Госпитальная пневмония - интенсивная терапия. Окончание

44 Госпитальная пневмония

Среди госпитальных инфекций пневмония наиболее опасна, так как летальность при ней составляет 50%, несмотря на интенсивную терапию и применение новых антибиотиков (1-5). Наибольшие трудности при внутрибольничной пневмонии вызывает выявление возбудителя(ей). В данной главе рассматриваются эти проблемы и некоторые методы, помогающие уменьшить число диагностических ошибок.

МИКРОБИОЛОГИЯ

Наиболее типичный возбудитель госпитальной пневмонии неизвестен, поскольку при тщательном бактериологическом исследовании приблизительно в 50% случаев не удавалось выявить инфекционный агент [З]. Список выделенных при указанном заболевании микроорганизмов и их частота представлены в табл. 44-1. В отличие от пневмоний, возникающих вне стационара (их вызывает преимущественно пневмококк), внутрибольничную пневмонию наиболее часто вызывают аэробные грамотрицательные палочки (среди них доминируют некоторые виды псевдомонад) и стафилококки (они занимают лидирующее положение среди грамположительных бактерий) [1-5]. Легионеллы ответственны менее тем за 5% случаев госпитальных пневмоний [6], хотя возможны эпидемии разного масштаба, например при попадании возбудителя в источник водоснабжения больницы.

Высокую летальность при госпитальной пневмонии часто объясняют вирулентностью микроорганизмов, но такие утверждения — лишь свидетельство слабой научной разработки этой проблемы.

Таблица 44-1

Бактерии, выделенные из нижних дыхательных путей больных госпитальной пневмонией

ПАТОГЕНЕЗ ГОСПИТАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ

Пневмония возникает вследствие аспирации содержимого полости рта в верхние дыхательные пути. В 1 мл слюны содержится до 1 млрд бактерий [7], поэтому аспирация даже 1 мкл может внести в дыхательные пути большое количество микроорганизмов. Спектр патогенных бактерий при госпитальной пневмонии меняется в результате изменений состава микрофлоры ротоглотки.

ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОФЛОРЫ РОТОГЛОТКИ

У здоровых взрослых людей среди обитателей ротоглотки доминируют анаэробные бактерии, из которых чаще всего обнаруживают Bacteroides melaninogenicus. У некоторых госпитализированных больных микрофлора ротоглотки изменяется и начинают преобладать аэробные грамотрицательные палочки (т.е. происходит колонизация ими ротоглотки) (рис. 44-1). Микрофлора ротоглотки изменяется лишь у ослабленных госпитализированных больных и почти не меняется у практически здоровых людей и медперсонала больницы [8]. Следовательно, в изменениях состава микрофлоры ротоглотки главную роль играет тяжесть заболевания, а внутрибольничное окружение мало влияет на них.

АДГЕЗИЯ БАКТЕРИЙ

Считают, что изменения состава микрофлоры обусловлены изменениями способности бактерий прилипать к эпителию слизистой оболочки полости рта. У здоровых людей слизистую оболочку, выстилающую ротовую полость, покрывает слой фибронектина (отличающегося от такового, циркулирующего в крови). Этот защитный слой предотвращает прикрепление к подлежащим эпителиальным клеткам грамотрицательных микроорганизмов, обитающих в кишечнике. При тяжёлых заболеваниях защитный слой теряется и кишечные грамотрицательные патогенные бактерии прилипают к незащищённой поверхности эпителия, становясь основными в ротоглотке.

Рис. 44-1. Колонизация ротоглотки грамотрицательными аэробными палочками у различных групп взрослых (здоровые и больные люди). По оси ординат — отношение числа людей с положительными культурами из ротоглотки к общему числу обследованных в каждой группе, %.

На основе полученных данных разработан метод покрытия слизистой оболочки полости рта гелями с антибиотиками, позволяющий уменьшить частоту госпитальной пневмонии [21, 22].

ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОФЛОРЫ ЖЕЛУДКА

Желудочный сок, имеющий кислую реакцию (рН 1,5-1,8), помогает уничтожению бактерии, проглоченных со слюной (см. главу 5). Однако когда кислотность желудочного сока понижена (антацидными средствами, блокаторами гистаминовых Н₂-рецепторов, энтеральным зондовым кормлением и др.), бактерии слюны способны выживать в желудке и даже размножаться там с образованием колоний. Естественно, что в таких случаях желудок может служить источником поступления бактерий в верхние дыхательные пути. Этим можно объяснить более высокую частоту пневмоний у больных, получающих лекарственные средства, снижающие кислотность желудочного сока (например, антациды или блокаторы гистаминовых Н₂-рецепторов) [10]. Профилактика стрессовых язв желудка с помощью сукралфата, не уменьшающего кислотность желудочного сока у большинства больных, привела к снижению числа случаев госпитальной пневмонии [9]. Это реальная почва для более детальных исследований в будущем.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ ГОСПИТАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ

Клинический диагноз пневмонии может быть ошибочен. Как показали патологоанатомические исследования, клинический диагноз пневмонии неточен в 60% случаев [10]. Центры по контролю за заболеванием рекомендуют ряд критериев идентификации пневмоний (применительно только к взрослым) [II].

Диагноз пневмонии не вызывает сомнений при сочетании следующих двух обстоятельств. Во-первых, на рентгенограмме грудной клетки должен быть либо новый, либо персистирующий инфильтрат в лёгком или выпот в плевральной полости. Во-вторых, должен быть хотя бы один из перечисленных ниже критериев:

1. Появилась гнойная мокрота или изменился её характер.
2. Выделен патогенный микроорганизм из гемокультуры, аспирата из трахеи, соскоба или смыва из бронхов либо из биоптата (не из мокроты!).
3. Из бронхиального секрета выделен вирус или его антиген.
4. Имеется диагностически значимое повышение уровня антител IgM или четырёхкратное увеличение титров IgG в парных пробах сыворотки крови.
5. Получено гистологическое подтверждение пневмонии.

Обращает на себя внимание то, что среди приведённых выше критериев отсутствуют исследования мокроты (окраска по Граму и посевы на культуру) и не включены признаки сепсиса (лихорадка, лейкоцитоз). Несмотря на “популярность” лихорадки и анализов мокроты, они не учитываются при диагностике пневмонии.

РЕНТГЕНОГРАФИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Видео: Эклампси я . Послеродовые проблемы . Ветакдемия . _22_10_2014_

Весьма важная роль в диагностике пневмонии принадлежит рентгенологическому исследованию, в частности выявлению новых инфильтратов на рентгенограмме лёгких. Однако во многих случаях обычная рентгенография грудной клетки недостаточно чувствительна для выявления инфильтратов. Так, например, снимок грудной клетки может не показывать признаков отёка лёгких до тех пор, пока объём жидкости в них не достигнет 30% (см. главу 23), поэтому весьма вероятно, что рентгенограмма лёгких не выявит в них мелкие очаги воспаления. Чувствительность исследования может стать ещё ниже, когда лёгкие перерастянуты, что типично для обструктивных заболеваний лёгких и их искусственной вентиляции.

Специфичность рентгенографии грудной клетки (т.е. вероятность того, что инфильтрат указывает именно на инфекцию) также проблематична: лёгочные инфильтраты бывают вызваны многими патологическими процессами (например, отёком, ателектазом). Более того, показано, что 40% лёгочных инфильтратов у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, имеют неинфекционное происхождение [13].

Специфические признаки. В некоторых случаях характер инфильтрации помогает диагностировать лёгочную инфекцию. Такой пример представлен на рис. 44-2. Рентгенограмма грудной клетки в данном случае была получена у больного эндокардитом с дефектом трёхстворчатого клапана. Периферическое расположение и слияние инфильтратов с областью повышенной плотности позволили предположить септическую эмболию лёгочной артерии. Данная ситуация — одна из немногих, когда рентгенография грудной клетки может быть полезна в установлении диагноза.

Неспецифические признаки. Большинство признаков инфильтрации на рентгенограмме грудной клетки неспецифично и не помогает диагностировать пневмонию. Примером этого служит рентгенограмма грудной клетки (рис. 44-3), на которой инфильтративные изменения могут отражать различные процессы, например гидростатический отёк лёгких, диффузную пневмонию или респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). РДСВ может сосуществовать с пневмонией и в последующем скрывать её (см. главу 23). Так, например, в работе [12] показано, что у 60% умерших с признаками РДСВ были гистологические признаки пневмонии, обычно вызванной грамотрицательными микроорганизмами. К сожалению, только 50% пневмоний в указанном исследовании были диагностированы при жизни. Более того, патологоанатомическое исследование не выявило примаков пневмонии у 20% больных, при жизни получавших лечение в связи с ошибочно диагностированным заболеванием. В целом диагноз пневмонии был неправильно поставлен у 30% больных с РДСВ [12].

