Синдром расстройств водного и натриевого баланса - интенсивная терапия. Окончание

35 Синдром расстройств водного и натриевого баланса

Клинические нарушения, рассматриваемые в данной главе, изначально вызываются расстройствами водного равновесия. Нарушения водного баланса отражаются на уровне натрия в сыворотке крови, что позволяет считать его маркёром таких расстройств. Основной целью настоящей главы является установление общих признаков нарушений водно-натриевого баланса, а не рассмотрение конкретных случаев таких расстройств.

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Основные определения и уравнения, приведённые ниже, помогут вам при рассмотрении водно-электролитных расстройств и их фармакологической коррекции.

ОСМОТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ (КОНЦЕНТРАЦИЯ)

Осмотическая активность биологической жидкости определяется концентрацией осмотически активных веществ и создаётся недиссоциирующими соединениями и электролитами. Данная активность (соответствующая 1 л раствора) выражается в миллиосмолях (мосм), равных миллиэквивалентам (мэкв) одновалентных ионов (для них также справедливо соотношение мэкв/л = ммоль/л.)

Соли типа натрия хлорида полностью диссоциируют в воде, поэтому конечная осмотическая активность раствора вдвое больше концентрации каждого электролита.

Напротив, глюкоза не диссоциирует в воде, следовательно, осмотическая активность её количества, равного 1 ммоль и содержащегося в 1 л раствора, составит 1 мосм. Для выражения степени осмотической активности (концентрации) раствора используют следующие понятия.

Осмолярность — число осмолей растворённого вещества, содержащегося в 1 л раствора. Осмоляльность — число осмолей растворённого вещества, содержащегося в 1 кг растворителя.

У биологических жидкостей разница между осмоляльностью и осмолярностью незначительна, поэтому указанные термины могут иметь одинаковое смысловое значение в клинической медицине.

ОСМОЛЯЛЬНОСТЬ И ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ

Под осмотическим давлением, или эффективной осмоляльностью, подразумевают разницу осмотической активности двух растворов, разделённых полупроницаемой мембраной (на два отсека), через которую свободно проходят только молекулы воды (растворитель). Данная разница создаёт осмотический градиент для движения воды из раствора с низкой концентрацией в раствор с более высокой осмотической концентрацией. Вместе с тем существуют вещества, которые, будучи растворёнными, способствуют повышению осмоляльноста раствора в каждом из двух отсеков без возрастания осмотического давления. В качестве примеров таких веществ, приводящих к гиперосмоляльности растворов без повышения осмотического давления, можно привести мочевину и спирты (этанол, метанол, этиленгликоль и др.) *

ОСМОЛЯЛЬНОСТЬ ПЛАЗМЫ КРОВИ

Осмоляльность плазмы крови (внеклеточная жидкость) можно измерить в лаборатории, используя определение точки замерзания — криоскопическои константы. (Температура замерзания растворов осмотически активных веществ ниже точки замерзания воды, 0⁰С, поэтому для каждой концентрации существует своя криоскопическая константа.) Образец плазмы крови помещают в морозильную камеру и регистрируют точку замерзания, затем по ней определяют осмоляльность этой биологической жидкости (например, одноосмоляльные растворы замерзают при температуре -1,86 °С).

Осмоляльность плазмы также можно вычислить, исходя из содержания в ней натрия, хлора, глюкозы и мочевины (главные осмотические компоненты внеклеточной жидкости). В расчёте, приведённом ниже, использованы следующие данные: концентрация натрия составляет 140 мэкв/л, глюкозы — 5 ммоль/л, мочевины крови — 5 ммоль/л .

Осмоляльность плазмы = 2 х Na + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л)

= 2 х (140) + 5 + 5 = 290 мосм/кг Н₂О

ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ ПЛАЗМЫ

Эффективная осмоляльность, или осмотическое давление плазмы, можно вычислить по аналогичной формуле, предварительно исключив из неё выражение, обозначающее концентрацию азота мочевины крови (вследствие способности мочевины свободно проникать сквозь клеточные мембраны и тем самым не создавать осмотического градиента между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью).

* Это связано с тем, что мочевина и другие вещества легко проникают через биомембраны. — Прим. ред.

