Парентеральное питание - интенсивная терапия. Окончание

41 Парентеральное питание

Надежды на полное парентеральное питание (ППП) в настоящее время не оправдались в связи с недостатком совершенных препаратов для внутривенного введения и преимуществами энтерального питания. Данная глава посвящена основным аспектам ППП, в том числе принципам создания режима ППП и некоторым его осложнениям.

ПОКАЗАНИЯ К ПАРЕНТЕРАЛЬНОМУ ПИТАНИЮ

Показаниями к ППП являются все заболевания и патологические состояния с органической или функциональной несостоятельностью желудочно-кишечного тракта. Чаще всего такая ситуация возникает при непроходимости и ишемии кишечника. Необходимо подчеркнуть, что ППП никогда не следует назначать в качестве единственного вида искусственного питания больным со способным функционировать кишечником, в частности при состояниях нервной анорексии и кахексии вследствие рака.

КИШЕЧНЫЕ ШУМЫ

Аускультация живота для выявления шумов перистальтики может ввести в заблуждение, поскольку отсутствие кишечных шумов не означает отсутствия кишечной функции. Кишечные шумы возникают при перемещении воздуха по ходу кишечной трубки. Большинство звуков исходит из желудка и толстой кишки. Тонкая кишка, зона абсорбции питательных веществ, обычно не производит шумов, поскольку она не содержит воздуха. Следовательно, корреляции между перистальтическими шумами и всасывающей способностью кишечника нет. На самом деле тонкая кишка продолжает функционировать после большинства оперативных вмешательств, за исключением хирургии аорты и некоторых видов резекций, несмотря на отсутствие шумов в первые дни после операции. В связи с эти шумы перистальтики не следует принимать во внимание при определении показаний к ППП.

РАСТВОРЫ ДЛЯ ППП

Существуют 3 основные группы питательных веществ, используемые для ППП: глюкоза, триацилглицерин и аминокислоты. Препараты для парентерального питания содержат растворы этих веществ. При ППП необходимо комбинировать препараты так, чтобы полностью обеспечить энергетические и пластические потребности и поддержание нормального уровня обменных процессов в организме пациента.

Таблица 41-1

Растворы глюкозы

РАСТВОРЫ ГЛЮКОЗЫ

Растворы глюкозы могут иметь концентрацию от 10 до 70% (табл. 41-1). Поскольку глюкоза не является мощным источником энергии (3,4 ккал/г у глюкозы против 9 ккал/г у жира), для обеспечения энергетических потребностей следует использовать концентрированные растворы. В результате растворы глюкозы, используемые для ППП, гипертонические. Их следует вводить в крупные центральные вены.

РАСТВОРЫ АМИНОКИСЛОТ

Как известно, любой белок можно заменить раствором входящих в его состав аминокислот. Используемые в клинике растворы обычно содержат эквивалентные количества эссенциальных и неэссенциальных аминокислот. Концентрация таких растворов варьирует от 3 до 10%. Высококонцентрированные растворы предназначены для взрослых больных, нуждающихся в ППП. Все растворы гиперосмолярные. Вместе с тем 3% смесь аминокислот можно вводить и в периферические вены.

Модифицированные смеси аминокислот предназначены для использования в особых клинических ситуациях. Табл. 41-2 содержит информацию о специальном составе, рекомендуемом больным печёночной энцефалопатией (в сравнении со стандартным 7% раствором аминокислот). Смесь, предназначенная для использования при печёночной недостаточности, богата аминокислотами с разветвлёнными боковыми цепями (лейцин, изолейцин и валин) и бедна ароматическими аминокислотами (фенилаланин, тирозин и триптофан). Препарат разработан в соответствии с теорией о том, что печёночная энцефалопатия обусловлена избытком ароматических аминокислот и дефицитом циркулирующих аминокислот с разветвлёнными боковыми цепями. Другие специализированные смеси предназначены для больных с почечной недостаточностью и богаты незаменимыми аминокислотами, способными в определённой степени предотвращать азотемию, поскольку при их катаболизме образуется меньше мочевины, чем при катаболизме неэссенциальных аминокислот.

СМЕСИ ГЛЮКОЗЫ И АМИНОКИСЛОТ

Растворы глюкозы и аминокислот смешивают в равных объёмах (обычно по 500 мл каждого). Такие растворы называют в соответствии с исходной концентрацией каждого из них, а не по окончательной концентрации.

*Применяется в России.

