Патология надпочечников и щитовидной железы - интенсивная терапия. Окончание

42 Патология надпочечников и щитовидной железы у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии

Нарушения функционирования надпочечников и щитовидной железы могут вызвать значительные проблемы, причём сами эндокринные железы будут оставаться в то же время в тени (клинически не проявлять себя до тех пор, пока не возникнет тяжелое заболевание). Патология надпочечников и щитовидной железы, рассматриваемая в данной главе, отличается по тяжести от наблюдаемой у амбулаторных больных. Так, например, хроническая недостаточность коры надпочечников у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, проявляется как аддисонический криз с гиповолемией и не поддающимся лечению шоком, а гипо- и гипертиреоз — как микседема, гипотиреоидная кома и тиреотоксический криз соответственно.

НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Недостаточность надпочечников в данной главе будет рассмотрена в рамках их первичной гипофункции, поскольку гипопитуитаризм у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, наблюдается редко.

ФУНКЦИИ НАДПОЧЕЧНИКОВ В НОРМЕ

Надпочечники играют главную роль в защитных реакциях организма при стрессе. В отделениях интенсивной терапии стресс обычно обусловлен артериальной гипотензией, травмой, сепсисом и обширными оперативными вмешательствами. Надпочечники выделяют, в частности, глюкокортикоиды, минералокортикоиды и катехоламины. Перечисленные гормоны вовлечены в механизмы поддержания сердечного выброса, сосудистого тонуса, объёма плазмы и уровня глюкозы в крови, обеспечивающей энергетические потребности мозга. При состояниях, названных выше, содержание кортизола в плазме крови превышает нормальное в 2-3 раза, а у умирающих больных — в 5-6 раз.

ФАКТОРЫ РИСКА

К специфическим состояниям, при которых, как правило, поражаются надпочечники, относят артериальную гипотензию, сепсис, тяжелую коагулопатию и низкий сердечный выброс [1,2,5,б]. Прежде чем надпочечниковая недостаточность станет клинически явной, будет разрушено более 90% их ткани [7]. Именно этот огромный запас прочности спасает многих пациентов группы риска. Особенной опасности подвергаются больные, имевшие скрытую иадпочечниковую недостаточность до развития острого заболевания.

РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ

Несмотря на преобладание факторов риска у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, лишь несколько исследований посвящено выяснению распространённости надпочечниковой недостаточности в этой популяции больных. Так, например, показано, что первичная недостаточность надпочечников — редкая патология [4], но данная работа далека от исчерпывающего изучения проблемы. В настоящее время надпочечниковую недостаточность следует подозревать у любого больного с не поддающимся лечению шоком ми катастрофическим ухудшением состояния.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Как было сказано, заболевание средней тяжести обычно протекает скрыто либо связано с неспецифическими жалобами. Тошнота, сонливость, похудание — наиболее частые ранние проявления. Гиперпигментация кожи — характерный признак первичной (но не вторичной) недостаточности коры надпочечников, но бывает не всегда [8]. Ортостатический коллапс и определенные нарушения электролитного равновесия (гипонатриемия и гиперкалиемия) могут возникнуть по мере прогрессирования заболевания. Их появление увеличивает подозрение в отношении надпочечниковой недостаточности. При острой или тяжелой недостаточность надпочечников указанные проявления выходят на первый план.

Артериальная гипотензия — наиболее типичное и более других угрожающее жизни состояние, обусловленное острой надпочечниковой недостаточностью. Артериальная гипотензия возникает, в частности, вследствие гиповолемии и пониженного общего периферического сопротивления сосудов. Ортостатическая гипотензия может быть проявлением гиповолемии, но чаще возникает из-за неспособности организма привести сосудистый тонус в соответствие со сниженным сердечным выбросом. Рефракторная гипотензия также типична. Надпочечниковую недостаточность следует подозревать в любом случае рефракторной гипотензии независимо от вызвавшей её причины.

Малые гемодинамические профили (“формулы”). Прямое измерение показателей гемодинамики с помощью катететера, введенного в легочную артерию, может быть целесообразным при подозрении на недостаточность надпочечников. Возможны следующие “формулы” (см. объяснения малых гемодинамических профилей и аббревиатур в главе 12).

