Инфаркт миокарда, пилефлебит - осложнения аппендэктомии
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда является тяжелым тромбоэмболическим осложнением аппендэктомии, отягощающим послеоперационный период и ухудшающим прогноз. Это осложнение мы наблюдали у 4 больных (0,08%) из 5100 оперированных. При анализе 449 летальных исходов после аппендэктомии установлено, что у 6 больных (1,3%) смерть наступила от развития инфаркта миокарда.
Диагностика этого осложнения на фоне проведенного оперативного вмешательства представляет значительные трудности. Только у 1 больного мы встретились с типичным началом инфаркта миокарда, у 3 — клиническое течение проходило по «абдоминальному типу» (А. Г. Тетельбаум, 1960). Примером может служить следующее наблюдение.
Больная Ш., 45 лет, поступила в клинику 29/X 1969 г. 31/Х 1969 г. оперирована по поводу хронического аппендицита. Операция прошла без технических трудностей. 2/XI 1969 г. усилились боли в эпигастральной области, появилось вздутие живота, расцененное как обычный послеоперационный парез кишечника. Предпринятые в связи с этим лечебные мероприятия не приводили к улучшению состояния больной. Только 3/XI 1969 г. к концу дня боли отчетливо стали локализоваться в эпигастральной области, появились явления сердечной слабости. Проведенное в динамике изучение электрокардиограммы, трансаминаз крови позволили диагностировать инфаркт задней стенки левого желудочка и определить необходимую терапию. Выздоровление.
О возможности развития этого осложнения следует помнить при трудном послеоперационном течении, затянувшихся парезах кишечника, гемодинамических расстройствах, особенно у лиц пожилого и старческого возраста с выраженным атеросклерозом. При подозрении на возникновение инфаркта миокарда нужно провести необходимый комплекс диагностических мер (ЭКГ, анализ крови, исследование трансаминаз), обязательно привлечение кардиолога. Лечение данной категории больных следует осуществлять совместно с терапевтом.
Пилефлебит
Гнойный тромбофлебит портальной системы (пилефлебит) является в наши дни относительно редким, но крайне тяжелым осложнением аппендэктомии. Воспалительный процесс начинается в венах червеобразного отростка, распространяется выше по подвздошно-ободочной и верхней брыжеечной вене на вне- и внутриорганные ветви портальной системы с образованием множественных абсцессов печени.
Это тяжелейшее осложнение аппендицита часто отмечалось до введения в практику антибиотиков и срочной операции при воспалении червеобразного отростка, что дало возможность Dieulafou (1898) выделить специальное понятие «аппендикулярная печень». М. И. Ростовцев (1916) указывал на возможность развития этого осложнения у 1 % больных, оперированных по поводу острого аппендицита, Soro (1948) —0,4%. В современной литературе встречаются редкие описания этого осложнения (В. М. Матяшина, 1960- И. Ф. Бородин, 1961- Е. С. Галай, 1963- Д. В. Усов, 1964- Clark, Bunn, 1953- Havel, Zuna, 1958- Nanson, 1960).
В прежние годы в хирургической литературе чаще встречалось описание пилефлебита. В работах В. Ф. Войно-Ясенецкого (1946), В. И. Колесова (1959), А. Т. Лидского (1960) подробно освещена клиника, диагностика и различные лечебные рекомендации. Применение мощных терапевтических средств в современных условиях изменило клиническое течение заболевания и значительно улучшило результаты лечения. Возникновение осложнения имеет отчетливую связь с произведенной аппендэктомией и реже развивается как осложнение воспаления червеобразного отростка (В. И. Колесов, 1959).
Мы наблюдали с 1962 по 1972 г. 13 больных пилефлебитом, у 11 из них причиной возникновения его явился аппендицит (у 9 больных произведена аппендэктомия). У 1 больного заболевание возникло в связи с опухолью сигмовидной кишки и у 1 — связано с геморрагическим инфарктом тонкой кишки. Большинство больных доставлено из других лечебных учреждений. Из 5100 оперированных пилефлебит диагностирован у 3 больных.
Большинство исследователей сходятся на мнении, что острый пилефлебит возникает при тяжелых деструктивных формах аппендицита, когда оперативное лечение проводят с опозданием (В. Ф. Войно-Ясенецкий, 1946- А. Т. Лидский, 1960, и др.).
