Послеоперационная кишечная непроходимость - аппендицит у детей
Острая кишечная непроходимость, включая и послеоперационную, сопровождается вплоть до наших дней необычайно высокой смертностью, поэтому неудивительно, что именно данное заболевание было одной из основных тем, интересовавших участников Съезда чехословацких хирургов, в том числе и детских хирургов.
Прогресс в лечении кишечной непроходимости стал возможен прежде всего благодаря углублению и расширению познаний в области его патофизиологии, на чем мы вкратце и остановимся.
Если в кишечнике появляется препятствие, то кишечник стремится преодолеть его за счет усиленной перистальтики. Если препятствие не устраняется, кишечник начинает расширяться над ним, скапливая здесь свое содержимое, что совершается не только активно, но и пассивно. Последнее происходит тем быстрее, чем выше располагается препятствие. Напрягаются и растягиваются все структурные компоненты кишечника (кроме нервов) и прежде всего сосуды. Растяжение (дистензия) кишечника оказывает воздействие на его жидкое содержимое, при этом скапливаются газы. Их источником в значительной мере является заглатываемый воздух, кроме того, газы поступают в просвет кишечника из кровеносных сосудов, а также возникают в результате жизнедеятельности бактерий, разлагающих кишечное содержимое. В нормальных условиях как жидкость (за 24 ч у взрослого ее образуется более 8 л), так и газы большей частью подвергаются обратной резорбции. В физиологических условиях эта жидкость организмом не теряется. При острой кишечной непроходимости осуществляемая стенкой кишечника резорбция снижается или прекращается. Как уже было отмечено, при дистензии кишечника в процесс вовлекаются и его сосуды, в основном вены, которые поражаются раньше артерий. Вначале приток крови к стенке кишечника продолжается, что делает возможным переход жидкости из крови в просвет кишечника. В процессе сдавления, натяжения и дилатации вен (этапы дистензии) увеличивается проницаемость капилляров, давление в них повышается и теперь, наоборот, происходит усиленное поступление жидкости в кровь. Чем сильнее растянут кишечник, тем больше нарушается его кровообращение, причем расстройство циркуляции постепенно распространяется и на артерии. Развивается ишемия стенки кишечника, которая становится проницаемой сначала для бактериальных токсинов и продуктов распада кишечного содержимого, а затем и для бактерий. Вследствие повышенной резорбции (а вначале и усиленной секреции) организм теряет большое количество жидкости- кроме того, потери жидкости происходят при рвоте, переходе плазмы в брюшную полость, застое жидкости в стенке кишечника и застое крови в петлях кишечника. Кишечник становится тяжелее (на одну треть) и укорачивается (на одну четверть). Сопротивление его стенки на разрыв по мере повышения давления в просвете кишечной трубки снижается вдвое. Все это приводит к обезвоживанию организма- оно тем больше выражено, чем выше локализуется препятствие. Потери жидкости бывают огромными. При высокой кишечной непроходимости у взрослых они могут составлять 7000 мл/сут. Дегидратация сопровождается также потерей электролитов и плазмы. Как метко заметил Jirasek, «химический скелет» организма разрушается. Артериальное давление падает, развивается состояние шока, обычно сопровождаемое олигурией и анурией.
Если причина кишечной непроходимости не будет вовремя устранена, эти нарушения катастрофически прогрессируют. Кишечник тщетно пытается освободиться от препятствия собственными усилиями, однако его перистальтика постепенно ослабевает и, наконец, прекращается. Наступают агония, парез, т. е. «функциональная смерть» кишечника, по выражению Jirasek.
В новейших работах [Richter, Eckert, 1978] показано, что при поражении артериального русла слизистая оболочка начинает отделять жидкость внутрь кишечника- капилляры, наоборот, уносит из кишечника вещества, которые, поступая в циркуляцию, усугубляют состояние кровообращения. Эти два механизма могут сочетаться, потенцируя друг друга, что приводит к необратимому нарушению микроциркуляции и к шоку кишечника. Как уже отмечалось, повышается резорбция бактерий в лимфатической системе. Если такая лимфа контактирует с эритроцитами, в них происходят изменения, в частности их двояковогнутая форма меняется на шаровидную с последующим гемолизом. Доказано наличие в лимфе, помимо других веществ, жирных кислот, желчи, лизолецитина [Braasch, 1971]. Деформация эритроцитов вследствие их токсического поражения приводит к сгущению крови, ее вязкость значительно повышается. Неотвратимо наступает блокада капилляров.
Острая кишечная непроходимость сказывается и на иммунных процессах- повышается активность иммунных реакций в печени, легких, миокарде, поджелудочной железе, почках, в проксимальном отделе тонкого кишечника. Доказано, что при обструкции тонкого кишечника возрастает потребность в иммуноглобулинах (IgG). Предварительная иммунизация заметно удлиняет выживаемость экспериментальных животпых при высокой тонкокишечной непроходимости [Kogel, Raguse, 1978]. Надо полагать, что было бы целесообразно перенести эти достижения экспериментальных исследований в клиническую практику. Органы пищеварения продуцируют иммуноглобулины, подвергают детоксикации различные вещества в организме, депонируют кровь, вырабатывают ряд гормонов (секретин, панкреомицин, глюкагон и другие вазоактивные вещества). Здесь вырабатываются и биогенные амины, например серотонин, 90% которого содержится в кишечнике, а также гистамин- его концентрация в кишечнике уступает лишь соответствующей концентрации в желудке.