1. Низкое ДЗЛК/ низкий СВ/ низкое ОПСС. Такой малый гемодинамический профиль характерен для коллапса, ожидаемого при аддисоническом кризе.
2. Низкое ДЗЛК/ низкий СВ/ нормальное ОПСС. Эта “формула” отражает комбинацию гиповолемии и неспособности к периферической вазоконстрикции в ответ на низкий сердечный выброс. Такой малый гемодинамический профиль возможен при легких формах надпочечниковой недостаточности.
3. Низкое или нормальное ДЗЛК/ высокий СВ/ низкое ОПСС. Высокого сердечного выброса трудно ожидать при острой надпочечниковой недостаточности, тем не менее такой малый гемодинамический профиль наблюдали у пациентов с данной патологией [9]. “Формула” характерна для септического шока, предрасполагающего к некрозу надпочечников [6]. Следовательно, может быть так, что малые гемодинамические профили гипердинамического типа отражают предрасполагающее состояние, а не саму надпочечниковую недостаточность.

Нарушения электролитного баланса. На фоне дефицита альдостерона снижается как реабсорбция ионов натрия, так и секреция ионов калия в собирательных трубках и дистальных почечных канальцах. В результате можно ожидать гипонатриемию и гиперкалиемию. Однако такие изменения при острой патологии наблюдаются не всегда, например гипонатриемия была обнаружена у 60% умерших, а гиперкалиемия — у .20% [5]. Поскольку острая надпочечниковая недостаточность часто сопровождается артериальной гипотензиеи и шоком, выраженное уменьшение перфузии почек может предупредить развитие описанных выше нарушений электролитного баланса.

У любого больного с развивающейся гипонатриемией и гиперкалиемией необходимо измерять концентрацию натрия и калия в моче. Если содержание натрия в моче высокое либо уровень калия в моче низкий, то, вероятно, имеется надпочечниковая недостаточность.

Гипогликемия. Хотя её возникновение при надпочечниковой недостаточности теоретически возможно (в связи с уменьшением кортизолиндуцированного глюконеогенеза), она встречается редко [5]. Наиболее типичные причины гипогликемии у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, — сепсис, печеночная недостаточность и недостаточное питание.

КОРТИКОТРОПИНОВЫЙ (КОРТРОЗИНОВЫЙ) ТЕСТ (ПРОБА)

Метод выбора в диагностике первичной надпочечниковой недостаточности — тест быстрой стимуляции надпочечников адренокортикотропньм гормоном (АКТГ- кортикотропин).

Описание методики. Определяют базальное содержание кортизола в сыворотке крови. После этого внутривенно вводят препарат АКТГ кортикотропин (кортрозин — синтетический АКТГ) в дозе 250 мкг. Через 1 ч снова определяют уровень кортизола. Исследование южно проводить в любое время дня или ночи, поскольку суточные вариации секреции кортизола у больных, находящихся в отделенииях интенсивной терапии, утрачены.

Рис. 42-1. Кортикотропиновый (АКТГ) тест.

Видео: Климакс. Маленький женский секрет

Рис. 42-2. Интерпретация кортикотропинового (АКТГ) теста.

Результаты. Пример ответа надпочечников на введение синтетического АКТГ представлен на рис. 42-1. При стрессе (в стрессовом состоянии находятся большинство больных в отделениях интенсивной терапии) базальное содержание кортизола повышено. После введения АКТГ кривая на графике изгибается под более тупым углом, чем в норме. При недостаточности надпочечников базальный уровень кортизола понижен, а угол изгиба кривой на графике после введения АКТГ приблизительно равен таковому при стрессе. Правила интерпретации кортикотропинового теста представлены на рис. 42-2 и перечислены ниже.

1. Базальная концентрация кортизола в сыворотке крови более 220 мкг/л свидетельствует о нормальной реакции надпочечников на стресс. У больных без стресса уровень кортизола выше 140 мкг/л после введения АКТГ расценивают как нормальный ответ корн надпочечников. В некоторых случаях достаточно только определения базальной концентрации кортизола. Однако почти за то же время можно выполнить весь тест (поскольку временная задержка в получении результатов, характерная для методики, нивелирует её преимущества).
2. При уровне кортизола ниже 220 мкг/л критерием становится скорость изменения содержания кортизола после введения АКТГ. Повышение концентрации кортизола менее чем на 70 мкг/л за 1 ч после введения АКТГ — признак первичной недостаточности коры надпочечников.

Кортикотропиновая проба проста. Её следует использовать при малейшем подозрении на дисфункцию коры надпочечников. Мы проводим её у большинства больных с рефракторной гипотензией. Как показано в следующем разделе, терапию кортикостероидами можно начинать до выполнения кортикотропинового теста.

