Патофизиология перитонита - острый аппендицит у детей раннего возраста
Дегидратация, расстройства циркуляции
Необходимо прежде всего учесть, что поверхность брюшины у детей первых лет жизни относительно больше, чем у взрослых, и равняется площади поверхности кожи. В начальных стадиях перитонита всасывание из брюшной полости повышено, что зависит от обезвоживания ребенка и увеличения внутрибрюшного давления из-за скопления в брюшной полости гнойного выпота. Вследствие этого происходит огромное всасывание в кровь и лимфу бактериальных токсинов и продуктов распада микробных тел. Обладая протеолитическим действием, эти вещества вызывают распад белка и выделение большого количества гистамина и гистаминоподобных веществ. Увеличивая проницаемость сосудистой стенки и обладая сосудорасширяющим действием, они способствуют выходу воды и низкомолекулярных белков из сосудистого русла. Благодаря этому усиливается экссудация жидкости и белка в брюшную полость. Параллельно происходит значительная потеря воды и другими путями — частой рвотой, жидким стулом, испарением кожными покровами и легкими. При парезе кишечника происходит массивное скопление жидкости в его просвете. Большая потеря жидкости кровеносным руслом приводит к значительному уменьшению объема циркулирующей крови и, следовательно, повышению гемоконцентрации. Возникает состояние, именуемое гиповолемией, приводящее к снижению снабжения органов и тканей кислородом. В ответ на это происходит спазм периферических сосудов и сосудов почек, вызывающий перераспределение кровотока с сохранением питания важных органов, главным образом сердца и головного мозга («централизация крови»). Ввиду затруднения кровотока отмечается снижение минутного объема крови и замедление кругооборота крови. В ответ на это возникающая компенсаторная тахикардия приводит к перенапряжению сердечной мышцы и, следовательно, нарушению работы сердца.
Снижение почечного кровотока способствует уменьшению фильтрации мочи в почечных клубочках и возникновению почечной ишемии. Выделяющиеся в юкстамедуллярной зоне почек ренин и ангиотензин оказывают влияние на выработку альдостерона. Действие этого гормона на канальцы вызывает активную реабсорбцию натрия и соответственно задержку жидкости в кровеносном русле. Вследствие повышения осмотического давления гипофиз начинает выделять антидиуретический гормон, который повышает проницаемость почечных канальцев и способствует усилению реабсорбции воды. Выделение мочи уменьшается. В последующем нарушения функции почек приводят к гидроионным и метаболическим нарушениям. Спазм кожных сосудов нарушает нормальную теплоотдачу в организме ребенка и оказывает влияние на развитие гипертермии.
Гипертермия
Значительное повышение температуры тела (39—40° и выше) отмечается у большинства больных гнойным перитонитом. В основном это связано с нарушением равновесия между процессами теплопродукции и теплоотдачи, а также расстройством внутритканевого обмена. В то же время при дегидратации и нарушении периферического кровообращения имеет место снижение теплоотдачи, несмотря на значительное повышение теплопродукции. Это приводит к гипертермии. Подъем температуры тела на 1° вызывает увеличение основного обмена на 13% (Я. Ошацкий, 1968). У детей раннего возраста при гипертермии в связи с повышенным расходом энергии очень быстро наступает истощение энергетических запасов с возникновением обменных нарушений и нарушением функции дыхания и сердечно-сосудистой системы, В ряде случаев наступают недостаточность надпочечников, отек и кровоизлияния в мозг.
Нарушения метаболизма
Основным источником образования энергии в организме являются углеводы. При перитоните происходит нарушение восполнения энергетических ресурсов с пищей и начинают использоваться углеводы из собственных запасов организма. Это происходит главным образом за счет гликогена печени, постепенно приводя к нарушению ее дезинтоксикационной функции. В начальных стадиях перитонита, как при каждой стрессовой реакции, отмечается временная гипергликемия с последующим истощением запасов углеводов. В качестве источника энергии начинаются использоваться белки и жиры, распад которых в условиях тканевой гипоксии приводит к накоплению окси- и кетокислот.
Образование кислых продуктов изменят pH крови в кислую сторону — возникает метаболический ацидоз. Вначале метаболические сдвиги pH в кислую сторону компенсируются в достаточной степени дыханием (за счет компенсаторной одышки, ввиду усиленного выделения углекислого газа) и почками (путем реабсорбции натрия и выделения избыточных кислых радикалов). При этом необходимо учесть, что у детей первых лет жизни концентрационная способность почек снижена и возможности реабсорбции бикарбоната ограничены (Fetterman е. а., 1965).
В условиях перитонита из-за ограничения дыхательных экскурсий (болевой рефлекс со стороны брюшины, вздутие живота, высокое стояние диафрагмы) и гемодинамических нарушений очень быстро истощаются компенсаторные механизмы и ацидоз переходит в стадию декомпенсации.
Электролитные нарушения
При перитоните происходят значительные нарушения электролитного обмена. Рвота и частый жидкий стул приводят к потере жидкости и электролитов (калий, натрий, хлор). Возникающая гипокалиемия и гипохлоремия на фоне уменьшения объема плазмы приводят к нарушению кислотно-щелочного равновесия (КЩР), заключающемуся в развитии внутриклеточного ацидоза на фоне внеклеточного алкалоза (механизм Дарроу). Обеднение клетки калием вызывает нарушение синтеза АТФ и уменьшение запасов энергии. Это приводит к ослаблению сократительной силы мышц сердца и дыхательной мускулатуры. Возникают одышка, тахикардия, снижается ударный объем сердца и развивается недостаточность кровообращения с явлениями общей гипоксии тканей. Дефицит калия ухудшает усвояемость аминокислот, косвенно снижая отложение гликогена в печени, что в свою очередь ведет к нарушению печеночной функции. Кроме того, гипокалиемия, вызывая паралич гладкой мускулатуры, ведет к развитию и прогрессированию пареза желудочно-кишечного тракта. Следовательно, в основе генеза клинических проявлений перитонита лежат гиповолемия, нарушения электролитного и водного баланса и кислотно-щелочного равновесия.
В зависимости от степени выраженности обменных нарушений и изменений в брюшной полости Ю. Ф. Исаков с соавторами (1966) выделяют три основные фазы в клиническом течении аппендикулярного перитонита у детей как до операции, так и после нее.
- я фаза — нарушение клеточного метаболизма с преобладанием явлений общей интоксикации, дегидратации. Вследствие снижения гемодинамики и легочной вентиляции (парез кишечника и желудка, болевой синдром-рефлекс, токсические продукты) в крови накапливается углекислота и метаболический ацидоз углубляется респираторным. Чем меньше возраст ребенка и интенсивнее гнойный процесс в брюшной полости, тем нарушения будут более выражены. Эта фаза наблюдается в течение первой недели развития перитонита.
- я фаза. При дальнейшем, более медленном течении перитонита в связи с потерей калия и хлора (продолжающиеся рвоты, поносы, нарушения всасывания) возникает прогностически неблагоприятное состояние метаболического алкалоза (равновесие Дарроу), коррекция которого должна вестись под контролем водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия, иначе может возникнуть сердечно-сосудистая недостаточность, которая является основной причиной смертельных исходов в течение 2—3-й недели заболевания перитонитом у детей.
- я фаза — осложнения аппендикулярного перитонита (межпетлевые абсцессы, абсцессы печени, пневмония, непроходимость кишечника, септикопиемия).
Знание фазовой закономерности в течении перитонита имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение, поскольку это позволяет выбрать наиболее рациональную тактику в предоперационном периоде, в момент оперативного вмешательства и после операции.
