Патологическая анатомия - аппендицит у детей
Острый аппендицит начинается как катарально-гнойное воспаление (рис. 6, а), в процессе которого очень быстро, уже за несколько часов, возникают небольшие одиночные очаги некроза, пропитанные полинуклеарами, своеобразно проникающими в глубину лимфоидной ткани в виде клина (так называемый примоинфект Ашоффа) рис. 6, б), что открывает бактериальной флоре путь в более глубокие слои. После проникновения инфекции в рыхлую соединительную ткань подслизистого слоя воспаление быстро переходит в флегмону подслизистого и мышечного слоев. Выявление очагового некроза слизистой оболочки и флегмонозной инфильтрации служит однозначным критерием для биопсийного диагноза острого аппендицита.
Рис. 6. Патогистологическая картина аппендицита (фотографии препаратов получены у проф. И. Стейскала).
а — острый катаральный аппендицит: гнойный экссудат в просвете отростка над интактной слизистой оболочкой (Х160)- б — катаральный язвенный аппендицит: поверхностные изъязвления слизистой оболочки заполнены гнойным экссудатом, клинообразно проникающим в глубину центра реактивного воспаления в лимфоидной ткани отростка (так называемый примоинфект Ашоффа- ХбО)- в — флегмонозный аппендицит: массивная клеточная инфильтрация вследствие скопления нейтрофильных многоядерных лейкоцитов, раздвигающая мышечные волокна- массивное скопление гноя на полнокровной брюшине (Х160)-
Рис. 6 (продолжение).
г — гангренозный аппендицит: тотальный некроз слизистой оболочки, отек подслизистого слоя с массивной гнойной инфильтрацией в некротизированном мышечном слое- некроз переходит также на брюшину (Х60)- д — гангренозный аппендицит с геморрагическим некрозом слизистой оболочки (стрелка)- в расширенном вследствие отека подслизистом слое виден тромбированный сосуд (обозначено треугольником)- в некротизированном мышечном слое выраженная инфильтрация за счет полинуклеарного экссудата, которая распространяется также на серозную оболочку (Х50)- е — облитерирующий аппендицит с полной редукцией слизистой оболочки вследствие замещения ее соединительной тканью (Х50)- ж — Appendicopathia oxyurica: в просвете отростка на разрезе видны несколько паразитов- в слизистой оболочке умеренная воспалительная клеточная реакция- разрастание соединительной ткани в подслизистом слое (Х60).
В подслизистом слое отмечается выраженное полнокровие сосудов, отчетливо определяется маргинальная зона, образованная за счет скопления полинуклеарных лейкоцитов. Клетки перитонеального эпителия набухают, и на серозной оболочке образуется сетка из фибриновых волокон. Эта стадия воспаления, которая может окончиться спонтанным выздоровлением, соответствует макроскопическим изменениям в виде умеренно утолщенного червеобразного отростка с гиперемированной, тусклой серозной оболочкой.
Если воспаление прогрессирует свыше 24 ч, полинуклеарная флегмонозная имбибиция всей стенки становится все более интенсивной и дефекты слизистой оболочки, первоначально лишь одиночные, микроскопических размеров, превращаются в сливающиеся абсцессы. Такую картину мы обозначаем как язвенный флегмонозный аппендицит (рис. 6, в). Отросток значительно утолщен, полнокровен, ригидный, покрыт слоем фибринозно-гнойного выпота.
Изменения, как правило, больше выражены в области его дистального конца.
При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса в результате гнойного размягчения в стенке отростка образуются небольшие абсцессы, которые могут сливаться и перфорировать в просвет и на поверхность отростка — перфоративный аппендицит.
В этой стадии может возникнуть сообщение между просветом отростка и брюшной полостью. Наконец, по прошествии 2—3 дней, а нередко и раньше, наблюдается картина гангренозных изменений всей стенки отростка, вызываемых гнилостными кишечными бактериями — гангренозный аппендицит (рис. 6, г, д). Большие участки стенки червеобразного отростка полностью распадаются, и кишечное содержимое свободно изливается в брюшную полость.
На гистологических препаратах в таких случаях окрашиваются только ядра клеток воспалительного экссудата, поскольку первоначальная структура тканей фрагментируется и расплавляется.
Очень важными моментами при гангренозном аппендиците являются возможное возникновение гнойного тромбофлебита в венах брыжейки отростка и связанная с этим опасность портальной пиемии с образованием метастатических абсцессов в печени.
