Тромбоэмболия легочной артерии - осложнения аппендэктомии
Тромбоэмболия легочной артерии является относительно редким осложнением аппендэктомии. По нашим данным, она была отмечена у 8 больных из 5100 оперированных. У 3 из них возникла эмболия магистральных стволов, а у 5 — небольших ветвей легочной артерии с клиническим течением инфаркта легкого.
Умерло 4 больных, причем смерть при закупорке небольших ветвей легочной артерии наступила у 1 больного. Установлено, что осложнение явилось причиной летального исхода у 61 больного (10,2%) из 449 умерших.
Эти цифры не считаются исчерпывающими, так как охватывают в основном только острые и молниеносные формы. При подостром течении инфаркта-пневмонии истинная природа заболевания распознается не всегда. Тем не менее приведенные сведения отражают чрезвычайно высокую смертность при возникновении этого грозного осложнения. Это свидетельствует о недостаточности наших знаний в вопросах этиологии, патогенеза, клиники, профилактики и лечения тромбоэмболии легочной артерии.
У большинства клиницистов, в том числе и хирургов, до сих пор бытует мнение, что тромбоэмболия легочной артерии является острым абсолютно безнадежным смертельным заболеванием, являющимся, по выражению Б. А. Петрова (1965), «настоящим бедствием в хирургии».
В последние годы многие вопросы этой патологии освещены по-новому, намечены пути действенной профилактики, диагностики и лечения.
Клиническая картина тромбоэмболии легочной артерии многообразна, зависит от диаметра закупоренного сосуда и возникающих в связи с этим рефлекторных явлений. При этом последние имеют большое значение не только в возникновении отдельных клинических симптомов, но и нейро-рефлекторного механизма летального исхода.
У большинства больных (около 85%, по данным клиники Мейо, Е. М. Дедковой, Г. И. Лукомского, 1969) тромбоэмболия наступает внезапно и совершенно неожиданно для врача и больного. Зачастую трагедия разыгрывается при первом подъеме с постели, небольшом физическом напряжении во время акта дефекации и т. д., чаще всего на 5—7-й день после операции. У больных появляются резкие давящие боли в груди без иррадиации, сильная одышка, цианоз. При преобладании респираторных (асфиксических) симптомов — резкая одышка, нехватка воздуха, цианоз, чувство страха смерти. Наряду с падением артериального давления повышается венозное.
В клинической картине могут преобладать респираторные, ангиозные или кардио-васкулярные синдромы и их сочетания. Респираторный тип характеризуется появлением резкой одышки, цианоза в области лица и верхней половины туловища, беспокойством и страхом смерти. Ангиозный тип проявляется стеснением грудной клетки, болями в области сердца и за грудиной. При кардио-васкулярном симптомокомплексе после резкого внезапного ухудшения общего состояния больного могут развиться головокружение, обморок, коллапс. Пульс частый, малый, нередко аритмичный. Последний вариант клинического течения тромбоэмболии легочной артерии представляет определенные трудности при дифференциальном диагнозе с инфарктом миокарда.
Ряд авторов (Е. М. Тареев, 1950- П. М. Злочевский, 1970) подчеркивают особенности течения заболевания: резкая одышка, пепельный цианоз, сочетание артериальной гипотонии с венозной гипертонией, акцент и расщепление II тона, систолический шум над легочной артерией, вздутие шейных вен и эпигастральная пульсация.
С учетом описанных синдромов построена классификация клинического течения тромбоэмболий легочной артерии Штамма и Тис, В. П. Кушелевского и др. Темп нарастания симптоматики является одним из ведущих факторов клинического течения. Это позволило Н. И. Бганцеву, Н. М. Рзаеву, Perlick предложить свои классификации, в основу которых положен фактор времени. Выделяются молниеносная, острая (быстрая), подострая и хроническая формы.
Для клинического применения наиболее удобной оказалась классификация В. А. Жмура, учитывающая не только особенности клинической картины, но и быстроту ее развития (табл. 5).