Таким образом, рентгенографию грудной клетки нельзя считать ни чувствительной, ни специфической в диагностике инфекции. Следовательно, для установления диагноза и выявления возбудителя необходимо исследовать отделяемое из дыхательных путей и другие материалы.

МОКРОТА

Гнойная мокрота, часто связываемая с бактериальной пневмонией, у пожилых больных может отсутствовать [З]. Напротив, она может выделяться без пневмонии. Инфекция верхних дыхательных путей может обусловливать гнойную мокроту, в то время как респираторные отделы дыхательной системы могут быть не инфицированы. Так чаще всего бывает при продолжительной интубации трахеи. Следовательно, важно определить локализацию источника мокроты до результатов её посева на выделение чистой культуры бактерий.

Микроскопическое исследование

Микроскопическое исследование отделяемого из дыхательных путей может иметь значение для установления инфекции и определения её локализации (верхние дыхательные пути или респираторные отделы лёгких). Компоненты мокроты, способствующие этому, перечислены в табл. 44-2.

Нейтрофилы. Подсчёт нейтрофилов используют для подтверждения инфекции, но не для определения её локализации. Обнаружение более 25 нейтрофилов в поле зрения при малом увеличении (х 100) расценивают как признак инфекции, но не как подтверждение диагноза пневмонии.

Чтобы определить локализацию инфекции, используют следующие морфологические маркёры. Процесс в верхних дыхательных путях обусловливает эпителиальные клетки в мокроте, которые постоянно слущиваются в ротовую полость и примешиваются к слюне. Признаком поражения респираторных отделов дыхательной системы служит присутствие в мокроте альвеолярных макрофагов и эластических волокон.

Слущенные эпителиальные клетки. Клетки плоского эпителия слизистой оболочки ротовой полости выглядят большими, плоскими, с обилием цитоплазмы и маленьким ядром. Они показаны на рис. 44-4- это самые большие клетки в поле зрения (х 400).

Более 25 клеток плоского эпителия в поле зрения при малом увеличении (х 100) указывает на то, что данный образец мокроты загрязнён отделяемым из ротовой полости [14].

Альвеолярные макрофаги локализуются в основном в межальвеолярных перегородках респираторного отдела лёгкого. Присутствие хотя бы 1 макрофага в препарате мокроты указывает на то, что хотя бы часть её исходит из нижних отделов дыхательных путей.

Таблица 44-2

Компоненты мокроты

* Поле зрения при работе с малым увеличением микроскопа (х 100).

На рис. 44-4 альвеолярные макрофаги — овальные клетки с зернистой цитоплазмой и эксцентрично расположенным ядром, размер нейтрофилов примерно соответствует размеру ядра макрофага. Самые большие клетки на снимке — слущенные эпителиальные клетки слизистой оболочки полости рта.

Эластические волокна исходят из лёгочной паренхимы, свидетельствуя о её разрушении. Иногда их присутствие в мокроте используют в качестве подтверждения диагноза абсцедирующей пневмонии [15]. Эластические волокна — нитевидные структуры (имеющие вид извитых блестящих тонких волокон равномерной толщины на всём протяжении, складывающихся пучками), выявляемые путём добавления капли 40% гидроксида калия к пробе мокроты и помещения её под покровное стекло. При малом увеличении (х 100) эластические волокна видны как комки или переплетения нитей, напоминающих клубки запутанной бечёвки. Подобные элементы заставляют признать, что образец мокроты исходит из паренхимы лёгких, свидетельствуя о деструкции лёгочной ткани.

Сортировка образцов мокроты. Один из основных недостатков в работе персонала любого отделения интенсивной терапии — направление трахеобронхиального секрета (полученного путём отсасывания из трахеи) в микробиологическую лабораторию для распознавания микроорганизмов методом посева без определения области происхождения образца. Например, отделяемое из дыхательных путей больных, находящихся на искусственной вентиляции лёгких, часто содержит много таких микроорганизмов, как Pseudomonas aeruginosa, н поэтому положительные результаты посева на выделение бактериальной культуры вовсе не указывают на инфекцию или пневмонию.