При клиническом диагнозе хронического аппендицита биопсийные препараты неоднородны: в большинстве случаев обнаруживается фиброзное утолщение стенки отростка, особенно хорошо выраженное в подслизистом слое, где первоначальная рыхлая соединительная ткань преобразуется в рубцовую, а затем — и в серозной оболочке, которая становится во много раз толще, чем в норме. В подслизистом слое может значительно увеличиваться содержание жировой ткани. Воспалительный выход полинуклеарных лейкоцитов, как правило, отсутствует, однако у оперированных по поводу обострения процесса он может быть достаточно интенсивным. Иногда расположение полинуклеаров имеет очаговый характер. В других случаях обнаруживаются очаги неспецифической грануляционной ткани как проявление репаративной стадии воспаления. Лимфоидная ткань в местах рубцовых разрастаний отсутствует. Процессы заживления изъязвлений слизистой оболочки во время предшествующих воспалений сопровождаются заполнением их грануляциями, что ведет к образованию спаек и даже к полному заращению просвета отростка, а также к рубцовому сморщиванию, превращая отросток в фиброзный тяж. В редких случаях подобная картина наблюдается у маленьких детей как врожденная аномалия.
Облитерирующий аппендицит (рис. 6, е) может распространяться только на часть отростка- дистальный вариант не дает серьезных осложнений, а облитерация проксимальной части отростка способна привести к образованию полости, изолированной от просвета кишечника и заполненной прозрачной жидкостью — водянка отростка, слизью—мукоцеле отростка, а иногда гноем — эмпиема отростка.
Слизистая оболочка воспалительного мукоцеле истончена, а стенка в целом атрофична, фиброзно изменена. При его разрыве, если содержимое полости стерильно, возникает лишь местная воспалительная реакция. Ложная картина мукоцеле наблюдается иногда при редком варианте неинвазивной карциномы отростка (злокачественное мукоцеле), при котором слизистая оболочка резко увеличена, слизистые железы разветвляются на множество ходов, лимфоидная ткань отсутствует. Разрыв этого типа мукоцеле (встречается преимущественно у пожилых людей) дает картину псевдомиксомы брюшины. При инфицировании мукоцеле может очень быстро перейти в эмпиему отростка, которая иногда, как уже отмечалось, развивается и при облитерации его просвета другими путями, чаще всего за счет копролита.
Очень редко на поверхности отростка или мукоцеле появляются неправильной формы дивертикулы, выпячивания слизистой оболочки сквозь мышечный слой (в большинстве случаев в сторону брыжейки). Они были описаны в основном у детей с муковисцидозом.
Довольно обычной находкой в отростках, удаленных у детей, являются глисты (Enterobius vermicularis, ранее называвшийся Oxyurus vermicularis). В небольшом количестве эти паразиты неспособны вызвать воспалительный процесс, однако при массивной инвазии чаще всего наблюдаются отчетливые признаки воспаления в виде выраженной клеточной реакции слизистой оболочки с преобладанием среди клеточных элементов эозинофильных лейкоцитов. Одновременно отмечается наличие фиброзных изменений в подслизистом слое и в серозной оболочке отростка. Такие состояния называются аррепdicopathia oxyurica (рис. 6, ж). Как исключение в стенке отростка у детей можно обнаружить гистиоцитарные гранулемы вокруг останков паразита, проникшего через крипту слизистой оболочки в лимфоидную ткань. В отдельных редких случаях в просвет отростка проникают другие паразиты, например власоглав (Trichuris trichiuга, сии. Trichocephalus dispar) или аскарида (Ascaris lumbricoides).
Карцинома отростка встречается с частотой 1 случай на 500 аппендэктомий- у детей еще реже. Обструкция просвета может привести к развитию мукоцеле или послужить основой для возникновения острого воспаления.
Патологическая анатомия и патогистология аппендицита хорошо представлена в соответствующих руководствах и монографиях. Для хирургов, которые знакомятся в них с гистологическими данными, сравнивая их с тем, что они лично наблюдали в ходе операций, следует дать некоторые пояснения.
При исследовании методом биопсии отросток делят на ряд срезов, идущих перпендикулярно продольной оси на расстоянии 3—4 мм друг от друга. Апикальную часть режут продольно. Для гистологического исследования обычно берут образцы из апикальной части, затем из краевой части проксимального отдела (где нет следов пережатия зажимом) и по 1—2 среза из максимально измененных участков. Рассечение отростка на срезы по всей длине производится лишь в исследовательских целях.
Биопсийный диагноз аппендицита как нозологической единицы может быть затруднительным при наиболее легких степенях катарального воспаления, проявляющегося наличием небольшого количества слизистого экссудата в просвете отростка, невыраженной клеточной реакцией за счет выхода полинуклеаров в слизистой оболочке и иногда очагами отслоения поверхностного эпителия.
Изменения такого рода наблюдаются также в отростке при воспалительных процессах в соседних отделах пищеварительного тракта. Кроме того, они обнаруживаются в отростках, удаляемых профилактически при других операциях на органах брюшной полости, и нередко бывают результатом хирургических манипуляций, травмирующих червеобразный отросток.