Осмотическое давление плазмы = 2 х Na + глюкоза (ммоль/л)

= 2 х (140) + 5 = 285 мосм/кг Н₂О

Разница между осмоляльностью плазмы и её осмотическим давлением у здоровых людей очень незначительна из-за малой концентрации мочевины во внеклеточной жидкости. В случае азотемии указанная разница существенно возрастает. Однако при чистых гиперосмолярных синдромах, не сопровождающихся повышенным осмотическим давлением, не происходит диффузии воды через клеточные мембраны и, следовательно, последствия таких расстройств незначительные.

ОСМОЛЯЛЬНАЯ РАЗНИЦА

Разность между измеренным и подсчитанным по формуле значением осмоляльности плазмы соответствует концентрации других осмотически активных веществ, не учтённых при вычислении (например, магний, кальций, белки и др.). Подобную разность называют осмоляльной разницей (в норме она составляет 10 мэкв/л или меньше) [4].

Повышенную осмоляльную разницу следует интерпретировать, исходя из значений вычисленной осмоляльности плазмы. Если вычисленная осмоляльность незначительна, то уменьшен объём жидкой части плазмы в результате гиперпротеинемии или гиперлипидемии. Если значение осмоляльности плазмы находится в пределах нормы, то увеличенная осмоляльная разница свидетельствует о присутствии токсинов (этанол, метанол, этиленгликоль) или других осмотически активных веществ, таких, как маннит либо трудноидентифицируемые средние молекулы, накапливающиеся при почечной недостаточности. Определение осмоляльной разницы можно использовать для дифференциации острой и хронической почечной недостаточности. При острой почечной недостаточности осмоляльная разница будет нормальной, а при хронической — повышенной [4].

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ

Гипернатриемия, т.е. содержание натрия в сыворотке крови, превышающее 145 мэкв/л, в отделениях интенсивной терапии может быть результатом потери жидкости, содержащей натрий в концентрации меньшей, чем в плазме, или чрезмерного внутривенного вливания гипертонических растворов солей натрия. Наиболее частой причиной гипернатриемии является значительная потеря гипотонической жидкости. Она также возникает после внутривенной инфузии гипертонического раствора натрия хлорида или натрия гидрокарбоната.

ОБЪЁМ ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ

Проблема водно-натриевого баланса постоянно возникает при развитии гипернатриемии любого генеза, сопровождающейся изменением объёма внеклеточной жидкости, что представлено в табл. 35-1. Клиническое толкование сдвигов объёма внеклеточной жидкости включает в себя оценку количества внутрисосудистой воды, как было показано в главе 13. К сожалению, клиническая оценка объёма экстраклеточной жидкости может быть ошибочной. При использовании инвазивных методов мониторинга показателей гемодинамики можно получить важную информацию, в частности, измеряя давление наполнения желудочков и сердечный выброс (см. главы 12, 13).

Таблица 35-1

Изменения содержания натрия и воды в организме при гипер- и гипонатриемии

Весьма полезным может оказаться определение содержания натрия в моче, так как на основании падения его уровня ниже 10 мэкв/л можно предположить уменьшенный объём внеклеточной жидкости. В то же время высокая концентрация натрия нехарактерна для небольшого объёма экстраклеточной жидкости (естественно, если не применяли диуретики и отсутствует почечная недостаточность). Следующий подход приемлем для каждого конкретного случая оценки объёма внеклеточной жидкости.

Уменьшение объёма внеклеточной жидкости свидетельствует о потерях натрия и воды с преобладанием утраты последней. Наиболее частые причины этого — усиленный диурез, неукротимая рвота, профузное потоотделение, диарея. Планируемая коррекция должна включать первоначальную ликвидацию дефицита натрия и постепенное (в течение нескольких дней) восполнение недостатка свободной воды.

Нормальный объём внеклеточной жидкости указывает на отсутствие дальнейшей потери свободной воды. В данном случае необходимо вычислить дефицит свободной воды и обеспечить его медленное возмещение с одновременным восполнением происходящих потерь натрия и воды.

Увеличение объёма внеклеточное жидкости указывает на избыток натрия и воды с преобладанием излишка первого. Это наблюдается редко, в основном после массивной инфузии гипертонического раствора натрия хлорида или натрия гидрокарбоната.

Тактика ведения больных, основанная на оценке объёма внеклеточной жидкости, показана на рис. 35-1.

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРНАТРИЕМИЯ

В табл. 35-2 представлено сравнительное содержание натрия в различных жидкостях организма, потери которых наблюдаются наиболее часто. Потеря натрия с любой жидкостью тела, за исключением кишечного и панкреатического сока, приводит к гипернатриемии. Примечательно, что все жидкости организма содержат натрий, и потеря любой из них приводит к дефициту как свободной воды, так и натрия.

