Острый послеоперационный панкреатит - осложнения аппендэктомии
Видео: Лапароскопическая аппендэктомия
В последние годы в отечественной и в зарубежной литературе появились сообщения об увеличении частоты возникновения острого панкреатита в послеоперационном периоде (В. И. Соколов, P. Л. Дубровский, 1967- В. С. Шапкин с соавт., 1970).
По нашим данным, острый панкреатит осложняет оперативные вмешательства на органах брюшной полости у 0,98% больных, давая летальность 6,35%. Из 5100 оперированных это осложнение отмечено у 4 больных (0,08%). Травме железы как непосредственному этиологическому фактору этого осложнения придается меньшее значение, чем раньше. Среди причин возникновения аутолиза называют попадание в кровь больших количеств тканевых ферментов при оперативных вмешательствах, нейро-рефлекторные влияния из операционной зоны, атеросклероз сосудов, действие наркоза, резкое изменение пищевого режима, что влечет за собой дисфункцию поджелудочной железы.
И. С. Савощенко (1965) связывает развитие панкреатита с дефицитом белка, в результате чего снижаются антипротеолитические свойства сыворотки.
Повышение уровня диастазы в послеоперационном периоде еще не означает развитие у больного панкреатита. Как отмечает С. И. Рыбаков (1967), после аппендэктомии по поводу острого аппендицита возможно возрастание протеолитической активности ферментов и появление диастазурии. По нашим данным, у 9 из 84 обследованных больных с острым аппендицитом отмечена диастазурия в раннем послеоперационном периоде. Только у 4 из них диагностирован послеоперационный панкреатит, у 1 — сочетание острого аппендицита и острого панкреатита.
Осложнение может развиться в различные сроки после вмешательства, но чаще — в раннем послеоперационном периоде. По нашим данным, панкреатит чаще возникал в первые 48 часов после операции.
Распознавание его представляет определенные трудности в связи с тяжестью общего фона, обусловленного операционной болезнью. Диагностика затруднена тем, что новые качественные изменения в организме больного вуалируются патологическими симптомами.
В клиническом развитии этого осложнения трудно установить патогномоничные признаки. Обращает на себя внимание ухудшение общего состояния больных и несоответствие его тяжести проведенному оперативному вмешательству и срокам послеоперационного периода. У большинства больных отмечаются сильные боли в эпигастральной области, слабо купируемые наркотическими средствами, но возможны и безболевые формы.
Интенсивность болевого синдрома меняется в процессе развития заболевания. При развитии некроза железы интенсивность болей снижается, в клинической картине преобладают другие симптомы: циркуляторные расстройства, парез кишечника.
С большой частотой отмечалось нарушение моторноэвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. Симптоматика этих расстройств достаточно трудно регламентируется, так как практически каждое вмешательство на органах пищеварительного тракта сопровождается его парезом. В связи с этим говорят только об усугублении этих расстройств, проявляющихся усилением рвоты, увеличением стаза в желудке, метеоризма.
Больной Б., 19 лет, поступил в клинику 10/03 1971 г. с жалобами на боли по всему животу, тошноту, рвоту, недомогание. Пульс 92 удара в 1 минуту, температура 37,5°, лейкоцитоз — 9600, диастаза 4 ед. Через 1 час после поступления боли переместились в правую подвздошную область.
Диагноз: острый аппендицит. Срочная аппендэктомия. Удален флегмонозно измененный червеобразный отросток.
12/03 1971 г. состояние больного ухудшилось. Появились сильные боли в эпигастральной области, вздутие живота, задержка газов и кала. Язык суховат, живот вздут, мягкий, при пальпации болезненный в эпигастральной области. Симптомов раздражения брюшины нет. Пульс 88 ударов в 1 минуту, мягкий. Диастаза 1024 ед. На протяжении 3 суток основным клиническим синдромом осложнения были явления динамической кишечной непроходимости, выражавшиеся в резком вздутии живота, задержке газов и кала, угнетении перистальтики. Под влиянием консервативной терапии (внутривенное введение трасилола до 50 000 ед., аминокапроновой кислоты, спазмолитиков, эвакуации желудочного содержимого, форсирование диуреза) состояние больного постепенно улучшилось, нормализовался уровень диастазы. Выздоровление.