если 500 мл 50% раствора глюкозы (D50) добавляют к 500 мл 10% раствора аминокислот (А10), то итоговую смесь называют А10-D50 несмотря на то, что окончательная концентрация раствора равна A5-D25.

Такой подход иногда приводит в замешательство, но об этом необходимо помнить при точном определении характеристик каждой смеси для ППП. Например, 1 л раствора A10-D50 содержит 250 г глюкозы и 850 небелковых килокалории (3,4 ккал х 250 г), тогда как 1 л раствора D50 имеет 1700 ккал (в результате удвоенного количества).

ЖИРОВЫЕ ЭМУЛЬСИИ

Липиды вводят обычно в виде эмульсий, приготовленных из очищенного масла либо масла дикого шафрана. Такие эмульсии богаты линолевой кислотой (незаменимая жирная кислота, которая не синтезируется в организме человека и служит предшественником арахидоновой кислоты). Коммерческие жировые эмульсии имеют концентрацию 10 и 20% и калорийность 1 и 2 ккал/мл соответственно. Состав некоторых из них представлен в табл. 41-3. Следует подчеркнуть, что осмолярность каждого раствора близка к таковой плазмы. Данное обстоятельство позволяет вводить их в периферические вены, избегая ненужного риска, связанного с катетеризацией центральных вен.

Названные растворы вводят путём инфузии в количестве 250-500 мл со скоростью 50мл/ч. Частицы масла (шарики) размером, соответствующим размеру хиломикронов крови человека, попадая в кровоток, удаляются из него не ранее чем через 8-10 ч, поэтому рекомендуют проводить не более одной инфузии в сутки. Жировые эмульсии нельзя смешивать с растворами глюкозы и аминокислот, поскольку в них жир не растворяется. Тем не менее жировые эмульсии можно инфузировать одновременно с растворами глюкозы и аминокислот с помощью капельницы с Y-образными трубками- каждый препарат вводят в отдельную браншу системы.

Таблица 41-3

Коммерческие жировые эмульсии

* Применяется в России

Несмотря на высокую энергетическую ценность жировых эмульсий, их используют в первую очередь для предупреждения дефицита эссенциальных жирных кислот. Этой цели можно достигнуть вливанием 500 мл 10% жировой эмульсии дважды в неделю, хотя данный режим обеспечивает лишь 5-10% всей энергетической потребности человека [2]. Если больному показано значительное количество углеводов для удовлетворения энергетических потребностей, например при сахарном диабете, можно применять жировые эмульсии для обеспечения до 60% энергозатрат при ППП.

ДОБАВКИ

Существуют коммерческие препараты, содержащие электролиты, витамины, микроэлемента, которые можно непосредственно добавлять в растворы глюкозы и аминокислот. В табл. 41-4 представлены две такие добавки, первая содержит электролиты, а вторая — микроэлементы.

ЭЛЕКТРОЛИТЫ

Коммерческие смеси электролитов содержат натрий, калий, магний, кальций и фосфор количествах, составляющих приблизительно половину суточной потребности здорового человека. Единицу объёма раствора электролитов добавляют к каждому литру смеси глюкоза и аминокислот, поэтому введение 2 л/сут при ППП будет возмещать суточную потерю электролитов здоровым человеком. Больным, находящимся в отделениях интенсивной терапии, свойственны чрезмерные потери электролитов. В связи с этим они должны получать большее количество электролитов. В некоторые растворы кристаллических аминокислот производители добавляют электролиты. Данное обстоятельство необходимо учитывать при назначении электролитов в качестве добавок.

ВИТАМИНЫ И МИКРОЭЛЕМЕНТЫ

Ежедневно во флаконы с растворами глюкозы и аминокислот следует добавлять стандартный поливитаминный препарат. В его состав не входит витамин К, его следует вводить отдельно (5 мг/сут). Суточная потребность в витаминах для больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, не определена, поэтому ежедневное их введение в обычных дозах не исключает возможности возникновения гиповитаминозов.

Таблица 41-4

Электролиты и микроэлементы в качестве добавок

Смеси микроэлементов обычно содержат цинк, медь, марганец и хром аналогично препарату, представленному в табл. 41-4. Потребность как в витаминах, так и в микроэлементах у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, неизвестна. Следовательно, их введение в обычных дозах не всегда может предупредить развитие дефицита микроэлементов.