Начало применения кортикостероидов. Если артериальная гипотензия резко выражена или плохо контролируется, то можно сразу начать введение препаратов глюкокортикоидов, даже до проведения рассмотренного выше теста. Существуют следующие рекомендации.

1. Дексаметазон практически не влияет на результаты определения содержания кортизола в пробах крови (в норме он снижает уровень кортизола в крови) и, следовательно, может быть назначен немедленно [7]. Рекомендуют ударную начальную дозу 10 мг (внутривенно в виде болюса).
2. Если концентрацию кортизола определяют радиоиммунным методом, то можно назначить метилпреднизолон (при использовании другого метода этого делать нельзя). Начальная доза 60 мг (внутривенно).
3. При подозрении на надпочечниковую недостаточность также показано быстрое возмещение объема жидкости, если показатели гемодинамики не указывают на перегрузку организма жидкостью.
4. После проведения кортикотропинового теста начните терапию гидрокортизоном внутривенно в ударной дозе 250 мг с последующим введением по 100 мг через каждые 6 ч [7]. Продолжайте такое лечение до тех пор, пока не будут получены результаты пробы.

Если реакция коры надпочечников нормальная, то введение гидрокортизона прекращают (в специальном режиме отмены нет необходимости). Если результаты теста подтверждают надпочечниковую недостаточность, то введение глюкокортикоида продолжают (заместительная терапия) в дозе по 100 мг (внутривенно) через каждые 6 ч до выведения больного из стрессового состояния. Когда это произойдет, уменьшите дозу гидрокортизона до 20 или 30 мг/сут, соответствующих суточному количеству кортизола, вырабатываемому корой надпочечников 1 обычных условиях [7].

ДИСФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Дисфункцию щитовидной железы имеют до 5% больных, находящихся в стационаре [10], поэтому им часто назначают тесты, оценивающие её функции. Эти тесты рассмотрены ниже.

ТЕСТЫ (ПРОБЫ), ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (3, 11)

Определение Т₃ и Т₄ в сыворотке крови. Трийодтиронин (Тз) и тироксин (Т₄) — гормоны, продуцируемые щитовидной железой. Т₃ физиологически более активен, чем Т₄, а его количество в плазме крови в 20 раз меньше. В крови Т₄ и Т₃ практически полностью связываются с белками-носителями (не более 0,05% Т₄ и 0,5% Т₃ циркулирует в свободной форме), например с тироксинсвязывающим глобулином (связывает 80% Т₄). Содержание Т₄ и Т₃ в сыворотке крови обычно определяют радиоиммунным методом, причем им выявляют как связанные (неактивные) формы гормонов, так и их свободные (активные) формы. Следовательно, по результатам определения общего сывороточного Т₄ (или Т₃) не всегда южно говорить о патологии щитовидной железы, так как их отличие от нормы может быть обусловлено, в частности, изменениями связывающих свойств транспортных белков-носителей.

Тест связывания Т₃ ионообменными смолами. Термин “связывание Т₃ ионообменными смолами (Т₃СИС)” — дезориентирующее название, поскольку данный тест служит не для определения сывороточного Т₃, а для исследования способности белков-носителей связывать меченный радионуклидом Т₃, введенный в пробу крови. Остаток несвязанного печеного Т₃ абсорбируется ионообменной смолой, поэтому увеличение количества Т₃, связанного смолами, указывает на понижение его связывания белками, и наоборот.

Повышение ТзСИС может произойти, если с белками-носителями связывается больше Т₄ (при гипертиреозе) или связываются иные субстанции (например, жирные кислоты), когда количество транспортных белков снижено (например, при тяжелом заболевании, недостаточности питания). Напротив, уменьшение ТзСИС возникает тогда, когда с транспортными протеинами связывается меньше 14 (при гипотиреозе) либо если количество белков-носителей увеличивается (например, при острой патологии).

Индекс свободного тироксина (ИСТ). Его вычисляют на основе результатов определения сывороточного Т₄ и ТзСИС. Тест используют для установления того, чем обусловлены сдвиги в содержании Т₄ в сыворотке крови: заболеванием щитовидной железы или изменениями связывающих свойств белков-носителей.

Когда сывороточный Т₄ и Т₃СИС изменяются в одном направлении (ИСТ изменяется), в основе сдвигов лежит заболевание щитовидной железы. Если сывороточный Т₄ и Т₃СИС меняются в противоположных направлениях (ИСТ не изменяется), то это обусловлено изменением связывания Т₃ белками-носителями.

