Осложнения парентерального питания

Технические осложнения парентерального питания

Так же, как почти все инвазивные методы лечения, парентеральное питание и, в меньшей степени, энтеральное питание имеют свой круг осложнений, которые могут быть успешно предупреждены, если осуществляет­ся тщательный контроль за проведением парентерального питания.Ча­стота технических осложнений при постановке центральных венозных катетеров у детей сущест­венно снизилась благодаря четкому соблюдению всех правил осуществления этих манипуляций и рентгенологическому контролю положения катетера. Сердечной аритмии, связанной с раздражением ка­тетером, можно избежать, если кончик катетера устанавливать в месте впадения верхней полой ве­ны в правое предсердие, а не в полость сердца. Рентгенологический контроль положения катетера позволяет исключить такое осложнение, как некроз печени в результате инфузии гипертонических растворов непосредственно в печеночные вены.

С заменой поливиниловых катетеров на силико­новые снизилась частота реакций на катетер, как на инородное тело, реже возникают перфорация ве­ны и тромбоз подключичной или верхней полой вены. Подшивание катетера к коже в месте его входа и контроль положения при каждой перевяз­ке, производимой через день, значительно умень­шают возможность случайного смещения катетера. Однако даже при правильном его положении мо­жет возникнуть тромбоз вены, особенно у тяжелых больных с сепсисом и замедленной циркуляцией. Тромбоз верхней полой вены в редких случаях мо­жет привести к синдрому верхней полой вены, не представляющему серьезной проблемы.

Хотя при патологоанатомическом исследовании детей, у которых стоял катетер в верхней полой вене, иногда обнаруживается тромбоэмболии, кли­нические ее проявления возникают чрезвычайно редко. Легочная эмболия также описана как редкое осложнение у грудных и маленьких пациентов с длительным стоянием центрального венозного катетера. При парентеральном питании через периферические вены удается избежать большинства технических осложнений, присущих цент­ральным венозным катетерам. Наиболее частые нежелательные последствии катетеризации перифе­рических вен — флебиты и поверхностные инфиль­траты, которые можно предупредить путем одно­временной инфузии жировых эмульсий. Кроме уменьшения осмолярности и увеличения pH инфузата, добавление жиров обеспечивает непосредст­венную механическую защиту вены от флебита.

Септические осложнения парентерального питания

Сепсис — одно из наиболее частых и серьезных осложнений паренте­рального питания у детей через центральные вены. Достоверно установлено, что при длитель­ном нахождении в центральной вене катетер мо­жет быть источником бактериемии и септицемии. Микроорганизмы попадают в кровоток непосредственно с катетера, из инфицированных растворов либо из удаленных септических очагов. Однако в последнем случае катетер, являясь инородным телом, фокусирует на себе бактериальный рост. Наиболее важные факторы, способствующие умень­шению частоты септических осложнений, — поста­новка катетера в строго асептических условиях и тщательный уход за ним со сменой повязок че­рез день. Кроме того, свести до минимума риск инфицирования позволяет использование катетера только для парентерального питания, исключая за­боры крови через этот катетер, переливание пре­паратов крови или введение лекарственных ве­ществ. Создание специальной инфузионной брига­ды в нашем госпитале и строгое соблюдение всех правил парентерального питания привели к умень­шению частоты сепсиса с 16% до 3,2% в течение первых же 2,5 лет работы бригады.За последние 10 лет существования этого коллектива частота сепсиса при полном парентеральном питании через центральные вены состав­ляет в среднем 4,5%.

