Гипонатриемия

Гипонатриемия почти всегда сочетается с пониженной осмоляльностью плазмы. Главным исключением является гипергликемия: повы­шение осмоляльности плазмы, вызванное увеличением концентрации глюкозы, обусловливает выход воды во внеклеточное про­странство и снижение концентрации натрия. При повышении концен­трации глюкозы в плазме на 100 мг% концентрация натрия падает на 2 ммоль/л.

Некоторые вещества и другие факторы, вызываю­щие гипонатриемию

• Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина
• Индапамид
• Инлометаиин
• Карбамазепин (и окскарбазепин)
• Клофибрат
• Метилендиоксиамфетамин («экстази»)
• Метформин
• Никотин
• Окситоцин
• Опиоиды
• Производные сульфанилмочевины
• Тиоридазин
• Транилципромин
• Циклофосфамид
• Цисплатин
• Аргинин
• Глицин (при ТУР предстательной железы)
• Диуретики
• Каптоприл и другие ингибиторы АПФ
• Нервная полидипсия
• Нитрат серебра
• НПВС
• Литий
• Синдром гиперсекреции АДГ
• Амилорид
• Амитриптилин и другие трициклические антидепрессанты
• Бигуаниды
• Винкристин и винбластин
• Десмопрессин
• Диазоксид

Как правило, гипонатриемия бывает обусловлена превышением по­ступления воды над способностью почек к ее выведению. Если выведе­ние воды почками не нарушено, это встречается редко: резко повы­шенный прием жидкости (как при нервной полидипсии) не характерен для отравлений. В качестве примера можно привести гипонатриемию, развивающуюся при ТУР предстательной же­лезы. При операции применяют большое количество 1,5% раствора глицина (осмоляльность 220 мосм/кг) для промывания моче­вого пузыря. Всасывание этого раствора в области предстательного ве­нозного сплетения приводит к быстрому снижению концентрации в плазме, сохраняющемуся вплоть до элиминации глицина. Клиниче­ские проявления при этом обусловлены гипонатриемией и воздействием самого глицина и аммиака (метаболита глицина). Сход­ная картина наблюдается при гистероскопии.

Значительно чаще гипонатриемия возникает при уменьшении выве­дения воды с мочой. Это уменьшение может быть как физиологиче­ским (при уменьшении содержания натрия во внеклеточной жидкости), так и патологическим (при почечной или сердечной недостаточности, циррозе печени). Поскольку эти состояния сопровождаются наруше­нием выведения натрия почками, гипонатриемия при них сочетается с характерными признаки гиповолемии (например, ортостатической ги­потонией) или гиперволемии (например, отеками).

Видео: Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации

Неконтролируемая секреция АДГ (например, опухолями головного мозга, легких) или повышенная чувствительность почек к этому гормону проявляется синдромом гиперсекреции АДГ. Для этого син­дрома характерно повышение выработки АДГ с гипонат­риемией, низкой осмоляльностью плазмы, высокой осмоляльностью мочи, нормальным объемом внеклеточной жидкости в отсутствие на­рушений функций надпочечников, щитовидной железы, почек. По­скольку объем внеклеточной жидкости нормален, отеков и артериаль­ной гипотонии нет. В большинстве случаев синдром гиперсекреции АДГ обусловлен не отравлениями, а инфекциями, новообразованиями или хирургическими повреждениями легких и головного мозга.

Диагностика

Клинические проявления гипонатриемии зависят от причины заболе­вания, а также от степени, скорости падения натрия в плазме. Если изменен объем внеклеточной жидкости, наблюдаются симптомы гиповолемии или гиперволемии и основного заболевания (например, надпочечниковой или сердечной недостаточности). При гипонатриемии, низкой осмоляльности плазмы осмоляльность мочи независимо от объема внеклеточной жидкости всегда высокая (исклю­чение — первичная полидипсия). Таким образом, определение осмо­ляльности плазмы и мочи не позволяет установить причину гипонатриемии- для этого нужны тщательное изучение анамнеза, данных объ­ективного обследования, лабораторных, инструментальных методов. При подозрении на гиперсекрецию АДГ нужно определить концентрацию мочевой кислоты в плазме. Гипоурикемия свидетельст­вует в пользу синдрома гиперсекреции АДГ, у больных с изменениями объема внеклеточной жидкости обычно выявляют гиперурикемию.

При длительном постепенном нарастании гипонатриемии клиническая картина обычно скудная, а быстрое раз­витие гипонатриемии сопровождается тяжелыми осложнениями, вплоть до летального исхода. Характерны головная боль, рвота, су­дороги в отдельных группах мышц, дезориентация, депрессия, сла­бость, вялость, сонливость или, наоборот, раздражительность и беспо­койство. При тяжелой гипонатриемии происходит угнетение дыха­тельного центра, развиваются эпилептические припадки, кома.

Лечение гипонатриемии

При нарушениях объема внеклеточной жидкости лечение направлено и первую очередь на устранение этих нарушений и их причин, а затем уже на коррекцию гипонатриемии (за исключением случаев с угрозой развития тяжелых осложнений). При гиперсекреции АДГ лечение начинают с ограничения объема поступающей жидкости.

Видео: Водно электролитный и кислотно основной б

При бессимптомной или малосимптомной гипонатриемии, обыч­но нарастающей на протяжении более 2 сут, проводят медленную коррекцию со скоростью повышения натрия в плазме ме­нее 0,5 ммоль/л/ч в первые сутки. Слишком быстрое устране­ние гипонатриемии может привести к развитию центрального миелинолиза. В большинстве случаев достаточно просто ог­раничить поступление воды, реже требуется введение демеклоциклина.

При опасных для жизни осложнениях вводят гипертонический раствор (3%) в/в 0,5—1 мл/кг/сут, если нужно – с фуросемидом. При этом добиваются увеличения натрия в плазме на 1—2 ммоль/л/ч. Введение гипертонического раствора продолжают 24 часа или до устранения тяжелой симптоматики.