Придается значение и расположению червеобразного отростка. В. Ф. Войно-Ясенецкий (1946) считает, что чаще всего пилефлебит развивается при ретроцекальном и ретроперитонеальном расположении отростка. Последнему обстоятельству автор придавал особое значение, так как при ретроперитонеальном расположении отростка и возникновении абсцесса брыжеечные вены непосредственно омываются гноем, а при внутрибрюшных гнойниках они отделены листком брюшины. Вероятно, здесь имеет значение и то, что аппендицит при ретроцекальном расположении отростка распознается с большим трудом и позже производится его оперативное лечение, что является важным фактором в развитии осложнения. Мы в своих наблюдениях чаще наблюдали пилефлебит в случаях тяжелых деструктивных форм острого аппендицита.
Неудаленный отросток является основным источником, поддерживающим воспалительный процесс в системе воротной вены, в связи с чем понятно стремление хирургов прежде всего произвести аппендэктомию. Примером может служить следующее наше наблюдение.
Больной Б., 33 лет, поступил в инфекционную клинику 29/V 1962 г. с жалобами на резкую общую слабость, плохой аппетит, повышение температуры, ознобы, тошноту.
Болен с 23/V 1962 г. Заболевание связывает с погрешностью в диете. При поступлении состояние средней тяжести. Язык сухой, обложен грязно-серым налетом. Пульс 80 ударов в 1 минуту, ритмичный. Живот мягкий, болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника. Печень и селезенка не увеличены.
С 31/V состояние больного резко ухудшилось. Температура 37,3— 40,2°, потрясающие ознобы с проливным потом, повторная рвота. Пульс 98 ударов, слабого наполнения. Живот вздут, при пальпации болезненный в эпигастральной области. Стул 3—4 раза в сутки, жидкий. Почти постоянная головная боль. Лечение предполагавшейся пищевой токсикоинфекции неэффективно.
2/VI 1962 г. осмотрен хирургом.
Диагноз: аппендикулярный инфильтрат. Больной переведен в хирургическую клинику, где в срочном порядке инфильтрат был вскрыт и дренирован. Выделилось 200 мл густого гноя с колибациллярным запахом. Состояние больного оставалось крайне тяжелым.
3/VI возобновились ознобы. В крови гиперлейкоцитоз (24 880) со сдвигом формулы влево. При исследовании гемокультуры выделена кишечная палочка. Несмотря на проводимую антибактериальную терапию, переливание крови, введение гамма-глобулина и других средств, состояние больного оставалось тяжелым.
25/VI 1962 г.— аппендэктомия. Удален расплавленный червеобразный отросток. Состояние больного не улучшалось. Продолжались ознобы, резкие подъемы температуры по вечерам до 40,5° с проливным потом при ее падении.
11/VII 1962 г. больной оперирован повторно. Вскрыто 2 абсцесса в правой и левой доле печени. Состояние продолжало оставаться тяжелым, и 31/VII 1962 г. при развитии клинической картины сепсиса больной умер. На вскрытии обнаружены множественные пилефлебитические абсцессы печени.
Мы не согласны с мнением А. Д. Очкина (1934), Д. А. Лемберга (1935) о том, что лишь деструктивные формы могут привести к развитию пилефлебита. Вероятно, это осложнение вообще встречается значительно чаще, чем диагностируется, но может протекать в более или менее выраженной форме. В хирургической практике распознаются лишь те случаи, когда диагностика с несомненностью указывает на это заболевание, а лечение становится запоздалым.
Каждый практический хирург нередко встречается с таким течением послеоперационного периода после аппендэктомии по поводу острого и даже хронического аппендицита, когда у больного в течение ряда дней наблюдается внезапное систематическое резкое повышение температуры с ознобами и последующим проливным потом, в крови наблюдается лейкоцитоз, а иногда и гиперлейкоцитоз со значительным сдвигом влево и появлением токсической зернистости лейкоцитов, соответствующие изменения в моче. В этих случаях хирург начинает настойчивые поиски гнойника в ране и брюшной полости, назначает ex juvantibus интенсивную антибиотикотерапию. Гнойник обнаружить не удается, а состояние больного постепенно улучшается и он выписывается из стационара с так и не выясненным осложнением.
Тщательно проанализировав подобные наблюдения мы пришли к заключению, что в этих случаях врач вправе заподозрить острый пилефлебит, который излечивается интенсивной антибиотикотерапией. Среди наблюдаемых нами больных мы трижды встретились с подобным течением пилефлебита. В качестве примера сошлемся на следующее наблюдение.
Больной С., 20 лет, поступил в клинику 29/IX 1971 г. с жалобами на боли в правой подвздошной области, тошноту, рвоту, недомогание. Заболел 28/IX.