Катетеризационный сепсис у больных, получаю­щих парентеральное питание, проявляется лихо­радкой, лейкоцитозом, «необъяснимой» глюкозурией или любой комбинацией этих симптомов. Ин­фекция подтверждается высевом микроорганизмов из крови, взятой из катетера или из любой другой вены. При отсутствии интоксикации катетер дол­жен быть оставлен в вене на первые 24—48 часов после выявления бактериемии, поскольку около 50% лихорадящих больных, у которых стоит кате­тер в центральной вене, имеют иные причины ли­хорадки. Если не обнаружены никакие другие очаги сепсиса, катетер следует удалить. Возможен и альтернативный подход — сразу после получе­ния положительных результатов посева крови на­чать внутривенное введение через этот катетер ан­тибиотиков. Во многих случаях центральный ве­нозный катетер может быть «спасен» с помощью 5—10-дневного курса внутривенного (через этот катетер) введения антибиотиков.

Поскольку именно лихорадящие пациенты чаще всего нуждаются в парентеральном питании, важ­но очень четко контролировать и документировать у них все, что связано с использованием катетера. Парентеральное питание никогда не является экст­ренным мероприятием, а потому при наличии по­казаний к парентеральному питанию у лихорадящего больного он должен быть тщательно обследован для выяснения причин лихорадки перед тем, как приступить к парентеральному питанию в цент­ральные пены. Парентеральное питание ни в коем случае не следует начинать на ранних стадиях тяжелой инфекции, особенно при рецидивирующей септицемии. Если же парентеральное питание проводится на фоне ли­хорадки, необходимы регулярные посевы крови до тех пор, пока больной не перестанет лихорадить (каждые 1—3 дня).

Парентеральное питание через периферические вены позволяет избежать многих септических и технических осложнений, свойственных централь­ным венозным катетерам- Мы не наблюдали у де­тей ни одного случая катетеризационного сепсиса, связанного с парентеральным питанием через пе­риферические вены как с использованием жиров, так и без них.

Метаболические осложнения парентерального питания

Все известные метаболические нарушения могут возникнуть при полном парентеральном питании. Если эти осложнения остаются долгое время нераспознанными, развиваются серьезные последствия. Однако тщательный контроль парен­терального питания с соответствующей коррек­цией поз вол кет большинству пациентов достаточ­но легко приспосабливаться к полному парентеральному  питанию.

Гипергликемия. В начальных стадиях паренте­рального питания может отмечаться повышенный уровень глюкозы крови, что лечения не требует, если не приводит к глюкозурии или значи­тельному осмотическому диурезу. При повышении скорости инфузии или концентрации глюкозы в течение 48—72 часов парентерального питания включаются эндогенные механизмы секреции ин­сулина и уровень глюкозы крови возвращается к норме. Если гипергликемия не проходит за этот период, то к инфузату следует добавить инсулин. Дети, не страдающие диабетом, редко нуждаются во введении инсулина. Пациенты, у которых на фоне стабилизации состояния при парентеральном питании внезапно увеличивается уровень глюкозы крови более 10 ммоль/л или которые по иным причинам требуют дополнительных повышенных доз инсулина, должны быть тщательно обследова­ны с целью выявления возможных других причин гипергликемии, в частности — сепсиса.

Гипогликемия. Хотя такие симптомы гипоглике­мии, как обильное потоотделение, спутанное со­знание или возбуждение, описаны при внезапном прекращении парентерального питания, мы редко наблюдаем это осложнение у детей. Тем не менее, в любом случае, когда полное парентеральное питание по тем или иным при­чинам внезапно прерывается, необходимо вводить 10% декстрозу. При прекращении парентерально­го питания «уходить» от него следует постепенно.

Пациенты, подвергающиеся большим хирургиче­ским вмешательствам, часто становятся менее то­лерантными к глюкозе в связи с секрецией эндо­генных гормонов или инсулиновой резистент­ностью. Поэтому мы рекомендуем при проведении ПП сокращать вдвое скорость инфузии или вовсе ее прекращать, когда больной берется в операци­онную. Скорость инфузии может быть восстанов­лена до предоперационных показателей через 48 часов после операции при условии, что концентра­ция глюкозы в крови возвратилась к обычному уровню.