Приблизительно в четверти случаев несортированные трахеобронхиальные секреты способствовали неверному установлению диагноза пневмонии, давая ложноположительные результаты выделения чистой культуры бактерий [13].

Значит, шанс идентифицировать возбудитель, ответственный за заболевание, используя мокроту без указания на область её происхождения, настолько же высок, как и при предсказании метанием монеты (орёл или решка). Следовательно, локализация источника мокроты должна быть сначала определена с помощью микроскопического исследования, и только затем материал следует направить на изучение методом посева.

Бронхоскопия

Обычная бронхоскопия не может помочь в определении уровня инфицирования при взятии бронхиального секрета для посева, поскольку бронхоскоп, пройдя через верхние дыхательные пути, уже достаточно загрязнён. Создана специальная щётка, расположенная в катетере, доходящем до дистального конца бронхоскопа. Защитная оболочка позволяет катетеру проходить через бронхоскоп, не соприкасаясь с верхними дыхательными путями [16-18]. Такие щётки доступны большинству больниц. Применение щётки должно быть обязательным этапом каждого исследования гибким бронхоскопом с целью получения отделяемого из нижних дыхательных путей.

Материал, полученный с защищённой щётки, следует исследовать количественным методом. Так, если он содержит 1000 микроорганизмов и более в 1 мл, то это указывает на пневмонию, а также способствует идентификации возбудителя [17, 18]. Однако нужно учесть, что если больной получает антибиотики, то может быть выделено гораздо меньшее количество микробов [17]. Окраска бактерий по Граму (для исследования методом посева и для окраски должны быть использованы различные щёточные соскобы) также может дать ценную информацию.

Чрескожное взятие материала

Наиболее достоверный способ получения материала для исследования методом посева -чрескожная пункция лёгкого. Тонкую иглу (№ 25) проводят через кожу и направляют к зоне уплотнения. Если область поражения можно определить аускультативно, процедуру выполняют у больного в постели без флюороскопии. Это не обычная, а аспирационная биопсия лёгкого. Метод безопасен для большинства больных, но его не рекомендуют для пациентов, находящихся на искусственной вентиляции лёгких, поскольку у них он часто вызывает напряжённый пневмоторакс.

ПАРАПНЕВМОНИЧЕСКИЕ ВЫПОТЫ

Парапневмонические выпоты возникают приблизительно в 50% случаев бактериальных пневмоний. Около 10% парапневмонических выпотов не излечиваются без дренирования плевральной полости [19]. В табл. 44-3 приведена частота возникновения выпотов, типичных для больных пневмониями, находящихся в отделениях интенсивной терапии. Решение об исследовании выпота часто зависит от лёгкости получения пробы жидкости из плевральной полости и от реакции больного на введение антибиотиков. Выпоты, возникшие после торакотомии, подвергаются инфицированию гораздо чаще, чем сопровождающие пневмонии. Данное обстоятельство оправдывает более активный подход при лечении парапневмонических выпотов.

Таблица 44-3

Частота парапневмонических выпотов и положительных культур из плевральной жидкости при бактериальной пневмонии

(Из: Light RW, et al. Parapneumonic effusions and empyema. Clin Chest Med 1985- 6:55-62.)

Исследование плевральной жидкости

Для анализа необходимо лишь 20-30 мл жидкости. Если выпот осумкован (и его уровень не виден на рентгенограмме, сделанной у лежащего больного), то можно выполнить ультразвуковое исследование у постели больного. Оно поможет точно определить локализацию жидкости в плевральной полости. Целесообразно проводить следующие исследования порченной жидкости:

1. Окраску по Граму, посев и выделение бактериальной культуры;
2. Определение содержания глюкозы;
3. Определение рН. Очень редко возникает необходимость в определении, транссудат полученная жидкость или экссудат, а также в подсчёте клеток. Дело в том, что данные тесты не всегда позволяют отличить инфицированную жидкость от стерильной.