Содержание в сыворотке Т₄ и ТзСИС увеличено при тиреотоксикозе и уменьшено при гипотиреозе.

Свободные Тз и Т₄. Свободная, или несвязанная, фракция сывороточного Тз (либоТ₄ более достоверна для оценки функции щитовидной железы. Метод определения включает измерение количества гормонов, проходящих через полупроницаемую мембрану. Исследование достаточно сложное и дорогостоящее, поэтому в условиях стационара не всегда доступное.

Тиреотропнын гормон (ТТГ). Синтез и выделение ТТГ из передней доли гипофиза контролируются по принципу отрицательной обратной связи (они зависят от содержания в крови тиреоидных гормонов). Его образование и высвобождение регулируются специальными факторами гипоталамуса: стимулирующими рилизинг-гормоном (тиролиберин) и угнетающим фактором. В норме уровень ТТГ в сыворотке крови низкий (от 1 до 5 мкЕД/мл), Характерно возрастание сывороточного ТТГ свыше 20 мкЕД/мл при первичном гипотиреозе [II]. Снижение концентрации ТТГ в сыворотке крови до 20 мкЕД/мл и ниже может возникнуть и при отсутствии заболеваний щитовидной железы. Помните, что количество сывороточного ТТГ может быть небольшим при вторичном гипотиреозе, возникшим на почве гипоталамо-гипофизарной недостаточности, поэтому отсутствие повышенного содержания ТТГ в крови не исключает гипотиреоза. Следовательно, ТТГ имеет незначительную ценность в качестве биохимического маркёра при диагностике гипотиреоза (например, обнаружения нормального содержания ТТГ в сыворотке крови недостаточно для того, чтобы заподозрить патологию).

Обратный Тз. Т₄ превращается в Тз (активный метаболит) и обратный Тз (неактивную форму), который практически лишён специфической гормональной активности, но способен занимать рецепторы клеточного ядра. Концентрация в сыворотке обратного Тз бывает повышена при гипертиреозе и острых заболеваниях. С помощью концентрации обратного Тд можно интерпретировать пониженное количество общего сывороточного Т₄: уровень обратного Тз может быть низким при гипотиреозе и нормальным либо высоким при заболевании, не связанном со щитовидной железой.

РАЦИОНАЛЬНОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ТЕСТОВ, ОЦЕНИВАЮЩИХ ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Определение количества общего сывороточного Т₄ используют в качестве скринингового теста, причём пробы крови можно хранить в лаборатории для дальнейших исследовании

(при необходимости). Нормальное содержание Т₄ в сыворотке крови исключает диагноз япо- или гипертиреоза. Однако если концентрация Т₄ отличается от нормы, то следует выполнить тест ТзСИС с оставшимся количеством крови. Для интерпретации результатов исследований можно использовать следующие схемы.

Рис. 42-3. Диагностический подход в случае повышенного содержания Т₄ в сыворотке крови.

Содержание Т₄ в сыворотке крови высокое. Диагностический подход в данном случае представлен на рис. 42-3. Повышение ИСТ (сывороточный Т₄ х ТзСИС) указывает нa гипертиреоз (хотя и нормальная величина ИСТ не исключает последний). Если ИСТ нормальный, но клинические данные позволяют заподозрить тиреотоксикоз, то следует измерить содержание в крови Тз. Повышение индекса свободного Тз (сывороточный Тз х T₃CИC) свидетельствует о тиреотоксикозе. Если индекс свободного Тз нормальный, но подозрения в отношении тиреотоксикоза остаются, то следует выполнить тест поглощения радиоактивного йода щитовидной железой.

Низкое содержание Т₄ в сыворотке крови можно выявить приблизительно у половины больных в критическом состоянии [12]. Диагностический подход в этом случае показан на рис. 42-4. Самая частая причина — не гипотиреоз, а снижение содержания связывающих белков в сыворотке крови. Низкий уровень сывороточного Т₄, возникший вследствие пониженного его связывания белками, носит название эутиреоидной болезни. Нормальный ИСТ подтверждает диагноз этой болезни. Однако низкий ИСТ возможен как при гипотиреозе, так и при эутиреоидной болезни [13], поэтому при пониженном ИСТ следует определить концентрацию ТТГ в сыворотке крови. Уровень сывороточного ТТГ выше 20 мкЕД/мл свидетельствует о первичном гипотиреозе. Умеренно увеличенное содержание ТТГ в крови (от 5 до 19 мкЕД/мл) можно наблюдать как у больных эутиреоидной болезнью, так и при легкой форме гипотиреоза. При подозрении на гипотиреоз нужно определить количество свободного Т₄ или обратного Тз. Если их концентрация в сыворотке крови снижена, то возможен первичный гипотиреоз.

