Констриктивный перикардит

Видео: Елена Малышева. Перикардит

Хронический  констриктивный перикардит (сдавливающий, слипчивый)  – это заболевание, сопровождающееся нарушением сердечной деятельности в результате рубцового изменения пе­рикарда.

Видео: EACVI webinar on Radiotherapy

Этиология. Констриктивный перикардит чаще всего является следствием ревматизма, туберкулеза, острого фибриноз­ного выпотного перикардита, инфаркта миокарда. Он может возникнуть после закрытых и открытых травм сердца, заболева­ний крови, сопровождающихся гемоперикардом.

Патогенез. При хроническом сдавливающем перикарди­те существует два механизма с давления сердца – первичный и вторичный.

Первичные сдавления характеризуются истинным рубцовым сморщиванием перикарда. При вторичном сдавливании листки перикарда утрачивают свою растяжимость. Исходный объем перикардиального мешка не уменьшается. Однако если в дальней­шем возникнет необходимость в расширении сердца, например в связи с формированием клапанного порока или рецидивирую­щим накоплением выпота в перикарде, компенсаторной дилатации полостей сердца или расширения полости перикарда не про­исходит. Непосредственное сдавление сердца сопровождается наступлением ранних расстройств гемодинамики, чаще всего че­рез несколько недель или месяцев после начала заболевания. При вторичной констрикции расстройство кровообращения формируется в течение ряда лет.

В результате происходящих процессов нарушается расшире­ние сердца в фазе диастолы (гиподиастолия). Прежде всего страдает функция желудочков, что сопровождается затрудненным поступлением крови к правым отделам сердца и повышением венозного давления. Однако повышение венозного давления вначале носит активный компенсаторный характер. Перифери­ческие вены в этой фазе заболевания спазмированы и нитевид­ны. Постепенно появляются признаки декомпенсации кровооб­ращения. Повышается давление в грудном лимфатическом про­токе и спинномозговом канале, что наряду с ухудшением аор­тального и печеночного кровотока способствует появлению оте­ков и внутриполостной транссудации.

Патологическая анатомия. . При сдавливающем перикардите происходит фиброзное изменение наружного и внутреннего листков перикарда. Стенки околосердечной сумки теряют свои эластические свойства, утолщаются, обызвествляются, срастаются между собой. Это приводит к облитерации ее полости. В ряде случаев в полости перикарда образуется третья оболочка. Оца представляет собой оставшийся после рассасыва­ния перикардиального экссудата и подвергшийся организации и обызвествлению фибрин, сухой детрит. В результате происхо­дящих процессов в окружности сердца формируется соедини­тельнотканный панцирь толщиной 1,5-2 см, который сдавлива­ет сердце. Компрессии подвергаются все или некоторые отделы сердца. Чаще рубцовая ткань охватывает область верхушки сердца. Иногда фиброзно-известковые изменения поражают только атриовентрикулярную борозду. В этих случаях возникает симптомокомплекс, напоминающий таковой при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия. Констриктивный перикардит сопровождается миокардиофиброзом. Мышечные волокна ис­тончаются, подвергаются атрофни и жировому перерождению. Наряду с внутриперикардиальными формируются и медиастино-перикардиальные сращения, что еще больше затрудняет работу сердца. У многих больных процесс склерозирования распростра­няется на поддиафрагмальную брюшину, селезеночную и пече­ночную капсулы. Это приводит к развитию псевдоцирроза пече­ни с нарушением печеночной циркуляции и асциту.

Симптомы констриктивного перикардита: Формируется постепенно- В начальных стадиях заболевания пациенты отмечают слабость, одышку, чувство сдавления в области сердца при физических на­грузках. Позже указанные жалобы появляются после малейшего физического напряжения. Одышка носит стабильный характер и никогда не возникает приступообразно. Больных беспокоят боли в правом подреберье, неприятные ощущения в животе, запоры, метеоризм. У них снижается аппетит. С увеличением сроков за­болевания прогрессирует сердечная недостаточность. В итоге больные умирают. .

Диагностика констриктивного перикардита. При осмотре больного наблюдаются циа­ноз лица, ушей, кистей рук, отек лица, шеи, конечности, асцит, расширение и пульсация яремных вён, систолическое втяжением межреберных промежутков, парадоксальный пульс. На вдохе наполнение пульса уменьшается, а на выдохе увеличивается, что связано с резким снижением диастолического объема б правых отделах сердца. АД находится на нижних границах нормы. Ве­нозное давление достигает 300-350 мм рт. ст. Верхушечный тол­чок в большинстве случаев не определяется. Границы относи­тельной и абсолютной тупости сердца совпадают.

При аускультации тоны сердца приглушены, часто выслуши­вается трехчленный ритм. Его появление связано с .формирова­нием дополнительного тона в протодиастолической фазе (тон броска). На ЭКГ регистрируются расширенный зубец Р, снижение вольтажа, отрицательный зубец Т.

Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить ло­кальное или распространенное обызвествление перикарда, не­ровность контуров сердца, расширение его тени за счет увеличе­ния предсердий, отсутствие талии сердца, сглаженность ретрокардиального и ретростернального полей.

При эхокардиографии выявляют увеличение толщины листов перикарда, облитерацию его полости, уменьшение диастоличе­ского объема левого желудочка.

Дифференциальная диагностика. Проводится с заболеваниями, сопровождающимися декомпенсацией кровооб­ращения в большом круге: портальной гипертензией, опухолями средостения, пороками сердца.

Лечение констриктивного перикардита. Больные со сдавливающим перикардитом под­лежат обязательному хирургическому лечению. Цель операции состоит в возможно более полном освобождении сердца от изме­ненного перикарда, т. е. в выполнении субтотальной перикардэктомии. Сердце обнажают путем продольной срединной стернотомии или чрездвухплевральной торакотомии в IV – V межреберьях с поперечным пересечением грудины. Измененный пери­кард иссекают в определенной последовательности, что связано с опасностью перегрузки правых отделов сердца и возникнове­нием отека легких. Вначале иссекают перикард над левым желу­дочком, устьями легочного ствола и аорты, затем — над правым желудочком и предсердием, устьями полых вен. Неудаленным остается перикард на задней поверхности сердца. Эффектив­ность хирургического вмешательства подтверждается снижени­ем венозного давления до суб- или нормальных цифр уже к кон­цу операции. Сердце, освобожденное от «панциря», дилатируется и в течение последующих 3-7 дней адаптируется к новым условиям.

Послеоперационная летальность составляет 1—3 %. Положи­тельные исходы операции (у 75 – 80 % больных) определяются только при нормализации сердечной деятельности, т, е. не ранее 3-6 мес.