За счет высокого содержания самых различных ферментов в толще стенки (например, аминооксидаз) кишечник при патологических состояниях (в том числе при явлениях непроходимости) инактивирует токсические вещества, т. е. происходит их детоксикация.
Кишечник, а точнее — его сосудистая система (депо крови), может способствовать стабилизации кровообращения в условиях патологии. Кишечник иннервируется не только системой блуждающего нерва, но и элементами симпатической системы, раздражение которых ведет к сужению сосудов, понижая моторную функцию кишечника. Богатая нервно-сосудистая сеть кишечника и связанная с этим его повышенная рефлекторная способность наряду с увеличенной потребностью кишечного эпителия в кислороде служат основой быстро развивающейся гипоксии кишечника при возникновение патологии, нарушающей его кровоснабжение.
Любое механическое давление, оказываемое на слизистую оболочку кишки, вызывает высвобождение серотонина [Biilbring, Сгеша, 1959], активизирующего моторную функцию кишечника. На мелкие сосуды внутренних органов он действует как сосудорасширяющий фактор- при этом высвобождается гистамин, который, обладая тем же эффектом, повышает проницаемость сосудистой стенки. Гистамин может высвобождаться в стенке кишечника за счет гипоксии [Tichter et al., 1973]. Кроме того, показано, что гистамин может высвобождать адреналин из plexus myentericus. Последний в свою очередь высвобождает серотонин (serotoninreleaser) [Gross, Sturkie, 1975]. Образуется порочный круг: механическое раздражение кишечника, возникающее при кишечной непроходимости, приводит к высвобождению важных биогенных аминов со всеми вытекающими отсюда последствиями для моторной функции кишечника микро- и макроциркуляции.
Как уже отмечалось, после нарушения барьера, каковыми является слизистая оболочка кишечника, в кровеносное русло начинают поступать бактериальные токсины, тем более что при непроходимости в тонком кишечнике резко повышается содержание таких микроорганизмов, как Е. coli, Streptococcus faecalis и грамотрицательные бактерии.
Если заболевание, имевшее вначале лишь местный характер, прогрессирует, наступает тяжелое поражение всего организма. Вздутие живота обусловливает высокое стояние купола диафрагмы с нарушением дыхательной функции легких и энергетической недостаточности печени и почек. Картина кишечной непроходимости расширяется, переходя в конце концов в картину шока.
В 1974 г. Lefer выделил myocardial depressant factor, возникающий при гипоксии кишечника вследствие расщепления внутриклеточных белков и за счет соответствующей активности лизосомных протеаз. Этот фактор понижает сократительную функцию миокарда и одновременно суживает сосуды внутренних органов, усугубляя уже имеющуюся гипоксию кишечника и тем самым стимулируя собственное продуцирование. Нельзя также не упомянуть о нарушениях свертываемости крови при таких состояниях, на что особенно указывает Oehlert (1978).
Напомним, что в физиологических условиях пищеварительная система выделяет большое количество секрета, почти 90% которого подвергается обратной резорбции- при острой кишечной непроходимости она существенно снижается. Кроме того, имеется значительная потеря жидкости и электролитов в просвет кишечника. Огромные по масштабам потери жидкости имеют место и в результате отека стенки кишечника и брюшины. У взрослого поверхность брюшины составляет примерно 2 м2. Staib (1966) отмечает, что при отечности толщиной в 2 мм потеря жидкости может составлять 4 л. Возникновению состояния шока при кишечной непроходимости способствует снижение минутного объема сердца. Повышение давления в просвете кишечника существенно уменьшает минутный объем сердца и кровоток через верхнюю брыжеечную артерию. Снижается также кровоток в воротной вене и значительно возрастает внутрибрюшное давление.
В случае осложненного, деструктивного аппендицита в послеоперационный период иногда наблюдается продолжающийся перитонит и возникает острая кишечная непроходимость. В период, когда мы еще не располагали надежными результатами лабораторных исследований, мы обычно руководствовались эмпирическими соображениями, сводившимися к тому, что при перитоните в основном бывает понижен уровень бикарбонатов, pH уменьшается и развивается некомпенсированный метаболический ацидоз. Остальные электролиты по крайней мере вначале не обнаруживают изменений.
Ситуация существенно изменяется, если к перитониту присоединяются явления кишечной непроходимости. Возникает вне- и внутриклеточная дегидратация с нарушением баланса электролитов. К метаболическому ацидозу присоединяются гипохлоремия, гипонатриемия, гипокалиемия. Нелеченая, недостаточно или поздно леченная острая кишечная непроходимость может проявиться тяжелым общим состоянием, когда, помимо уже указанных изменений, наблюдается тяжелое гуморальное расстройство с обезвоживанием, сгущением крови, гипохлоремией, гипонатриемией, гипокалиемией и нарушением кислотно-щелочного равновесия с гиповитаминозом. Лечение этого тяжелого расстройства гомеостаза, возникающего при перитоните или при кишечной непроходимости, рассматривалось выше.
В послеоперационный период, особенно если речь идет о далеко зашедшем аппендиците с клинической картиной перитонита, могут наблюдаться паралитическая и механическая непроходимость или обе формы одновременно (смешанный вид кишечной непроходимости).