ЭТАПЫ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ

Следующая последовательность действий — один из методов создания режима ППП, что представлено в табл. 41-5. Расчёт произведён для больного с массой тела 70 кг, не имеющего признаков истощения.

1 ЭТАП: ОПРЕДЕЛЕНИЕ СУТОЧНЫХ ПОТРЕБНОСТЕЙ БОЛЬНОГО

Первая задача — определить суточную потребность в белке и энергии. Методы, позволяющие это сделать, описаны в главе 39. В нашем случае определять энергетическую потребность следует из расчёта 25 ккал/кг, а потребность в белке — из расчёта 1,4 г/кг.

Суточная энергетическая потребность (70 кг х 25) = 1750 ккал.

Потребность в белке (70 кг х 1,4) = 98 г.

Таблица 41-5

Создание режима ППП

Определите суточные потребности

Энергетическая потребность (ккал) = 25 ккал/кг х Масса тела (кг)

Потребность в белке (г) = 1,4 г/кг х Масса тела (кг)

Вычислите количество раствора A10-D50, необходимого для удовлетворения потребности в белке

A10-D50 содержит 50 г белка в 1 л

Объём раствора (л) = Суточная потребность в белке/50 г

Рассчитайте суточную энергетическую ценность глюкозы в составе A10-D50

A10-D50 = 250 г глюкозы/л = 3,4 ккал/г х 250 г/л = 850 ккал/л (энергетическая ценность глюкозы)

Суточная энергетическая ценность глюкозы (ккал) = 850 х Суточное количество A10-D50

Вычислите остаточную суточную энергетическую потребность (она обеспечивается жирами)

10% жировая эмульсия = 1 ккал/мл

Объём 10% жировой эмульсии (мл/сут) = Суточная энергетическая потребность - Энергетическая ценность глюкозы в сутки.

II ЭТАП: ОПРЕДЕЛЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА РАСТВОРА А 10-D50, ОБЕСПЕЧИВАЮЩЕГО ПЛАСТИЧЕСКУЮ (БЕЛКОВУЮ) ПОТРЕБНОСТЬ

Используют стандартную смесь 50% раствора глюкозы с 10% раствором аминокислот, содержащую 50 г белка в 1 л. Объём раствора, необходимый для обеспечения 98 г белка, рассчитывают так:

Объём (л) = 98 г/(50 г/л) = 1,9 л.

Если раствор для ППП инфузируют около 24 ч, то скорость введения будет равна:

Скорость инфузии = 1900 мл/24 ч = 81 мл/ч.

Ill ЭТАП: ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЙ ЦЕННОСТИ ВВЕДЁННОЙ ГЛЮКОЗЫ

Энергетическая ценность небелковых веществ, введённых на II этапе, можно определить следующим образом. Сначала определяют количество глюкозы, введённое в сутки, путём умножения объёма инфузии (1,9 л) на содержание глюкозы в 1 л её 50% раствора (250 г). (см. выше раздел “Смеси растворов глюкозы и аминокислот”.) Если мы умножим общее количество глюкозы, введённой в сутки, на её калорический коэффициент (3,4 ккал/г), то получим суточное поступление “углеводных калорий”. Количество введённой глюкозы: 250 г/л х 1,9 л = 475 г. Энергетическая ценность введённой глюкозы: 475 г х 3,4 ккал/г = 1615 ккал. Определённая ранее суточная потребность в энергии = 1750 ккал. Следовательно, из необходимых в сутки 1750 ккал лишь 135 ккал не будут обеспечены глюкозой. Их поставят жировые эмульсии.

IV ЭТАП: ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОБЪЁМА ЖИРОВОЙ ЭМУЛЬСИИ

Суточное поступление энергии за счёт липидов: 135 ккал/сут.

Недельное количество “липидных калорий”: 135 ккал/сут х 7 сут = 945 ккал/нед.

Объем 10% жировой эмульсии = 945 мл/нед.

Поскольку жировые эмульсии поступают в упаковках по 500 мл, то недостающая энергия будет обеспечена двумя инфузиями в неделю по 1 флакону каждая.

Формулировка: указания по проведению ППП можно сформулировать следующим образом:

1. Инфузия раствора A10-D50 со скоростью 81 мл/ч.

2. Добавить стандартное количество электролитов к каждому литру инфузируемого раствора.

3. Не забыть добавить витамины и микроэлементы (суточные дозы).

4. Во вторник и четверг ввести 10% раствор жировой эмульсии (500 мл) со скоростью М капель в минуту.