Рис. 42-4. Диагностический подход в случае низкого содержания Т4 в сыворотке крови.

Нормальное содержание ТТГ в крови свидетельствует об эутиреоидной болезни. Если уровень сывороточного ТТГ низкий, то для исключения гипотиреоза и подтверждения диагноза гипоталамо-гипофизарной недостаточности (вторичного гипотиреоза) следует определить содержание в крови свободного Т₄ или обратного Тз.

ГИПЕРТИРЕОЗ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клинические симптомы, которые могут иметь отношение к гипертиреозу, перечислены в табл. 42-1. Стойкая необъяснимая синусовая тахикардия должна всегда вызывать мысль о гипертиреозе. Пожилых больных с сонливостью и мерцанием предсердий (апатический, или безэмоциональный, тиреотоксикоз) также следует тестировать на гипертиреоз. Тиреотоксический криз может быть спровоцирован либо острым заболеванием, либо хирургическим вмешательством. Его характеризуют высокая температура, выраженное возбуждение (с переходом в ступор), тахиаритмии, сердечная недостаточность при высоком выбросе, прогрессирующие до артериальной гипотензии, коллапса и комы.

ДИАГНОСТИКА

Как упомянуто в предыдущем разделе, в качестве скринингового используют тест опреления Т₄ в крови. Нормальное содержание Т₄ в сыворотке крови фактически исключает существенный гипертиреоз. Если сывороточный Т₄ повышен, то для суждения, действительно ли существует тиреотоксикоз, можно использовать диагностический подход, приведенный на рис. 42-3.

ЛЕЧЕНИЕ (12, 14)

Пропилтиоурацил — один из наиболее эффективных препаратов (наряду с мерказолилом и карбимазолом, превосходящим его по активности), применяемых для лечения гипертиреоза. Данное антитиреоидное средство не только угнетает синтез тиреоидных гормонов щитовидной железе, но и подавляет периферическое превращение Т₄ (около 30%) в Тз. Препарат назначают только внутрь. Ударная доза составляет от 600 до 1000 мг, а поддерживающие — от 150 до 200 мг 3 раза в день. В 5-10% случаев у больных возникает кожная сыпь. Более тяжелые побочные эффекты (выраженные нарушения функции печени и агранулоцитоз) наблюдаются менее чем у 1 % больных.

В тяжелых случаях можно назначать йод (его применяют в виде йодидов или молекулярного йода- йод угнетает продукцию тиролиберина в гипоталамусе, а затем и ТТГ аденогипофиза, что, естественно, приводит к снижению продукции щитовидной железой тиреоидных гормонов), причем его следует давать через 1-2 ч после ударной дозы пропилтиоурацила. Это связано с тем, что организм может преодолеть угнетение высвобождения Т₄ йодом, поэтому в первую очередь следует блокировать синтез гормона пропилтиоурацилом. Йод можно давать внутрь (в виде раствора Люголя по 4 капли через 12 ч) или вводить внутривенно (натрия йодид от 500 до 1000 мг каждые 12 ч). При аллергии к йоду следует использовать препараты лития (например, внутрь 300 мг лития карбоната через 8 ч).

Анаприлин (пропранолол) можно назначать при тяжелых тахиаритмиях у больных с заболеваниями коронарных артерий. Если необходимо получить немедленный эффект, то следует вводить анаприлин внутривенно (вводят в дозе 1 мг и повторяют введение каждые 5-10 мин до достижения желаемого результата). Поддерживающие дозы препарата (внутрь) “огут варьировать от 20 до 120 мг через каждые 6 ч.

Тиреотоксический криз может резко ускорить метаболизм глюкокортикоидов и вызвать относительную недостаточность коры надпочечников. По этой причине в тяжелых случаях следует вводить гидрокортизон (ударная доза 300 мг внутривенно с последующим введением по 100 мг каждые 8 ч).

Лечение тиреотоксического криза также включает общеукрепляющие мероприятия и устранение провоцирующего начала (например, инфекции). Гиповолемия возникает часто из-за ускоренной потери жидкости, например, в результате неукротимой рвоты и поноса. Кроме указанных лечебных мероприятий, необходимо интенсивное возмещение дефицита объема циркулирующей крови.