Критерии для установления трубчатых дренажей при парапневмонических выпотах представлены в табл. 44-4. Единственное абсолютное показание к дренированию — густой осумкованный гнойный выпот. В некоторых случаях обнаружение грамположительной микрофлоры в жидкости плевральной полости также служит доводом в пользу её дренирования, в частности если выпот не удалось удалить во время пункции плевральной полости или он возник после торакотомии (поскольку летальность при эмпиеме после торакотомии наибольшая).

Таблица 44-4

Тактика ведения больных с парапневмоническими выпотами

(Из: Light RW, et al. Parapneumonia effusions and empyema. Clin Chest Med 1985- 6:55-62.)

ЭМПИРИЧЕСКАЯ АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ

Проведение ранней антибиотикотерапии обычно зависит от результатов окрашивания по Граму отделяемого из нижних дыхательных путей, а также от клинических условии. Некоторые распространённые сочетания антибиотиков, основанные на результатах окрашивания мазка мокроты по Граму, представлены в табл. 44-5. Дозы антибиотиков даны в главе 47.

ГРАМОТРИЦАТЕАЬНЫЕ БАКТЕРИИ

В данном случае нас интересует, какие препараты способны активно воздействовать на возбудители вида Pseudomonas, а также какие существуют рекомендации по комбинированию аминогликозидов с пенициллинами, обладающими антипсевдомонадной активностью, либо с цефалоспорином 3-го поколения цефтазидимом. Если некоторые из грамотрицательных бактерий, выделенных из плевральной жидкости, окажутся анаэробами, то можно назначить высокоактивный бета-лактамный антибиотик широкого спектра действия имипенем в сочетании с аминогликозидом. Хотя комбинированную антибиотикотерапию при госпитальной пневмонии часто оправдывают риском высокой летальности, нет подтверждения того, что она даёт лучшие результаты при лечении тяжелой пневмонии (вызванной грамотрицательными микроорганизмами и не сопровождающейся нейтропенией), чем применение одного лишь лекарственного средства.

ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ

Возбудитель — золотистый стафилококк, особенно его штаммы, устойчивые к метицилли-ну. Вероятно, единственным эффективным препаратом в отношении грамположительных кокков является ванкомицин.

Таблица 44-5

Эмпирическая антибиотикотерапия

АНАЭРОБНЫЕ МИКРООРГАНИЗМЫ

Видео: Как происходит ишемический инсульт?

Большинство пневмоний, вызванных анаэробными микроорганизмами, имеет полимикробную этиологию. При этом в 15% бактериальных культур присутствует Bacteroidesfragilis. До сих пор бензилпенициллин остаётся препаратом выбора при таких заболеваниях, даже когда B .fragilis — только один из возбудителей пневмонии, имеющей полимикробную этиологию. Однако сейчас существует тенденция к использованию иных препаратов в лечении госпитализированных больных. Высокой антибактериальной активностью в отношении анаэробов обладают при внутривенном введении (через 6 ч) клиндамицин (300 мг), метронидазол (250-500 мг) и имипенем (1 г).

БУДУЩЕЕ — ПРОФИЛАКТИКА?

В последние годы появилась тенденция к устранению микрофлоры ротовой полости путём местного применения антибиотиков с целью снижения частоты госпитальной пневмонии. Невсасывающиеся антибиотики (обычно полимиксина М сульфат и какой-либо аминогликозид) приготовляют в виде раствора или пасты, а затем ими обрабатывают непосредственно слизистую оболочку полости рта [20, 21]. Результаты такой профилактики воодушевляют: во всех исследованиях отмечено выраженное снижение частоты внутрибольничной пневмонии. Однако прежде чем будет вынесено окончательное решение, следует провести дальнейшие исследования в этой области.