Диагноз: острый аппендицит. Аппендэктомия. При вскрытии брюшной полости обнаружен флегмонозно измененный червеобразный отросток и наличие серозно-гнойного выпота. Брюшная полость дренирована. На 3-й день после операции состояние больного значительно ухудшилось. Появилась резкая слабость, недомогание, температура вечером 39°, утром —37,6°, желтушное окрашивание склер и кожных покровов. При пальпации органов брюшной полости обнаружен мягкий, выступающий на 1,5 см из-под края реберной дуги болезненный край печени. Билирубин крови за счет прямого — 2,78 мг%, фибриноген — 710 мг%, фибринолитическая активность — 12,5%, толерантность плазмы к гепарину—б`Об", протромбиновый индекс 97,2%, время рекальцификации—1мин05", свертывание крови: начало — 4`30", конец — 6`. Лейкоцитоз — 23 700, с.— 77, п.— 6, лимф.— 14, мон.— 3, РОЭ 23 мм/час с последующим подъемом до 42 мм/час. Желчные пигменты в моче положительные.
Диагноз: пилефлебит. Под влиянием внутривенного введения ауромикаина, гепарина, синкумара, глюкозы с инсулином, витаминов, плазмы состояние больного, улучшилось, исчезла желтушность, уменьшилась печень, нормализовались показатели коагулограммы, белой крови. Выздоровление.
В описанном наблюдении по клиническим признакам заболевания мы могли достаточно достоверно установить диагноз острого пилефлебита, а благоприятный исход может быть объяснен напряженной терапией. Клиническое течение этого осложнения изменилось сравнительно с классическим описанием, приводимым авторами в прежние годы. На это указывает и Н. А. Софинский (1967). Вероятно, существенное значение имеет извращенное течение воспалительных процессов, наблюдаемое в последние годы в результате широкого применения антибиотиков.
В клиническом течении острого пилефлебита ведущими являются общие симптомы: периодические высокие подъемы температуры (гектическая лихорадка) со стремительным снижением ее до нормальных и субнормальных цифр с потрясающими ознобами, проливным потом и выраженной адинамией.
При возникновении этого осложнения значительно усугубляется тяжесть состояния больного. Появляется желтушное окрашивание склер и кожных покровов, боли в правом подреберье с иррадиацией в спину, правую ключицу и бедро. При исследовании больного обнаруживается увеличение печени, достигающее значительных размеров при возникновении абсцессов, небольшое количество свободной жидкости в брюшной полости, правосторонний реактивный плеврит, пульс частый — до 100—120 ударов в 1 минуту, слабого наполнения и напряжения. В крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, прогрессирующая анемия, ускорение РОЭ.
Нарушение функции печени проявляется не только появлением билирубинемии, но и изменением в свертывающей системе крови с выраженной гиперфибриногенемией.
Развитие септического состояния в связи с перенесенной аппендэктомией, сопровождающееся функциональными нарушениями деятельности печени, следует рассматривать как возможное развитие пилефлебита.
Лечение пилефлебита представляет трудную задачу. Еще недавно возникновение этого осложнения было смертельным. И в наши дни прогноз остается тревожным, хотя перспективы лечения в последние годы оказываются более обнадеживающими в связи с появлением мощных антибиотиков, антисептиков, препаратов, дающих возможность активного управления такими процессами, как свертывание крови и воспаление.
В системе лечения пилефлебита определенное место занимают хирургические методы. Основным звеном в этом является ликвидация основного очага инфекции. Так как чаще всего пилефлебит осложняет острый аппендицит, совершенно обязательным следует признать необходимость удаления червеобразного отростка. В этих случаях неверно ограничиваться лишь вскрытием гнойника брюшной полости и ее дренированием, так как это ни в коей мере не способствует ликвидации пилефлебита.
Остановка распространения воспалительного процесса по венозной системе путем перевязки венозных стволов (Вильмс, 1909- Браун, 1913- А. Д. Очкин, 1934) большого распространения не получила из-за опасности дополнительной травмы в условиях тяжелого состояния при развившемся пилефлебите и малую перспективность такого лечения, так как к моменту операции инфекция уже успевает распространиться на магистральные вены воротной системы. Н. А. Софинский (1967) на основании приобретенного опыта также не рекомендует применять операции Мартенса, Вильмса и Брауна.