НАЧАЛО ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ

Начиная ППП, мы часто отмечаем у больных непереносимость глюкозы, которую можно свести к минимуму при скорости инфузии глюкозы 2 мг/(кгмин) в течение 12-24 ч. Затем скорость введения глюкозы постепенно повышают до 4-5 мг/(кгмин). Больные хорошо переносят такое постепенное повышение скорости инфузии.

ИНСУЛИН

Если содержание глюкозы в сыворотке крови после начала ППП стойко держится выше 11,1 ммоль/л (200 мг%), то непосредственно к смеси растворов глюкозы и аминокислот можно добавить инсулин. Инсулин оседает на поверхности стекла и пластика, поэтому до 50% его количества будет потеряно на стенках трубок и флаконов [2]. Для снижения связывания инсулина со стенками в раствор добавляли альбумин, но такая практика не оказалась целесообразной и ныне не рекомендуется [2].

Инсулин даёт собственные побочные эффекты, поэтому лучше его не назначать. Так, например, он усиливает синтез гликогена и жиров и ингибирует липазу, что приводит к угнетению мобилизации жирных кислот из жировой ткани. Следовательно, инсулин не позволяет использовать эндогенное “топливо” организма, стимулируя цикл, требующий глюкозы для получения небелковой энергии (поскольку триацилглицерины недоступны). Следовательно, при ППП необходимо ограничить нагрузку глюкозой и стимулировать использование эндогенного жира в качестве энергетического материала.

Если инсулин необходимо добавить, то, пользуясь табл. 41-6, можно определить его дозу. Инсулин добавляют к каждым 250 г глюкозы (эквивалентно 500 мл 50% раствора глюкозы).

ПИТАНИЕ, СОХРАНЯЮЩЕЕ БЕЛОК

На голодание организм немедленно реагирует — включает, в частности, механизм расщепления белков мышц до аминокислот, которые затем превращаются в глюкозу. Трансформация аминокислот в глюкозу происходит в печени и носит название глюконеогенеза. Принцип питания, сберегающего белок, состоит в предупреждении распада тканевых белков во время голодания путём обеспечения организма глюкозой в количестве, достаточном для удовлетворения его метаболических потребностей. Данный вид питания не создаёт запасов белка и не приводит к положительному азотистому балансу.

Питание, сохраняющее белок, показано только для кратковременной терапии больным, имеющим существенные запасы белка.

Если больные истощены или запасы белка у них пострадали, то показано питание в полном объёме либо внутривенно, либо энтерально.

Питательные вещества, сохраняющие белок, вводят в периферические вены. Следовательно, растворы аминокислот и глюкозы должны быть разведены. Для периферического введения чаще всего используют разбавленный раствор, состоящий из смеси 3% раствора аминокислот и 20% раствора глюкозы. Конечная концентрация аминокислот в растворе будет 1,5%, а глюкозы — 10%. Глюкоза будет обеспечивать 340 ккал/л, а аминокислоты — 15 г белка в 1 л.

Таблица 41-6

Определение количества инсулина, необходимого для введения при ППП

Суточная метаболическая потребность мозга в глюкозе 150 г, что соответствует 510 ккал. Поскольку 1 л 10% раствора глюкозы дает 340 ккал, то для обеспечения энергетических нужд мозга необходимо 1,5 л данного раствора.

Питание, сберегающее белок, создаёт проблему, связанную с большим объёмом раствора для инфузии. Чтобы ограничить количество поступающей жидкости, можно назначить высококонцентрированную (20%) жировую эмульсию. Поскольку калорийность последней равна 2 ккал/мл, обеспечить поступление 500 ккал/сут можно при введении 250 мл такой жировой эмульсии.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ

Осложнения могут возникнуть более чем у 50% больных, получающих ППП [5]. Они связаны либо с катетерами, введенными в крупные центральные вены, либо с биохимическими эффектами растворов для ППП.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ МЕХАНИЧЕСКИМИ ПРИЧИНАМИ

Гипертонические растворы для ППП предназначены для введения в большие центральные вены (см. главу 4 о технике введения катетеров). Кончик катетера должен находиться в верхней полой вене, что не всегда достижимо. Рис. 41-1 демонстрирует катетер, введённый во внутреннюю яремную вену. Такая ситуация может быть не распознана до рентгенографии грудной клетки. Когда конец катетера расположен неправильно (см. рис. 41-1), для его перемещения в верхнюю полую вену можно использовать проволочный проводник, Другие осложнения, связанные с введением катетера (например, пневмоторакс и инфицирование), рассмотрены в главах 4, 29 и 45.