ПНЕВМОНИЯ И СПИД

Пневмония — отличительный признак синдрома приобретённого иммунодефицита (СПИД), а также основная причина смерти при нём. Лёгкие больных СПИДом могут поражать различные возбудители, большей частью условно-патогенные. Pneumocystis carinii ответственна более чем за 50% пневмоний у больных СПИДом [22]. К числу прочих возбудителей относятся вирусы (например, цитомегаловирус и вирус простого герпеса), грибы (криптококки, кандиды, аспергиллы и др.), атипичные микобактерии (птичий тип) и гноеродные бактерии (стрептококки, стафилококки, легионеллы и грамотрицательные патогенные микробы, обитающие в кишечнике). Следует обратить внимание на то, что больные СПИДом могут иметь инфекции, вызванные банальными бактериями, не упомянутыми выше.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Ранние проявления пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, следующие: одышка, тахипноэ и увеличение альвеолярно-артериальной разницы по кислороду (градиента А-а рО₂). Изменения на рентгенограммах грудной клетки в начале болезни варьируют от незначительных до диффузных альвеолярных инфильтратов [22]. Исследование лёгких на ранних стадиях пневмоцистной пневмонии часто безрезультатно, за исключением обнаружения высокого градиента А-а рО₂. Если при рентгенографии грудной клетки не выявлено патологии, то можно провести сканирование лёгких с галлием, позволяющее диагностировать воспаление. Однако сканирование неспецифично и не позволяет идентифицировать возбудитель. Поражение лимфатических узлов в корнях лёгких и плевральный выпот более часты при саркоме Капоши, чем при лёгочных инфекциях.

ДИАГНОСТИКА

Диагностические усилия направлены на идентификацию Pneumocystis carini или в мокроте (полученной путём откашливания после вдыхания 3 или 5% раствора натрия хлорида), или в смывах из бронхов. Выявление возбудителя в мокроте может достигать 70%, но это исследование должен проводить только цитопатолог, обученный распознаванию пневмоцист. Промывание бронхов 100 мл изотонического раствора натрия хлорида — стандартный метод получения возбудителя из нижних дыхательных путей.

ТЕРАПИЯ

Для лечения пневмоцистной пневмонии обычно применяют сочетание триметоприма и сульфаметоксазола (комбинированный препарат котримоксазол, бактрим и др.) и лентамидин. Оба препарата одинаково эффективны (но не при кратком курсе), хотя они могут давать выраженные побочные эффекты [23].

Триметоприм-сульфаметоксазол (Т-С). Данный комбинированный препарат обычно расценивают как средство выбора в начале лечения при отсутствии аллергии на сульфаниламиды в анамнезе (более подробная информация о препарате дана в главе 47).

Доза: триметоприм 20 мг/кг и сульфаметоксазол 100 мг/кг.

Пути введения: через рот или внутривенный.

Интервал: через каждые 6-8 ч.

При применении Т-С наблюдаются различные побочные эффекты, в том числе диспепсические явления (тошнота, рвота, анорексия), кожные аллергические реакции (эритематозная сыпь, крапивница, зуд), угнетение кроветворения (лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения) и нефрит. Как показано в табл. 47-7, частота побочных эффектов гораздо выше у больных СПИДом. Неблагоприятные влияния Т-С могут быть уменьшены, если снизить дозу триметоприма до 15 мг/кг и сульфаметоксазола до 75 мг/кг.

Пентамидин обычно используют у больных, не переносящих Т-С или не имеющих положительных результатов при лечении Т-С.

Доза: 4 мг/кг (на 100 мл 5% раствора глюкозы). (Помните, что нельзя разводить пентамидин в изотоническом растворе натрия хлорида.)

Путь введения: внутривенный (инфузия длится более 60 мин).

Интервал: через каждые 24 ч.

Побочные эффекты пентамидина выражены сильнее, чем у Т-С, и включают гипогликемию, гипергликемию и инсулинзависимый сахарный диабет, лейкопению, тромбоцитопению, гематурию, ортостатическую гипотензию и др. [23]. Все нежелательные реакции, за исключением сахарного диабета, обратимы в случае прекращения введения лекарственного средства.

Кортикостероиды. В последние годы некоторые надежды вселяет назначение больших доз кортикостероидов больным резистентной пневмоцистной пневмонией. Так, например, в одном из исследований 10 больным пневмоцистной пневмонией, быстро прогрессировавшей, несмотря на обычное лечение, был назначен метилпреднизолон (внутривенно в дозе 40 мг через каждые 6 ч). Все они, за исключением одного, выздоровели [24]. В нашем госпитале мы применяем кортикостероиды при резистентной пневмоцистной пневмонии с различными результатами. По нашему мнению, сегодня значимость лечения кортикостероидами при такой пневмонии не определена.