ТАБЛИЦА 5. Классификация В. А. Жмура тромбоэмболий легочной артерии по клиническим признакам
Быстрота развития | Клиническая картина | Характер поражения легкого |
Молниеносная | Асфиксическая Ангиозная Коллаптоидная Смертьнаступает в течение 10—15 минут | Поражения нет |
Быстрая | Асфиксическая Ангиозная Коллаптоидная Смертьнаступает в течение 10—15 минут | Могут быть застойные явления |
Замедленная | Асфиксическая Ангиозная Коллаптоидная Смертьнаступает в течение нескольких часов | Начало геморрагического инфаркта |
Стертая | Пневмоническая Сердечная недостаточность | Инфаркт-пневмония |
Необходимо отметить, что тромбоэмболия легочной артерии часто характеризуется подострым течением. При этом первыми проявлениями могут быть тупые боли в груди, немотивированные подъемы температуры с последующим развитием инфаркта легкого или инфаркта-пневмонии.
Диагностика тромбоэмболий легочной артерии сложная. Трудности объясняются не только отсутствием патогномоничных симптомов, но и бурным нарастанием клиники этого грозного осложнения, затрудняющего не только применение дополнительных методов исследования, но даже обычных.
В распознавании тромбоэмболий легочной артерии большое значение имеет правильная интерпретация клинических симптомов и сопоставление их с данными дополнительных методов исследования. Рентгенологическая картина этого осложнения разнообразна и во многом зависит от калибра пораженного сосуда, степени его обтурации, длительности заболевания. При поражении основного ствола или бифуркации обнаруживается расширение правой границы сердца с выступающей дугой легочной артерии, усиление сосудистого рисунка легких, высокое стояние куполов диафрагмы. Возможно появление симптомов местного нарушения кровообращения в виде исчезновения или слабой выраженности сосудистого рисунка.
Важное значение в диагностике тромбоэмболии легочной артерии принадлежит электрокардиографическому исследованию. Классическими признаками со времен работ McGinn, White (1935) считаются отклонение электрической оси сердца вправо, глубокий зубец 5 в I отведении, Q в III отведении и отрицательный зубец Т в III отведении. Интервал S—Т смещается книзу от изолинии в I и II отведениях и кверху в III. Характерна синусовая тахикардия, предсердные экстрасистолы, предсердная пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий, кратковременная атриовентрикулярная блокада. Данные электрокардиограммы имеют большое практическое значение, связанное с возможностью установления окклюзии крупного ствола или большого количества мелких, что позволяет уточнить хирургическую тактику.
При исследовании свертывающей и антисвертывающей систем у больных в остром периоде отмечается повышение активности факторов коагуляции и фибринолиза. В крови обнаруживаются нормальные уровни трансаминаз, повышение непрямого билирубина, лейкоцитоз, ускорение РОЭ. Предложенные в последнее время сканирования легких, селективная ангиопульмонография, ультразвуковая локация легких, имеющие, по данным литературы, высокую диагностическую ценность, широко еще не применяются в клинике и могут быть использованы в основном при подострых и хронических формах.
Тромбоэмболия мелких и средних ветвей легочной артерии приводит к развитию инфаркта легкого. Заболевание начинается остро с появления болей в груди или за грудиной, одышки с приступами сильного кашля. Довольно ярким симптомом инфаркта легкого является кровохарканье: от появления прожилок крови в мокроте до обильного выделения ее при кашле. Длительность выделения кровавой мокроты различна и может наблюдаться от нескольких дней до нескольких недель. Кровохарканье встречается не при всех случаях инфаркта легкого (от 12 до 52,4% —Д. Яблоков, 1960).