Pис. 35-1. Клинический подход к лечению гипернатриемии, основанный на оценке объёма внеклеточной жидкости Расчёты дефицита свободной воды и избытка натрия приведены в тексте.

Таблица 35-2 Содержание натрия в разных жидкостях, наиболее часто теряемых организмом

*Содержание натрия в моче варьирует в зависимости от его поступления в организм.

ГИПОВОЛЕМИЯ И ПОВЫШЕННОЕ ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ ЖИДКОСТЕЙ ТЕЛА

К последствиям потери гипотонической жидкости можно отнести гиповолемию (обусловлена потерей натрия) и повышенное осмотическое давление жидкостей тела (вследствие утраты свободной воды).

Гиповолемия Серьёзное осложнение, угрожающее развитием гиповолемического шока. Обычно она не достигает значительной степени при гипертоничности всех жидкостей организма из-за роста коллоидно-осмотического давления плазмы и поступления воды в сосудистое русло, что поддерживает объём внутрисосудистой жидкости на определённом уровне.

Повышенное осмотическое давление жидкостей тела приводит к клеточной дегидратации (потеря внутриклеточной жидкости). Клинические симптомы наиболее ярко выражены при расстройствах деятельности центральной нервной системы и обычно проявляются нарушениями сознания. Нарушения сознания углубляются пропорционально выраженности гиперосмоляльности. Например, при осмоляльности плазмы, превышающей 350 мосм/кг Н2О, часто отмечается глубокая кома [4]. Можно наблюдать судорожные припадки и локальные неврологические расстройства, причём последние исчезают после нивелирования гиперосмоляльности [4].

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ

Лечение гиповолемической гипернатриемии включает быстрое устранение гиповолемии (т.е. дефицита натрия) с целью предотвращения развития гиповолемического шока и медленное восполнение недостатка свободной воды во избежание нежелательных отёков.

Следует помнить, что гиповолемия опасна для жизни, поэтому необходима её срочная коррекция. Принципы инфузионной (заместительной) терапии для таких случаев изложены в главе 13 (см. рис. 13-6). Потери солей приводят к значительной гиповолемии и делают гемодинамику крайне неустойчивой. Для быстрого увеличения объёма вяутрисосудистой жидкости отдают предпочтение коллоидным растворам (5% раствор альбумина или 6°/о раствор гетастарча) (см. главу 17). При этом восстановление системного АД не является единственной целью инфузионной терапии (см. главу 12). Для внутривенных вливаний следует использовать только изотонические солевые растворы и избегать применения малоконцентрированных растворов, например 0,45% раствора натрия хлорида. Необходимо помнить, что гиповолемия указывает на выраженный дефицит натрия даже на фоне гипернатриемии, поэтому восстановление содержания натрия следует продолжить и после восполнения объёма внутрисосудистой жидкости. Вливание малоконцентрированных растворов приведет к ликвидации лишь дефицита свободной воды, что делает такую инфузионную терапию малоэффективной и нежелательной.

ДЕФИЦИТ СВОБОДНОЙ ВОДЫ

После достижения нормального объёма жидкости следует вычислить недостаток свободной воды. Можно предположить, что дефицит общего количества воды (ОКБ) пропорционален возрастанию содержания натрия в плазме крови (Р^д). ОКБ составляет примерно 60% массы тела человека, а нормальная концентрация натрия в плазме равна приблизительно 140 мэкв/л.

Измеряемое (ОКБ х Р_NA) = нормальное (ОКБ х Р_NA). Измеряемое ОКБ = 0,6 х Масса тела (кг) х (140/измеряемое Р_NA).

Далее определяем дефицит воды (в литрах), вычисляя разницу между измеряемым ОКВ и нормальным ОКВ (или 60% идеальной массы тела человека).

Дефицит ОКВ (л) = 0,6 х Масса тела (кг) х [(измеряемое Р_NA /140) - I].

Например, дефицит свободной воды у человека массой 70 кг при содержании натрия в плазме, равном 160 мэкв/л, будет составлять:

0,6 х 70 х (160/140 - 1) = 6л.