Гиперкалиемия. У пациентов, получающих па­рентеральное питание, может отмечаться повыше­ние уровня калия сыворотки, если в силу анаболи­ческой недостаточности вводимый калий не ути­лизируется полностью. Гиперкалиемия может раз­виваться также в результате снижения функции почек или сердечного выброса с метаболическим ацидозом при тканевом некрозе или системном сепсисе. В таких ситуациях количество калия в инфузате должно быть уменьшено либо его вовсе следует исключить, пока гиперкалиемия не будет ликвидирована.

Видео: Малышке требуется дорогостоящее питание! не проходите мимо беды!

Гипокалиемия. Для ассимиляции вводимых при парентеральном питании растворов и синтезе бел­ка в организме требуется повышенное количество внутриклеточного калия. Поэтому калий необхо­димо вводить внутривенно из расчета 2—3  ммоль/кг/сут для грудных и маленьких пациен­тов или 40 ммоль/л для более старших детей и по­дростков. Могут потребоваться и более высокие дозы, показания к применению которых возникают на основе результатов регулярного исследования концентрации калия в сыворотке.

Гипокальциемия, гиперкальциемия, гипофосфатемия, гиперфосфатеми. Эти состояния, опи­санные у пациентов, получающих полное парентеральное, обычно возникают, когда к растворам для полного парентерального питания добавля­ются неадекватные количества кальция и фосфора. Подобных редких осложнений можно избежать, тщательно контролируя уровень кальция и фосфора в сыворотке. В связи с продолжающимся ростом дети, но сравнению с подростками и взрос­лыми, нуждаются в относительно больших количе­ствах кальции и фосфора.

Гипомагниемия. Подобно калию и фосфору, магний требуется при ускоренных процессах ана­болизма и синтеза белка. Гипомагнезиемия может проявляться галлюцинациями, головокружениями, кишечной непроходимостью и гиперрефлексией. Добавление соответствующего количества магния к инфузату полностью устраняет это осложнение.

Недостаточность микроэлементов. Недостаточность цинка нередко возникает при длительном парентеральном питании, обычно у детей с диа­реей. Клинические проявления заключаются в вы­падении волос, себорейном дерматите с локализа­цией вокруг носа и рта и иногда в кишечной непро­ходимости. Дефицит меди приводит к гипо- или нормохромной анемии, нейтропении, депигмента­ции кожи и волос, гипотонии, задержке психомоторного развития и остеопорозу. Недостаточ­ность хрома встречается чрезвычайно редко и мо­жет вызывать диабетоподобный синдром. Дефицит селена — возможное осложнение очень длительного парентерального питания проявляется мышечны­ми болями и кардиомиопатией. Недостаточность этих микроэлементов редко возникает у больных, получающих добавки микроэлементов к инфузату.

Недостаточность жирных кислот , гиперлипидемия. Лабораторные признаки выраженной недо­статочности эссенциальных жирных кислот обыч­но развиваются не раньше, чем через 2-3   недели безжирового парентерального питания, и заключа­ются в повышении в сыворотке содержания 5, 8,11- триеновой кислоты, низком уровне линолевой и арахидоновой кислот и увеличении выше 0,4 со­отношения триеновой-тетраеновой кислот. Клини­ческие симптомы, как правило, появляются не раньше, чем через 2—3 месяца лечения без жиро­вых эмульсий,и включают в себя чешуйчатый эритематоз, папулезную кожную сыпь, преимуще­ственно и области конечностей, грудной клетки и лица. С этой сыпью можно справиться введением как минимум 4% суточных калорических потребно­стей в виде линолевой кислоты. Благодаря тому, что при парентеральном питании часть суточных калорийных потребностей обычно вводится внут­ривенно в виде жиров, недостаточность жирных кислот развивается редко.

Большинство больных, получающих жировые эмульсии, имеют нормальный уровень триглицери­да и холестерина в сыворотке. В некоторых редких случаях у пациентов, получающих парентеральное питание дольше месяца, содержание триглицерида в сыворотке может колебаться в пределах 3,5—4,0    ммоль/л (в норме 0,6—1,7 ммоль/л), а показа­тели холестерина—4,0—6,5 ммоль/л (в норме 2,5—4,0 ммоль/л). Эти изменения редко вызыва­ют какие-либо последствия, и показатели позвращаются к норме обычно сразу после прекращения инфузий жиров.