Инфаркт легкого часто сопровождается падением артериального давления, коллапсом, тахикардией, бледностью кожных покровов. Венозное давление повышается, что клинически проявляется набуханием шейных вен, увеличением печени. При исследовании легких обнаруживается ограничение дыхательных экскурсий на стороне поражения, шум трения плевры. Иногда определяется укорочение перкуторного звука на ограниченном участке и усиление голосового дрожания. Здесь же вначале выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, крепитация, а позже — мелко- и крупнопузырчатые хрипы. Сердце расширяется вправо, над легочной артерией выслушивается систолический шум, акцент II тона. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная РОЭ.
Массивный инфаркт может сопровождаться желтухой с появлением билирубинемии. Воспалительные изменения в легочной ткани часто вызывают повышение температуры, что считается характерным симптомом инфаркта легкого.
Рентгенологическая диагностика этого осложнения представляет определенные трудности. Классическая картина инфаркта легкого в виде треугольной тени, вершиной обращенной к корню и выявляемой в одной проекции, определяется далеко не всегда. При инфаркте бывают округлые и пневмониеподобные тени, истинную природу которых удается выявить при динамическом наблюдении и сопоставлении с клинической картиной.
Электрокардиографическая симптоматика инфаркта легкого в принципе аналогична описанным изменениям при тромбоэмболии легочной артерии, но выражена менее ярко.
Осложнениями инфаркта легкого являются серозный или геморрагический плеврит, присоединение воспалительных явлений, у ослабленных больных развитие абсцесса и гангрены легкого.
Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии по клинической картине несколько отличается от инфаркта легкого и носит название инфаркт-пневмонии. Именно тромбоэмболический процесс в мелких ветвях легочной артерии некоторые авторы считают главным этиологическим фактором в возникновении послеоперационных пневмоний (М. Б. Юкельсон, 1927- Г. П. Зайцев, 1951- Д. П. Павловский, 1967).
Лечение острой формы тромбоэмболии легочной артерии представляет чрезвычайно трудную задачу. Она связана с целым рядом организационных, реанимационных, патофизиологических и чисто хирургических проблем. Тяжелое состояние больных, отсутствие должной организации в операционной, недостаточная осведомленность хирургов с комплексом реанимационных мер, включающих попытки оказания оперативной помощи, становятся причиной недостаточно интенсивных мероприятий при этом осложнении. Сдерживающим фактором является распространенное представление о молниеносной смерти. В последнее время доказано более частое развитие подострых форм (Е. М. Тареев, 1950- М. И. Теодори, 1963- Israel, Goldstein, 1957). По свидетельству Spohn, Binet с соавторами, хирургу в большинстве случаев отводится определенное время.
Больной с подозрением на тромбоэмболию легочной артерии должен быть немедленно доставлен в операционную, где ему будет проведена система реанимационных мероприятий в соответствии с патофизиологическими нарушениями (табл. 6).
Одновременно производят следующие мероприятия: снятие спазма сосудов путем введения эуфиллина, папаверина, интубация больного с максимальной оксигенацией, введение ганглиоблокаторов (арфонад, пентамин) для снятия спазма сосудов малого круга кровообращения и уменьшения притока крови к правому сердцу. Е. М. Дедкова и Г. И. Лукомский рекомендуют вводить 80 мг 0,05% раствора арфонада с 5% раствором эфедрина (1 мл) на 5% глюкозе, 200 мг пентамина 5% раствора.
ТАБЛИЦА 6. Схема реанимационных мероприятий при тромбоэмболии легочной артерии по Е. М. Дедковой и Г. И. Лукомскому.
Внутривенно
Оперативное лечение тромбоэмболии легочной артерии связано с именем Тренделенбурга, который в 1907 г. предложил и впервые выполнил операцию, которая в последующем стала носить его имя. Первую успешную эмболэктомию осуществил Kirschner в 1924 г. В классическом варианте оперативное вмешательство выполняют по следующей методике.