УСТРАНЕНИЕ ДЕФИЦИТА СВОБОДНОЙ ВОДЫ

Инфузионная терапия с названной выше целью должна проводиться на основе предварительного расчёта дефицита свободной воды с учётом концентрации натрия в растворах кристаллоидов. Например, в 1 л 0,45% раствора натрия хлорида содержится (условно) 500 мл свободной воды и 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Следовательно, для возмещения дефицита свободной воды всегда необходимо двойное количество этого раствора. Данную зависимость можно выразить следующим образом:

Замещающая жидкость (л) = Дефицит ОКБ х [1/(1 - К)],

где К — коэффициент замещающей жидкости (содержание натрия в 1 л солевого раствора, деленное на 154). Например, если дефицит свободной воды составляет 6 л, то его можно восполнить вливанием 0,45% раствора натрия хлорида (K=0,5) в объёме 12 л [6 л х (1/0,5)].

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ

Главными осложнениями инфузионной терапии (проводимой с целью устранения дефицита воды) являются отёки тканей и органов, в частности лёгких и мозга. Первоначально при гипертоничности жидкостей организма головной мозг сжимается (уменьшается в объёме). Однако это кратковременное явление, и объём мозга быстро возвращается к норме (что по времени может занять всего лишь несколько часов, например, при гиперосмотичности жидкостей, вызванной гипергликемией) [4]. В основе этого явления лежит накопление в мозгу осмотически активных веществ (инозитол, бетаин, глицерофосфорилхолин и др.), способствующих переходу воды обратно в мозг из сосудистого русла. Данные вещества помогают головному мозгу сохранять свой объём в указанных условиях, но одновременно повышают риск его отёка при проведении инфузионной терапии.

НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Это общее название самых разнообразных расстройств (приобретённых или врождённых), характеризующихся полиурией и вторичной полидипсией. При несахарном диабете наблюдается чрезмерное выделение мочи с низкой плотностью и бедным составом (практически без солей). Механизмы возникновения несахарного диабета связаны с вазопрессином (ранее его называли антидиуретическим гормоном). Этот гормон образуется в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса и поступает в кровь из задней доли гипофиза (нейрогипофиза). Вазопрессин является основным фактором регуляции реабсорбции воды в конечной части дистальных канальцев и собирательных трубках нефрона. Гормон высвобождается при активации осмо- и натрийрецепторов (например, при повышении осмоляльности внеклеточной жидкости), его действие направлено на удержание воды в организме и ограничение роста осмоляльности. Нарушения биосинтеза (или высвобождения) вазопрессина и снижение чувствительности его специфических рецепторов способствуют развитию несахарного диабета двух типов.

МЕХАНИЗМЫ

Центральная форма несахарного диабета вызвана отсутствием или снижением секреции вазопрессина, что обусловлено наследственным или вторичным поражением гипоталамо-гипофизарной системы. Наиболее частыми причинами несахарного диабета центрального типа у тяжелобольных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, являются закрытая черепно-мозговая травма, аноксическая энцефалопатия и менингит [4]. Их последствием становится полиурия, наблюдаемая обычно спустя 24 ч.

Вторая форма несахарного диабета — нефрогеннная, или периферическая, возникающая в результате невосприимчивости почек к вазопрессину (его уровень в крови может быть достаточно высок). Данный тип наиболее характерен для пациентов с тяжёлыми токсическими поражениями почек, вызванными аминогликозидами, амфотерицином В, рентгеноконтрастными средствами, а также для больных с острой почечной недостаточностью (полиурическая стадия). Нарушения концентрационной способности почек при нефрогенном типе не менее опасны и тяжелы, чем при центральной форме несахарного диабета.

ДИАГНОСТИКА

При несахарном диабете выделяется разбавленная моча- плазма крови гиперосмотична (осмолярность плазмы может достигать 350 моем/л).

При несахарном диабете центрального генеза осмолярность мочи часто бывает ниже 200 моем/л, в то время как при нефрогенном типе осмолярность мочи может колебаться от 200 до 500 мосм/л [4].

Диагностика основана на наблюдении за мочевыделительной системой при ограниченном поступлении жидкости. Неспособность организма к повышению осмолярности мочи более чем на 30 мосм/л в первые часы ограничения приёма жидкости указывает на несахарный диабет (при нём потеря воды может быть значительной даже при ограничении питья). Когда диагноз уже поставлен, следует определить форму несахарного диабета (центральная или нефрогенная) с помощью внутривенного введения 5 ЕД вазопрессина. При центральном типе осмоляльность мочи внезапно возрастет по крайней мере на 50% по сравнению с контролем, а при периферическом останется без изменений.

