через кишечную стенку, а также непосредственным действием через хемо- и барорецепторы резко эктазированной кишечной трубки.
Замыкается порочный круг. Нарастающая интоксикация приводит к развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности за счет гипоксии, токсического воздействия на сосудо-двигательный центр и сердечную мышцу. Это заканчивается параличом сердца и гибелью больного.
Клиническая картина гнойного перитонита представляется довольно характерной и зависит от быстроты развития процесса: чем быстрее развитие, тем клинические проявления грознее, ярче и острее.
Необходимо отметить, что нет какого-либо одного симптома, характеризующего всю многообразную клинику острого гнойного разлитого перитонита. Более того, как отмечал В. Я. Шлапоберский (1958), в настоящее время вследствие широкого применения антибиотиков часто приходится иметь дело с так называемыми стертыми формами перитонитов. Повреждение брюшины и поступление в брюшную полость содержимого ее органов вызывает резкое ее раздражение, что характеризуется болевым синдромом. Кроме интенсивной боли по всему животу и положительного симптома Щеткина—Блюмберга, сковывающего больного в неподвижном вынужденном положении, в самом начале возникает ряд неблагоприятных отдаленных и местных рефлексов. Рефлекторная контрактура брюшной стенки ограждает брюшную полость от вредных внешних воздействий (defanse musculaire) и способствует необходимому покою воспаленной брюшины. При этом не участвует в дыхании вся передняя брюшная стенка и диафрагма: дыхание затрудняется и, приобретая исключительно реберный тип, становится поверхностным и учащенным.
Мощные болевые раздражения вызывают рефлекторное сокращение кровеносных сосудов брюшины. Период спазма сменяется периодом активной гиперемии. Происходит переполнение сосудов брюшной полости и вследствие этого возникает настолько невыгодное перераспределение крови, что «организм может истечь кровью в невскрытые сосуды собственной брюшной полости»1. Усиленное поступление жидкости в брюшную полость путем транссудации приводит к разжижению попавших сюда токсических продуктов и относительному снижению их токсичности.
Поражение автономных нервных аппаратов желудочно-кишечного тракта вместе с воспалительным пропитыванием их стенки ведет к расстройству моторно-эвакуаторной функции. Прекращается продвижение желудочно- кишечного содержимого, возникает задержка стула и газов, вздутие живота. Под влиянием усиленных процессов гниения и брожения содержимое тонкой кишки и желудка приобретает токсические свойства. Всасывание этих продуктов усугубляет интоксикацию печеночных клеток, при этом снижается дезинтоксикационная функция печени, нарастает билирубин, уменьшается уровень белка в крови, нарастает адинамия, появляются сонливость, желтушность склер и кожи, гипертермия — признаки печеночной недостаточности.
Возникает порочный круг. Резко снижается секреция свободной соляной кислоты, отсутствует рефлекторное замыкание привратника. В желудок попадает желчь и кишечное содержимое, рвоты приобретают каловый характер, что является безотрадным прогностическим признаком.
Из-за нарастающего метеоризма развивается высокое стояние диафрагмы, что значительно ухудшает уже ослабленное дыхание и сердечную деятельность. Это ведет к цианозу и одышке: вступают в действие вспомогательные мышцы шеи, дыхание еще больше учащается.
В силу утраты большого количества жидкости с внутрибрюшинной экссудацией, обильной транссудацией в желудочно-кишечный тракт и рвотными массами организм быстро обезвоживается: к начальной сухости языка присоединяется мучительная жажда- понижается тургор кожи, заостряются черты лица — fades Hippocratica. Это характерная картина для далеко зашедшего перитонита. Сознание ясное. Почти до самого конца больной испытывает беспокойство от страданий и только в конечной стадии наступает короткая фаза успокоения, больной не осознает тяжесть своего положения (эйфория). Вслед за этим, уже перед самой смертью, угасает сознание.
В терминальной фазе наступает острое падение артериального давления, до того поддерживаемого еще на определенном уровне- пульс становится частым, малым, нитевидным. Наступает конечный коллапс и смерть при параличе сосудо-двигательного центра и дыхания.
Как видно, картина болезни складывается из местных и общих симптомов, развивающихся в результате сложных влияний на организм и тесно сплетающихся между собой.
Разлитой перитонит является наиболее тяжелым осложнением аппендэктомии, и в патофизиологическом аспекте его следует рассматривать как комплексное поражение многих функциональных систем организма, при котором воспаление брюшины является основным, но далеко не единственным звеном заболевания.
В связи с этим проблема лечения разлитого перитонита включает в себя ряд задач: 1) угнетение и устранение инфекции брюшной полости- 2) восстановление деятельности кишечника- 3) борьба с интоксикацией- 4) предупреждение и устранение острой печеночной и печеночно-почечной недостаточности- 5) коррекция белкового, водно-солевого и витаминного обменов- 6) восполнение глобулярного и плазменного дефицита в крови- 7) профилактика сердечно-легочных осложнений.
Лечение разлитого перитонита начинается с устранения. первичного очага инфекции. Сейчас ни у кого не вызывает сомнения необходимость этого мероприятия при острых хирургических заболеваниях. После ликвидации очага воспаления главные усилия должны быть направлены на устранение воспаления брюшины. Это одно из основных звеньев в лечении перитонита.
В основу местного лечения перитонита мы положили принципы, высказанные в 1902 г. Rehn: 1) широкое вскрытие брюшной полости- 2) устранение источника перитонита- 3) удаление гноя из брюшной полости- 4) дренирование ее.
Важным мероприятием является устранение экссудата из брюшной полости, которое может быть одномоментным и систематическим. При одномоментном удалении экссудата только отдельные хирурги не прибегают к дренированию брюшной полости (К. И. Пикин, Б. А. Чумак, 1967). Относительно характера дренажей хирурги высказывают различные мнения. Так, А. В. Кириленко (1962), Н. С. Макоха (1967) используют марлевые турунды- Д. Е. Пекарский, Б. П. Сандомирский (1966) подводят к очагу перитонита тонкие трубки для введения антибиотиков. В то же время А. А. Олыпанецкий, 3. И. Стукало (1967) считают, что дренажи из тонких трубок и пластмассовых капилляров не обеспечивают достаточного оттока и не способствуют ограничению перитонита.
При явлениях перитонита мы дренируем брюшную полость комбинированным перчаточно-марлевым дренажем С. И. Спасокукоцкого. Количество осложнений и летальность при этом способе дренирования по сравнению с другими значительно ниже. Дренажи должны вводиться через контрапертуры по боковой стенке брюшной полости, оттесняя кишечник в сторону. Для лучшего оттока из брюшной полости через дренированный малый таз мы приподнимаем головной конец кровати.
Важным звеном в лечении перитонита является рациональная антибиотикотерапия, которая предусматривает использование антибиотиков с учетом чувствительности к ним микробной флоры или применение с первых часов заболевания антибиотиков резерва (сигмамицин, канамицин, неомицин — 2,5 мг/мл). В отдельных случаях при безуспешности антибиотикотерапии мы использовали антисептик диметилсульфоксид, находящийся на апробации в клинике (И. И. Мороз, Ф. А. Спектор и др., 1972).
Большое значение имеет соблюдение некоторых методических особенностей введения антибиотиков. При местном перитоните мы дренируем малый таз, а к ложу отростка подводим марлевый тампон. Антибиотики в растворе новокаина вводят в дренированный малый таз, откуда они распространяются по направлению к ложу отростка за счет гигроскопичности тампона или сменяемой повязки (в первые 2 дня). В этом случае у больных создается ток жидкости не из очага в брюшную полость, а из брюшной полости к очагу.