Степень выраженности этих расстройств бывает значительной, что требует проведения у ряда больных дифференциальной диагностики с острой механической кишечной непроходимостью.
Все указанные признаки не являются строго патогномоничными для установления истинной причины ухудшения состояния оперированных больных. Наиболее яркий из них — острое нарушение гемодинамики в виде сердечно-сосудистого коллапса. На резкое падение сердечнососудистой деятельности без острых болей в животе, как на наиболее характерный признак острого послеоперационного панкреатита, указывают Massaioli (1967), Andre и другие (1967). В этих случаях при относительно благополучно протекающем послеоперационном периоде внезапно появляются резкая слабость, одышка, цианоз, тахикардия до 120 ударов в 1 минуту, снижение артериального давления до минимальных цифр (60—40 мм рт. ст.). Внутривенное введение противошоковых средств: переливание крови, полиглюкина, назначение сердечных средств (кордиамин, строфантин) оказывают слабое и кратковременное действие. Более эффективным в этих случаях является введение больших доз гидрокортизона. Клиническое исследование крови не дает существенных изменений на ранних этапах заболевания, диастазурия и гипергликемия часто отсутствуют.
Вторым важным симптомом панкреатита, характеризующим нарастающую интоксикацию, является изменение психического статуса больных. Нередко у них отмечаются бредовые состояния, неадекватная оценка происходящего вокруг, немотивированные действия, резкое двигательное возбуждение и агрессивность — все то, что укладывается в понятие «послеоперационного психоза». Появление всех этих изменений даже без объективных признаков, свидетельствующих о возникновении катастрофы в брюшной полости, должно насторожить врача и нацелить его на проведение ряда дополнительных исследований и соответствующей терапии.
Сложность клинической диагностики послеоперационного панкреатита побуждает к систематическому лабораторному контролю внешне- и внутрисекреторной функции поджелудочной железы во всех случаях, где предполагается опасность развития этого осложнения.
Лечение послеоперационных панкреатитов начиналось с консервативных мероприятий: назначение ингибиторов (чаще трасилол) в дозах до 150 000 ед. в сутки, антибиотиков (пенициллин и стрептомицин), а при малой эффективности антибиотиков резерва (сигмамицин, канамицин) и т. д.
Инфузионная терапия регулируется показателями водно-электролитного обмена, содержанием форменных элементов крови, уровнем гемоглобина, белков. Чаще всего возникает необходимость в компенсации калиевого обмена в связи с обнаруживаемой гипокалиемией. Введение щелочных растворов рекомендуется делать в соответствии с показателями кислотно-щелочного равновесия. Из других инфузионных сред применяли растворы аминокапроновой кислоты в первые 2 суток от начала возникновения осложнений и глюкокортикоиды. Снижение суточного количества мочи требует назначения диуретиков. В нашей клинике с успехом пользуются венгерским препаратом «урегит».
В комплекс лечебных мероприятий мы включали систематические промывания желудка холодным раствором соды (2—3 раза в сутки), промывания кишечника в виде сифонных клизм. Полезными являются паранефральные новокаиновые и поясничные блокады (зона солнечного сплетения).
Таким образом, острый послеоперационный панкреатит относится к числу наиболее тяжелых осложнений, дающих высокий процент летальности и представляющих значительные трудности в распознавании и лечении. Важными признаками заболевания являются расстройства гемодинамики (сердечно-сосудистый коллапс), усиление болей в эпигастральной области, нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника, изменения психики больных.
Эти сведения полезны в сопоставлении с проведенной в динамике лабораторной диагностикой. При раннем выявлении осложнения его лечение достаточно эффективное.