Т-образный разрез с проекцией вертикальной части параллельно левому краю грудины от I до III ребра до среднеключичной линии, отступя 0,5 см от него. Горизонтальную часть разреза выполняют по ходу II ребра. Резецируют II и III ребро (рис. 7), перевязывают внутреннюю грудную артерию, вскрывают грудную полость, перикард рассекают кнутри и параллельно диафрагмальному нерву. Специальным инструментом Тренделенбурга обходят аорту и легочную артерию и проводят резиновый турникет (рис. 8). Просвет легочной артерии вскрывают продольным разрезом, подтягивая турникет, прекращают кровоток и специальным зажимом или отсосом с широким наконечником извлекают эмбол (рис. 9). Появление алой крови свидетельствует о восстановлении проходимости артерии. На нее накладывают специальный зажим-диссектор, сохраняющий просвет сосуда (рис. 10). Ослаблением турникета восстанавливают кровоток. Ушивают стенку легочной артерии. После наложения зажима-дессектора возможен открытый массаж сердца.
Рис. 8. Операция Тренделенбурга. Вскрыт перикард. Под сосудистый пучок подведен специальный инструмент для проведения катетера-держалки.
Рис. 7. Хирургический доступ при операции Тренделенбурга.
Дальнейшим развитием идеи Тренделенбурга является операция Vosschulte (1959), (рис. 11). Доступ осуществляют продольным рассечением грудины. После вскрытия перикарда и поворота сердца влево накладывают зажимы на верхнюю и нижнюю полые вены для уменьшения дилатации правого сердца. Без пережатия аорты удаляют тромбы из легочной артерии и после наполнения сосуда физиологическим раствором накладывают изогнутый зажим на ее стенку, снимают зажим вначале с верхней, а затем и нижней полой вены. Легочную артерию зашивают. Достоинствами операции являются декомпрессия правого сердца, отсутствие необходимости пережатия аорты, широкий доступ.
Рис. 10. Операция Тренделенбурга. На легочную артерию накладывают швы.
Рис. 9. Операция Тренделенбурга. Вскрыта легочная артерия, извлечение тромба.
При лечении подострых форм тромбоэмболии легочной артерии (замедленной и стертой формы по классификации В. А. Жмура) инфаркта легкого патогенетической терапией считается применение антикоагулянтов и фибринолитических средств (Е. И. Чазов, Г. В. Андреенко, 1962- Eliffton, 1960).
Введение фибринолизина необходимо проводить в максимально ранние сроки от начала заболевания путем внутривенной инфузии в дозах до 20 000—30 000 ед. совместно с 10 000—15 000 ед. гепарина. Смесь вводят капельно в течение 3—5 часов. Возможно повторное введение в течение 2—4 дней (А. М. Мясников, 1964). Поддерживающие дозы гепарина по 10 000 ед. через 4 часа назначают 10—12 дней с последующим снижением его доз и применением антикоагулянтов непрямого действия. Дозировку фибринолизина подбирают индивидуально и проводят под контролем коагулограммы.
Среди других фибринолитических препаратов косвенного действия следует отметить никотиновую кислоту, стрептокиназу, урокиназу, трипсин и химотрипсин.
Оптимальным методом введения антикоагулянтов и фибринолитических препаратов является непосредственное их введение в правое сердце, основной ствол или ветви легочной артерии. Метод технически прост, позволяет создать максимальную концентрацию лекарственных веществ в области тромба, дает возможность сочетать лечебные манипуляции с диагностическими (селективная ангиопульмонография, ангиоманометрия).
Рис. 11. Операция Vosschulte
Кровохарканье при инфаркте миокарда не является противопоказанием к назначению фибринолитических средств и антикоагулянтов. Одновременно с назначением этих средств необходимо провести терапию сердечно-легочной недостаточности, назначить спазмолитики и сосудорасширяющие средства (папаверин, новокаин, атропин, эуфиллин), сердечные средства (строфантин), адекватную вентиляцию легких.
Своевременная диагностика, применение комплексного лечения тромбоэмболии легочной артерии позволяют добиваться высоких результатов. П. М. Злочевский (1970) при высоком проценте прижизненной диагностики (92%) отмечает возможность получения благоприятных результатов у 61 % больных.