Видео: МК НИУ БелГУ Парентеральный способ введения лекарственных препаратов

Нарушения функции печени

Хотя имеются со­общении о нарушениях функции печени, возника­ющих со 2-го до 14-го дня после начала ТПП, та­ких как повышение в сыворотке уровня глютама-токсалоацетатной трансаминазы (SGOT) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ), глютаматпируватной трансаминазы (SGPT) и билирубина, однако ги­стологическое исследование печеночной ткани не выявляет каких-либо патологических изменений. Указанные отклонения обычно преходящи, и в боль­шинстве случаев показатели возвращаются к норме сразу после прекращения парентерального питания. Возникающие изменения, как правило, не зависит от того, получает пациент внутривенно жировые добавки к инфузату или нет. Гистологи­чески у большинства больных, получающих жиры внутривенно дольше 1 месяца, в печени в клетках Купфера обычно обнаруживаются жировые пиг­менты. Роль подобного депонирования пигментов пока еще недостаточно ясна.

Холестатическая желтуха, связанная с полным парентеральном питании, бо­лее часто встречается у недоношенных детей, чем у старших пациентов, что, по-видимому, связано с незрелостью билиарной экскреторной системы. Хотя холестатическая желтуха обычно исчезает через 2—3 недели после прекращения паренте­рального питания, однако в некоторых осложнен­ных случаях может развиться печеночная недоста­точность, иногда лаже с летальным исходом. Патофизиология подобного тяжелого поражения печени не ясна, однако не исключено, что опреде­ленную роль здесь играет полное отсутствие энте­рального питания, а соответственно и отсутствие энтеральной стимуляции выделении желчи, приво­дящее к ее застою.

Аллергические осложнения парентерального питания

Для детей, получаю­щих регулярно интралипид, довольно характерно развитие в периферической крови эозинофилии в пределах 5—10%. В редких случаях этот показа­тель может достигать 35%. Подобные изменения не имеют особого клинического значения, если не сопровождаются кожной сыпью или другими про­явлениями аллергии, и обычно исчезают, как толь­ко прекращается введение интралипида.

Видео: Кормление через желудочный зонд

Гипергидратация и дыхательная недоста­точность. Гипергидратация, сопровождающаяся отеком легких, периферическими отеками или сердечной недостаточностью, редко возникает в тех случаях, когда соблюдаются все правила, описан­ные выше, а парентеральное питание осуществля­ется по строгим показаниям и с тщательным конт­ролем. Проведенные в нашей клинике исследова­ния с применением нерадиоактивных изотопов окиси дейтерия показали, что общее содержание воды в организме во время парентерального пита­ния не повышается, а даже уменьшается парал­лельно с ростом массы тела. Эти данные подтверждают гипотезу о том, что весовые прибавки при паренте­ральном питании связаны в большей степени с увеличением тканевой массы, чем с задержкой воды.

У пациентов с нарушениями функции легких значительная нагрузка декстрозой при паренте­ральном питании может способствовать развитию дыхательной недостаточности. Подобное осложне­ние объясняется повышенной продукцией углекис­лоты, связанной с углеводным обменом, что требует увеличения дыха­тельной активности. Если такие больные уже на­ходятся на ИВЛ, то переход на самостоятельное дыхание бывает затруднен. Лечение заключается в уменьшении нагрузки декстрозой и в замещении декстрозных калорий жировыми. Дан­ное осложнение подчеркивает необходимость точ­ного расчета соотношения калорий, обеспечивае­мых глюкозой, белками и жирами. Подобные расчеты достаточно хорошо разработаны для взрос­лых и продолжают разрабатываться в настоящее время для грудных и маленьких детей.