Рис. 41-2. Типичные осложнения ППП.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

ППП может вызывать различные метаболические расстройства. Наиболее типичные из их представлены на рис. 41-2. Каждая из трёх групп питательных веществ вызывает свои специфические нарушения.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ИЗБЫТОЧНЫМ ВВЕДЕНИЕМ УГЛЕВОДОВ

Избыточное введение глюкозы может вызвать много метаболических расстройств, наиболее типичные из них представлены ниже.

Гипергликемия — наиболее типичное осложнение ППП, особенно выраженное в конце периода ППП [5]. Гипергликемия может быть достаточно тяжёлой, а иногда способна привести даже к гиперосмолярной некетоацидотической коме, хотя это бывает редко. Предпочтительный метод уменьшения риска развития гипергликемии — обеспечение энергетической потребности небелковыми соединениями в большей степени за счёт липидов и в меньшей — за счёт глюкозы. Такая практика исключает назначение инсулина и тем самым предотвращает угнетение мобилизации эндогенных жиров. Другой фактор, способный вызывать непереносимость глюкозы при ППП, — дефицит хрома, рассмотренный в главе 39.

Гипофосфатемия Сообщают о том, что она возникает у 30% больных, получающих ППП [5]. Механизм её возникновения связан с повышенным поступлением фосфата в клетки, ассоциированным с увеличенным поглощением глюкозы. Последствия гипофосфатемии: слабость дыхательной мускулатуры, гемолиз и уменьшение диссоциации оксигемоглобина в тканях. Осложнения могут быть особенно выраженными при падении уровня фосфата (РО₄) сыворотке крови ниже 10 мг/л. Лечение гипофосфатемии представлено в главе 38.

Жировая дистрофия печени может возникнуть тогда, когда энергетическая ценность введённой глюкозы превышает суточную энергетическую потребность [6]. Осложнение обычно обусловлено образованием жирных кислот из избытка глюкозы и пониженной способностью мобилизовать жир для энергетических целей. Аккумуляция жира со временем приводит к значительному повышению содержания печёночных ферментов в сыворотке крови, особенно щелочной фосфатазы. Отдалённые последствия жировой дегенерации печени неясны. В настоящее время полагают, что они несущественны.

Задержка в организме двуокиси углерода может возникнуть при введении избыточного количества глюкозы больным с тяжёлой лёгочной патологией [10]. Как указывалось в главе 39, при окислении глюкозы образуется наибольшее количество двуокиси углерода на каждый литр потреблённого кислорода, чем при метаболизме питательных субстанций двух других групп. Когда способность удалять двуокись углерода путём альвеолярной вентиляции нарушена, увеличение его продукции может привести к гиперкапнии и, следовательно, к затруднениям при отмене ИВЛ и переходе к самостоятельному дыханию.

МОНИТОРИНГ ИЗБЫТКА ГЛЮКОЗЫ

Последствия введения избыточного количества глюкозы (т.е. жировое перерождение печени и задержка двуокиси углерода) можно предупредить. Для этого необходимо периодически определять дыхательный коэффициент (ДК= VCO₂/VO₂) с помощью непрямой калориметрии.

В случае расщепления глюкозы ДК= 1,0, тогда как при окислении белков Д = 0,8, а жиров ДК = 0,7. Приближение значения ДК к единице указывает на то, что в обеспечении энергетических нужд организма доминирует глюкоза. ДК> 1,0 указывает на чрезмерный липогенез в печени.

Основное правило: для предупреждения осложнений, обусловленных введением избыточного количества углеводов, необходимо поддерживать ДК во время ППП ниже 0,95.

ОСЛОЖНЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ВВЕДЕНИЕМ ЛИПИДОВ

Существуют сведения о нарушении оксигенации, связанном с введением липидов (4). Хорошо известно, что продукты пероксидного окисления свободных жирных кислот могут повреждать лёгочные капилляры (например, синдром жировой эмболии), а инфузия олеиновой кислоты — стандартный способ вызывания экспериментального респираторного дисстресс-синдрома у животных. Тем не менее риск поражения лёгких жировыми эмульсиями в клинической практике представляется минимальным [4].