ЛЕЧЕНИЕ НЕСАХАРНОГО ДИАБЕТА

При несахарном диабете в основном происходит потеря воды, поэтому инфузионная терапия должна быть направлена только на устранение дефицита свободной воды. Следует напомнить, что внутривенную инфузию жидкости надо проводить медленно во избежание развития отёков. Параллельно также нужно компенсировать потерю натрия. В тяжёлых случаях несахарного диабета центрального генеза необходимо назначить вазопрессин (подкожно 5-10 ЕД каждые 4-6 ч) [4]. При введении вазопрессина следует постоянно контролировать содержание натрия в сыворотке крови для профилактики водного отравления и гипонатриемии при выходе больного из состояния, вызвавшего несахарный диабет центрального типа.

НЕКЕТОНОВЫЙ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Выраженная гипергликемия и гиперосмолярность крови без кетоза встречаются у больных сахарным диабетом средней тяжести (или у лиц, не страдающих им, с высоким уровнем эндогенного инсулина, предотвращающего развитие кетоза). Содержание глюкозы в крови часто превышает 9000 мг/л (50 ммоль/л) [10] в отличие от диабетического кетоацидоза, при котором уровень глюкозы в крови часто ниже 6000 мг/л (33 ммоль/л). Постоянные потери глюкозы с мочой приводят к осмотическому диурезу, что может вызвать выраженные нарушения водно-электролитного баланса. К предрасполагающим факторам относятся инфекция, нарантеральное питание, бета-адреноблокаторы, диуретики и препараты кортикостероидов.

СОДЕРЖАНИЕ ГЛЮКОЗЫ И НАТРИЯ В КРОВИ

Повышение содержания глюкозы в плазме крови способствует вытягиванию жидкости яз внутриклеточного пространства, поскольку глюкоза не может самостоятельно проникать в клетку (её переносит туда специальный переносчик — белок, погружённый в клеточную мембрану). Это приводит к увеличению жидкой части плазмы крови и уменьшает (в результате разбавления) концентрацию натрия в плазме. Дилюционный эффект гипергликемии южно определить следующим образом.

Каждое повышение содержания глюкозы в сыворотке крови на 1000 мг/л (5,6 ммоль/л) будет приводить к снижению уровня натрия в сыворотке на 1,б мэкв/л у лиц с изоволемией и на 2 мэкв/л у больных с гиповолемией [5].

У большинства пациентов с гипергликемией наблюдается гиповолемия, поэтому снижение концентрации натрия на 2 мэкв/л практически всегда приемлемо. У больных с содержанием в крови глюкозы, равном 5000 мг/л (28 ммоль/л), и натрия, составляющим 145 мэкв/л, следует повысить концентрацию последнего до 153 мэкв/л, что будет не только способствовать выведению больного из указанного состояния, но и служить ориентиром для последующей инфузионной терапии.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

У больных обычно отмечаются изменения психического статуса и признаки гиповоле-кии. Изначально возможен гиповолемический шок (его лечение часто не требует особых усилии). Несмотря на общий термин “гиперосмолярная некетоновая кома”, кома наблюдается лишь у половины больных. Более того, между выраженностью гиперосмоляльности и глубиной нарушения сознания никакой корреляции нет [10]. Генерализованные тонико-клонические судороги и локальные неврологические расстройства могут быть составной частью данного синдрома. Можно наблюдать и преренальную азотемию, но в таких случаях почечная недостаточность нехарактерна.

ЛЕЧЕНИЕ

Первоначальной задачей является быстрое устранение гиповолемии (как это делалось в случае гиповолемической гипернатриемии). Гиповолемия может быть выраженной из-за осмотического диуреза, обусловленного глюкозурией. К введению инсулина следует относиться с осторожностью, так как потребность в нём может и не возникнуть (если нарушения осмолярности будут скорригированы). Обычная доза инсулина составляет от 2 до 5 ЕД/ч (внутривенная инфузия). Для данных состояний также характерны расстройства обмена калия, часто проявляющиеся во время инфузионной терапии.

После восстановления объёма жидкости можно подсчитать дефицит свободной воды, как показано выше. Перед определением недостатка воды нужно восстановить уровень натрия в плазме. Инфузионную терапию следует проводить осторожно из-за опасности развития отёка мозга в условиях выраженной гипергликемии, о чём упоминалось выше. Для этой цели наиболее приемлемая инфузионная среда — 0,45% раствор натрия хлорида.

ГИПЕРВОЛЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРНАТРИЕМИЯ

Гипернатриемия вследствие введения гипертонических растворов натрия хлорида обычно не наблюдается, она, как правило, является результатом коррекции метаболического ацидоза с помощью внутривенной инфузии натрия гидрокарбоната. Последний, используемый во многих больницах, имеет концентрацию Na, равную 1 мэкв/мл. Следовательно, в 1 л его раствора содержится 1000 мэкв Na. Количество излишнего Na, поступившего при введении натрия гидрокарбоната, можно рассчитать следующим образом:

Избыток Na (мэкв) = 0,6 х Масса тела (кг) х (измеряемое Р_NA - 140),

где Р_NA — содержание Na в плазме крови.

Избыток натрия выводится с мочой, поэтому концентрацию Na в ней можно использовать для вычисления объёма мочи, необходимого для выведения излишка натрия.

Объём мочи (л) = Избыток Na/Содержание Na в моче.

Так, излишек натрия, равный 300 мэкв, при концентрации натрия в моче, составляющей 100 мэкв/л, будет выведен 3 л мочи:

Объём мочи = 300 мэкв/100 мэкв/л = 3 л.

ГИПОНАТРИЕМИЯ

Гипонатриемию (содержание натрия в сыворотке крови менее 135 мэкв/л) обнаруживают примерно у 1% госпитализированных пациентов [11] и у 4-5% больных после операции [12]. Высокая распространённость этого состояния, вероятно, объясняется высвобождением вазопрессина, вызванным стрессом. Перед тем как предпринимать какие-либо действия, необходимо быть уверенным, что гипонатриемия обусловлена избытком воды.

ПСЕВДОГИПОНАТРИЕМИЯ

Резкое повышение концентрации липидов или белков в крови приводит к увеличению объёма плазмы и снижению в ней уровня натрия. Однако данное увеличение объёма плазмы происходит за счёт её безводной части, в то время как натрий содержится в водной части (фазе). Такая гипонатриемия не связана с избытком воды, и, следовательно, это состояние не является гипотонической гипонатриемией. Снижение содержания натрия в плазме крови (Р_NA) вследствие гиперлипидемии и гиперпротеинемии можно вычислить следующим образом:

1. Концентрация триглицеридов в плазме (г/л) ж 0,002 = Снижение Р_NA (мэкв/л).

2. Количество белков плазмы свыше 80 г/л х 0,025 = Снижение Р_NA (мэкв/л). Для уменьшения концентрации натрия в плазме крови необходимо значительное увеличение в ней содержания липидов и белков, поскольку её безводная часть в норме составляет всего 7% общего объёма плазмы. Определяя концентрацию натрия в плазме крови обычными способами (например, методом пламенной фотометрии), оценивают общий объём плазмы (водный и безводный). Новая технология с использованием ионоселективных (Na-селективных) электродов позволяет определить только водную часть плазмы и избежать случаев ложного снижения Р_NA [13].

ГИПОТОНИЧЕСКАЯ ГИПОНАТРИЕМИЯ

Истинную (гипотоническую) гипонатриемию определяют как избыток свободной воды по отношению к количеству натрия, содержащемуся во внеклеточном пространстве. Это не означает избыток воды вообще, так как объём внеклеточной жидкости может быть уменьшенным, нормальным или увеличенным (см. табл. 35-1). Подход к установлению причин гипонатриемии с учётом оценки объёма экстраклеточной жидкости представлен на рис. 35-2.

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКАЯ ГИПОНАТРИЕМИЯ

Данное нарушение возникает из-за потери жидкости, изотоничной по отношению к плазме (например, при секреторной диарее), сочетающейся с инфузионной терапией гипотоническими солевыми растворами. В результате происходит утрата натрия, что уменьшает его внеклеточную концентрацию и объём внеклеточной жидкости.

Измеряя содержание натрия в моче, можно определить источник его потери (почечный или внепочечный). Однако иногда полученные результаты перекрывают друг друга, поэтому в подобных случаях точному установлению причины способствует клиническое обследование. Следует помнить, что недостаточность надпочечников может протекать скрыто и выявляться лишь при сопутствующей патологии.

Рнс. 35-2. Клинический подход к распознаванию причин гипонатриемии.