При распространении инфекции на внутрипеченочные разветвления воротной вены нередко возникает абсцесс печени, который является разрешающим моментом пилефлебита. При единичном гнойнике его вскрытие сопровождается значительным улучшением состояния больного и в течение короткого времени приводит к выздоровлению.
Среди консервативных методов ведущее место отводят антибиотикам. Трудность их применения заключается в том, что врач зачастую не располагает данными о характере возбудителя и его чувствительности к определенному антибиотику. В связи с этим оправданным будет назначение антибиотиков широкого спектра действия в максимальных дозах.
В последнее время мы успешно применяли новый антисептик — демексид (диметилсульфоксид). Примером может служить следующее наблюдение.
Больной М., 35 лет, поступил в клинику 18/VI 1972 г. на 3-и сутки от начала заболевания.
Диагноз: острый аппендицит, перитонит. Температура 39,2°, пульс 88 ударов в 1 минуту. Срочная аппендэктомия. Удален гангренозно измененный червеобразный отросток. В правой подвздошной области значительное количество гноя. Брюшная полость дренирована. В послеоперационном периоде получал морфоциклин внутривенно с учетом чувствительности к нему микрофлоры. Позже возникло нагноение раны, но общее состояние больного было удовлетворительным, быстро нормализовалась температура. На 12-й день после операции состояние больного значительно ухудшилось. Температура повысилась до 39°, появился озноб с проливным потом. Тщательная ревизия раны, исследование легких, мочевыделительной системы, состояние прямой кишки не выявило какой-либо патологии. Лейкоцитоз возрос до 16 200 со значительным сдвигом влево. На 3-й день после появления гектической лихорадки у больного появилось увеличение печени, желтушное окрашивание склер и кожных покровов. Билирубин крови 2,16 мг%. Фибриноген — 678 мг%, свертывание крови: начало — 4`, конец — 5`, протромбиновый индекс 102%.
Диагноз: пилефлебит. Проводимая напряженная антибиотикотерапия (сигмамицин, рондомицин) оказалась неэффективной. Больной продолжал лихорадить по вечерам. Внутривенно вводили димексид по 300 мл 30% раствора, аитикоагуляпты. Состояние больного постепенно начало улучшаться, температура нормализовалась, количество билирубина в крови снизилось до 0,54 мг%. Выздоровление.
Пилефлебит сопровождается значительными сдвигами в свертывающей и антисвертывающей системах крови, что в свою очередь диктует необходимость использования в системе лечения этих больных антикоагулянтов.
Считаем одним из действенных методов лечения этого грозного осложнения аппендэктомии непосредственное введение в портальную систему лекарственных веществ: антибиотиков, антикоагулянтов и т. д. Впервые на этот путь внутрипортального введения лекарственных веществ указал Д. Г. Довинер в 1954 г. Проведенные автором специальные морфологические исследования пупочной вены показали, что распространенное в литературе представление об обязательной облитерации этого зародышевого сосуда после рождения является упрощенным и неверным. В постнатальном периоде пупочная вена подвергается не морфологической облитерации, а функциональному закрытию. Уже первый клинический опыт чреспупочной портографии в диагностике различных заболеваний печени полностью подтвердил это положение (Г. Е. Островерхое, А. Д. Никольский, 1964- Д. Г. Довинер в соавт., 1965).
Особая ценность метода заключается в возможности длительного введения лекарственных веществ в портальную систему. Разработанная нами методика длительной инфузии печени позволяет осуществлять ее в течение 20 суток (Ю. В. Балтайтис, 1966). Под местной анестезией на 2—3 см выше пупка (рис. 12) рассекают кожу, подкожную клетчатку и апоневроз. Между поперечной фасцией и брюшиной, не вскрывая ее, отыскивают пупочную вену. Периферический конец ее перевязывают, центральный бужируют и катетеризуют (рис. 13). После укрепления катетера в вене накладывают провизорную лигатуру, проходящую под ней. Концы ее выводят на кожу и не завязывают (рис. 14). После окончания лечения катетер извлекают, лигатуру затягивают, это предотвращает возможное кровотечение. Данный метод позволяет создать в короткий срок максимальную концентрацию антибиотиков и антикогулянтов в портальной системе, что имеет решающее значение в лечении пилефлебита.
Рис. 12. Внебрюшинный доступ к пупочной вене.
Видео: Российские хирурги применили новую технологию для лечения инфаркта миокарда
Рис. 13. Бужирование пупочной вены.
Рис. 14. В просвет пупочной вены введен и закреплен катетер. Наложена провизорная лигатура 1.