Гиперлипемия может возникнуть в результате нарушения клиренса триацилглицеридов из крови, но такое осложнение нетипично. Сообщают об отложении жира в клетках мононуклеарной фагоцитарной системы [12], но нет признаков того, что поглощение ими липидов нарушает иммунитет у больных, находящихся в стационаре.

ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ДИСБАЛАНС

Во время ППП могут возникнуть нарушения электролитного баланса, в том числе гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия и гипофосфатемия [5]. Чаще всего отмечают гипонатриемию, обусловленную введением избыточного количества свободной воды с растворами для ППП. Гипонатриемию можно прогнозировать, сравнивая концентрацию натрия в смеси растворов глюкозы и аминокислот с содержанием натрия в моче и прочих биологических жидкостях. Гипофосфатемия при ППП связана с чрезмерным поступлением глюкозы (см. выше). Гипомагниемия возникает в результате невосполненной потери магния с мочой. Истощение запасов магния может в свою очередь обусловливать гипокалиемию и гипокальциемию, наблюдаемые при ППП. Диагностика и коррекция данных нарушений электролитного баланса детально представлены в главах 35-38.

ОСЛОЖНЕНИЯ СО СТОРОНЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Два осложнения ППП связаны с отсутствием питательных веществ в просвете кишечника.

АТРОФИЯ КИШЕЧНИКА

Как указано в главе 40, полный покой кишечника приводит к дегенеративным изменениям в слизистой оболочке тонкой кишки уже через несколько дней (см. рис. 40-1), причём ППП их не предупреждает. Атрофия кишечника во время ППП в настоящее время считается большой опасностью, поскольку повреждение защитного барьера слизистой оболочки может привести к поступлению микроорганизмов кишечника в системный кровоток.

БЕСКАМЕННЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Отсутствие липидов в проксимальном отделе тонкой кишки угнетает сокращения жёлчного пузыря, регулируемые холецистокинином. Возникающий стаз желчи может способствовать развитию бескаменного холецистита. Клиническая картина болезни описана в главе 43.

ЛИТЕРАТУРА

Bombeau JL, Caldwell MD eds. Parenteral nutrition. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986.

Weissman С ed. Nutritional support. Crit Care Clin 1987- 3(l)(Jan):97.

Askanazi, J ed. Nutrition and respiratory disease. Clin Chest Med 1986- 7:141.

ОБЗОРЫ

1. Gilder H. Parenteral nourishment of patients undergoing surgical or traumatic stress. J Parenter Enter Nutr 1986- 10:88-99.
2. Louie N, Niemiec PW. Parenteral nutrition solutions. In: Rombeau JL, Caldwell MD eds. Parenteral nutrition, Philadelphia: W.B. Saunders, 1986.
3. Rodriguez JL. Askanazi J, Weissman C, et al. Ventilatory and metabolic effects of glucose infusions. Chest 1985- 88:512-518.
4. Skeie B, Askanazi J, Rothkopf M, et al. Intravenous fat emulsions and lung function. A review. Crit Care Med 1988- 16:183-193.

ИЗБРАННЫЕ РАБОТЫ

5. Weinsier RL, Bacon PHJ, Butterworth CE. Central venous alimentation: A prospective study of the frequency of metabolic abnormalities among medical and surgical patients. J Parenter Enter Nutr 1982- 6:421-425.
6. Baker AL, Rosenberg IH. Hepatic complications of total parenteral nutrition. Am J Med 1987- 82:489-497.
7. Bernotti PN, Bistrian BR. Practical aspects and complications of total parenteral nutrition. Crit Care Clin 1987:3:115-131.
8. Stein TP. Why measure the respiratory quotient of patients on total parenteral nutrition? J Am Coil Nutr 1985- 4:501-503.
9. Weinsier R, Krumdieck C. Death resulting from overzealous total parenteral nutrition: The refeeding syndrome revisited. Am J Clin Nutr 1981- 34:393-399.
10. Arnene PC, Sladen RN, Feeley TW, Fisher R, Hypercapnia during total parenteral nutrition with hypertonic dextrose. Crit Care Med 1988- 15:171-172.
11. Askanazi J, Matthews D, Rothkopf M. Patterns of fuel utilization during parenteral nutrition. Surg Clin North Am 1986- 66:1091-1103.
12. Jensen GL, Seidner DL, Mascioli EA, et al. Fat emulsion infusion and reticuloendothelial system function in man. J Parenter Enter Nutr 1988- 12:4551.

Содержание