ИЗОВОЛЕМИЧЕСКАЯ ГИПОНАТРИЕМИЯ

Это состояние характеризуется небольшим увеличением в организме количества свободной воды, которое, однако, клинически определить невозможно (например, для образования видимого отёка у взрослого человека средних лет в организме необходим избыток воды более 5 л).

Синдром неадекватной секреции вазопрессина возникает вследствие длительного (неосмотически стимулированного) высвобождения гормона в кровь. Избыток вазопрессина может быть обусловлен хроническими инфекциями (например, туберкулёз, пневмония), нарушениями в гипоталамо-нейрогипофизарной системе (например, в результате черепно-мозговой травмы, инсульта, применения лекарственных средств), продукцией различными опухолями, что приводит к выраженной гипонатриемии (содержание натрия в сыворотке крови менее 120 мэкв/л). Отличительной чертой синдрома является чрезвычайно концентрированная моча (осмолярность более 100 мосм/л) по сравнению с гипоосмотичной плазмой (осмолярность ниже 290 мосм/л). Избыточная концентрация мочи становится результатом ми-тельного выделения вазопрессина, не зависящего от осмотических изменений различного рода. Такое неосмотически стимулированное высвобождение вазопрессина наблюдается и у больных, подвергавшихся стрессу (в частности, у пациентов в послеоперационном периоде).

ГИПЕРВОЛЕМИЧЕСКАЯ ГИПОНАТРИЕМИЯ

Избыточное содержание натрия и воды, причём прирост количества воды превышает излишек натрия.

По содержанию натрия в моче можно (при необходимости) определить причину указанного состояния, но при этом возможны серьёзные ошибки (например, в случае применения диуретиков). Клиническая картина обычно помогает уточнить этиологические факторы.

ТЯЖЁЛАЯ ГИПОНАТРИЕМИЯ

Тяжёлая форма гипонатриемии (концентрация натрия в сыворотке крови менее 120 мэкв/л) сопровождается высокой летальностью (более 50%) [10]. Однако быстрое устранение дефицита натрия в крови само по себе приводит к грозному осложнению, определяемому как центральный миелинолиз. Для него характерна демиелинизация ствола головного мозга, вызывающая выраженные неврологические расстройства и способная приводить к смерти [14].

БЫСТРАЯ КОРРЕКЦИЯ ГИПОНАТРИЕМИИ

Скорость коррекции гипонатриемии определяется клиническим состоянием больного. Неврологическая симптоматика свидетельствует об осложнении данного состояния. Следует подчеркнуть, что нередко бывает смертельный исход (летальность более 50%) [10]. Неврологические проявления могут варьировать от лёгкой сонливости до глубокой комы, генерализованных тонико-клонических судорог и остановки дыхания.

У пациентов с неврологической симптоматикой необходимо повышать содержание натрия в сыворотке крови со скоростью 1-2 мэкв/(л-ч) до тех пор, пока концентрация натрия не достигнет 125-130 мэкв/л [10, 14]. У больных алкоголизмом и истощённых уровень натрия в сыворотке не должен превышать 125 мэкв/л! НИКОГДА не проводите интенсивно нормализацию содержания натрия в сыворотке.

Как упоминалось выше, быстрая коррекция гипонатриемии (т.е. быстрое повышение концентрации натрия в сыворотке до нормального уровня) чрезвычайно опасна из-за возможности возникновения центрального миелинолиза. К группе риска (с высокой вероятностью повреждений ствола головного мозга) относятся больные алкоголизмом и истощённые [14], поэтому для них максимально допустимое количество вводимого натрия меньше, чем для остальных пациентов.

ЛЕЧЕНИЕ

Использование гипертонических солевых растворов и мочегонных средств зависит от объёма внеклеточной жидкости (ОВЖ). У пациентов, состояние которых позволяет провести быструю коррекцию, целесообразно применить гипертонические солевые растворы.

1. Малый ОВЖ. Следует внутривенно вливать 3% раствор натрия хлорида до повышения уровня натрия в сыворотке крови до 125-130 мэкв/л.

2. Нормальный ОВЖ. Лечение следует начинать с введения диуретиков (типа фуросемида), затем провести внутривенную инфузию 3% раствора натрия хлорида (при тяжёлом состоянии) или изотонического раствора натрия хлорида (при состоянии средней тяжести, а также при отсутствии клинической симптоматики).