ЛИТЕРАТУРА

ОБЗОРЫ

1. Craven DE, Driks MR. Nosocomial pneumonia in the intubated patient. Semin Respir Med 1987- 2:20-33.
2. Hessen MT, Kaye D. Nosocomial pneumonia. Crit Care Clin 1988- 4:245-257.
3. Verghese A, Berk SL. Bacterial pneumonia in the elderly. Medicine 1983- 62:271-285.

ИЗБРАННЫЕ РАБОТЫ

4. Ruiz-Santana S, Jiminez AG, Esteban A, et al. ICU pneumonias: A multiinstitutional study. Crit Care Med 1987- 25:930-932.
5. Bartlett JG, O`Keefe P, Tally FP. Bacteriology of hospital-acquired pneumonia. Arch Intern Med 1986- 146:868-874.
6. Meyer RD. Legionella infections: A review of five years of research. Rev Infect Dis 1983- 5:258-278.
7. Higuchi JH, Johanson WG. Colonization and bronchopulmonary infection. Clin Chest Med 1983- 3:133-142.
8. Johanson WG, Pierce AK, Sanford JP. Changing pharyngeal bacterial flora of hospitalized patients. N Engl J Med 1969:283:1137-1140.
9. Driks MR, Craven DE, Celli BR, et al. Nosocomial pneumonia in intubated patients given sucralfate as compared with antacids or histamine type-2 blockers. N Engl J Med 1987- 317:1376-1382.
10. Biyanf LR, Mobin-Uddin K, Dillon ML, et al. Misdiagnosis of pneumonia in patients needing mechanical respiration. Arch Surg 1973- 106:286-288.
11. Garner JS, Jarvis WR, Emori TG, et al. CDC definitions for nosocomial infections, 1988. Am J Infect Control 1988: 16:128-140,
12. Andrews CP, Coalson JJ, Smith JD, Johanson WG, Jr. Diagnosis of nosocomial bacterial pneumonia in acute diffuse lung injury. Chest 1981- 80:254-258.
13. Berger R, Arango L. Etiologic diagnosis of bacterial nosocomial pneumonia in seriously ill patients. Crit Care Med 1985: 13:833-836.
14. Murray PR, Washington JA. Microscopic and bacteriologic analysis of expectorated sputum. Mayo Clin Proc 1975- 50:339-344.
15. Salata RA, Lederman MM, Shiaes DM. Diagnosis of nosocomial pneumonia in intubated intensive care unit patients. Am Rev Respir Dis 1987- 135:426-432.
16. Chastre J, Viau F, Brun P, et al. Prospective evaluation of the protected specimen brush for the diagnosis of pulmonary infections in ventilated patients. Am Rev Respir Dis 1984- 130:924-929.
17. Fagon J-Y, Chastre J, Hance AJ, et al. Detection of nosocomial lung infection in ventilated patients. Am Rev Respir Dis 1988- 138:110-116.
18. Richard С, Pezzang M, Bouhaja В, et al. Comparison of non-protected lower respiratory tract secretions and protected specimen brush samples in the diagnosis of pneumonia. Intensive Care Med 1988- 14:30-33.
19. Light RW, Meyer RD, Sahn SA, et al. Parapneumonic effusions and ennpyema. Clin Chest Med 1985- 6:55-62.
20. van Uffelen R, Rommes JH, van Saene HKF. Preventing lower airway colonization and infection in mechanically ventilated patients. Crit Care Med 1987- 15:99-102.
21. Stoutenbeek CP, van Saene HKF, Miranda DR, et al. The effect of oropharyngeal decontamination using topical nonabsorbable antibiotics on the incidence of nosocomial respiratory tract infections in multiple trauma patients. J Trauma 1987- 27:357-364.
22. Rankin JA, Collman R, Daniele RP. Acquired immune deficiency syndrome and the lung. Chest 1988- 94:155-164.
23. Masur H, Kovacs JA. Treatment and prophylaxis of Pneumocystis carinii pneumonia. In: Sande MA, Volberding PA eds. The medical management of AIDS. Philadelphia: W.B. Saunders, 1988- 181-192.
24. MacFadden DK, Edelson JD, Hyland RH. Corticosteroids as adjunctive therapy in treatment of pneumocystis carinii pneumonia in patients with acquired immunode-ficiency syndrome. Lancet 1987- 2:1477-1479.

Содержание