3. Большой ОВЖ. Следует ограничиться применением диуретиков (например, фуросемида) до повышения содержания натрия в сыворотке до 125-130 мэкв/л.

НЕОБХОДИМЫЕ РАСЧЁТЫ

При нормальном или уменьшенном ОВЖ назначают внутривенное введение 3% раствора натрия хлорида. Необходимое количество натрия для этого вычисляют следующим образом:

Дефицит Na (мэкв) = ОКБ х (125 - измеряемое Р_NA),

где ОКБ — общее количество воды, Р_NA — содержание Na в плазме крови.

Желаемая концентрация Na в плазме составляет 125 мэкв/л, так как её нельзя сразу повышать до нормального (или даже близкого к нему) уровня. Объём гипертонического раствора вычисляют достаточно просто при использовании 3% раствора натрия хлорида (содержит 513 мэкв натрия в 500 мл, т.е. около 1 мэкв/мл). Следовательно:

Объём 3% раствора натрия хлорида (мл) = Дефицит Na (мэкв).

После определения количества солевого раствора рассчитывают скорость его внутривенной инфузии (с учётом рассмотренных выше рекомендаций). При большом ОВЖ следует использовать (по возможности) мочегонные средства. При необходимости можно также определить излишек воды и объём мочи, который требуется для его выведения:

Избыток воды = ОКБ х [(125/измеряемое Р_NA) - I].

Зная концентрацию Na в моче, можно вычислить объём мочи, необходимый для выделения почками избытка воды, используя формулу:

Объём мочи (мл) = Избыток воды / (1 - Содержание Na в моче/154).

Например, если излишек воды составляет 2 л, а концентрация натрия в моче равна 75 мэкв/л, то объём мочи, необходимый для выведения избытка воды, будет равен около 4 л [2/ (1 - 75/154)= 2/0,5 =4].

ЛИТЕРАТУРА

ОБЗОРЫ

1. Rose BD. New approach to disturbances in the plasma sodium concentration. Am J Med 1986- 81:1033-1040.
2. Alvis R, Geheb M, Cox M. Hypo- and hyperosmolar states: Diagnostic approaches. In: ArieffAl, DeFronzo R eds. Fluid, electrolyte and acid-base disorder. New York: Churchill Livingstone, 1985- 185-221.
3. Narins RG, Jones ER, Stom MC, et al. Diagnostic strategies in disorders of fluid, electrolyte and acid-base homeostasis. Am J Med 1982- 72: 496-520.

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ

4. Geheb M. Clinical approach to the hyperosmolar patient. Crit Care Clin 1987- 5:797-815.
5. Katz MA. Hyperglycemia-induced hyponatremia—calculation of expected serum sodium depression. N Engi J Med 1973- 289:843-844.
6. Moran SM, Jamison RL. The variable hyponatremic response to hyperglycemia. West J Med 1985- 142:49-53.
7. Feig PU. Hypernatremia and hypertonic syndromes. Med Clin North Am 1981- 65:271-290.
8. Khadori R, Soler NG. Hyperosmolar hyperglycemic nonketotic syndrome. Am J Med 1984- 77:899-903.
9. Daugirdas JT, Kronfol NO, Tzamaloukas AH, Ing TS. Hyperosmolar coma: Cellular dehydration and the serum sodium concentration. Ann Intern Med 1989- 10:855-857.

ГИПОНАТРИЕМИЯ

10. Arieff Al. Osmotic failure: Physiology and strategies for treatment. Hosp Pract 1988- 22:131-152.
11. Anderson RJ, Chung HM, Kluge R, Schrier RW. Hyponatremia: A prospective analysis of its epidemiology and the pathogenic role of vasopressin. Ann Intern Med 1985- 102:164-168.
12. Chung HM, Kluge R, Schrier RW, Anderson RA. Postoperative hyponatremia. A prospective study. Arch Intern Med 1985- 146:333-336.
13. Weisberg LS. Pseudohyponatremia: A reappraisal. Am J Med 1988- 86:315-318.
14. Ayus JC, Krothapalli RK, Arieff Al. Changing concepts in treatment of severe symptomatic hyponatremia. Am J Med 1985- 78:897-902.
15. Dubois GD, Arieff Al: Symptomatic hyponatremia: The case for rapid correction. In: Narins RG ed. Controversies in Nephrology and Hypertension. New York: Churchill Livingstone, 1984- 393-407.

Содержание