ГИПОТИРЕОЗ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Ранние проявления гипотиреоза могут быть неспецифическими, но возникновение, например, острого заболевания может провоцировать развитие тяжёлой формы гипофункции щитовидной железы.Таблица 42-1

Подходы к диагностике заболеваний щитовидной железы у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии

Клинические проявления, наводящие на мысль о возможности гапотиреоза, приведены в табл. 42-1. Гипотиреоидная (микседематозная) кома даёт высокую летальность (до 80%), поэтому важно вовремя её распознать [12].

ДИАГНОСТИКА

Как упомянуто в предыдущем разделе, сначала необходимо определить содержание Т₄ в сыворотке крови (скрининговый тест). Нормальный уровень сывороточного Т₄ исключает возможность тяжелого гипотиреоза. Если содержание Т₄ в крови низкое, то диагностический подход, представленный на рис. 42-4, поможет в установлении диагноза гипотиреоза.

ЛЕЧЕНИЕ

Для лечения умеренного гипотиреоза применяют L-тироксина натриевую соль внутрь в дозе 50-200 мкг 1 раз в сутки. Оптимальное лечение тяжелого гипотиреоза (микседемы) и гипотиреоидной комы не разработано- может быть эффективна и пероральная заместительная

Таблица 42-2

Возможные варианты лечения микседемы и гипотиреоидной комы

терапия тироксином [15], все же целесообразнее его внутривенное введение (хотя бы на первых порах), поскольку при тяжелом гипотиреозе риск нарушения функции желудочно-кяшечного тракта очень высок. В табл. 42-2 приведены схемы применения препаратов, рекомендуемых для лечения микседемы и гипотиреоидной комы [14].

Заместительная терапия трийодтиронином вместо тироксина выглядит предпочтительнее, поскольку Тз — наиболее активный из тиреоидных гормонов- кроме того, при тяжёлых болезнях превращение Т₄ в Тз подавлено. Лекарственная форма Тз для внутривенного введения не выпускается, но её можно изготовить, растворив 100 мкг Тз в 2 мл 0,1н. NaOH и затем смешав данный раствор с 2 мл 2% раствора альбумина [14]. Конечная концентрация Тз в таком растворе будет 25 мкг/мл.

ЛИТЕРАТУРА

Geelhoed GW, Chemow В eds. Endocrine aspects of acute illness. Clinics in critical care medicine. New York: Churchill Livingstone, 1985.

ОБЗОРЫ

1. Felicetta JV, Sowers JR. Endocrine changes with critical illness. Crit Care Clin 1987- 3:855-870.
2. Knowiton Al. Adrenal insufficiency in the intensive care setting. Intensive Care Med 1989- 4:35-45.
3. Zaioga GP, Smallridge RC. Thyroid alterations in acute illness. Semin Respir Med 1985- 7:95-107.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАДПОЧЕЧНИКОВ

4. Dnicker D, Shandling M. Variable adrenocortical function in acute medical illness. Crit Care Med 1985- 13:477-479.
5. Xarii VP, Steele A, Davis PJ, et al. Adrenal hemorrhage in the adult. Medicine 1978- 57:211-221.
6. Sibbald WJ, Short A, Cohen MP, Wilson RF. Variations in adrenocortical responsiveness during severe bacterial infections. Ann Surg 1977- 186:29-33.
7. Passmore JM, Jr. Adrenal cortex. In: Geelhoed SW, Chernow В eds. Endocrine aspects of acute illness. Clinics in critical care medicine. Vol 5. New York: Churchill Living-stone, 1985- 97-134.
8. Barnett АН, Espiner EA, Donald RA. Patients presenting with Addison`s disease need not be pigmented. Postgrad Med J 1982- 5g:690-692.
9. Dorin Rl, Kearns PJ. High output circulatory failure in acute adrenal insufficiency. Crit Care Med 1988- 26:296-297.

ДИСФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

10. Morley JE, Slag MF, Elson MK, Shafer RB. The interpretation of thyroid function tests in hospitalized patients. JAMA 1983- 249:2377-2379.
11. Koenig RJ, Larsen PR, Enrique Silva J. Current approach to the euthyroid patient with abnormal thyroid function tests. Resident &: Staff Physician 1987- 33:49-62.
12. Zaioga GP, Chernow B. Thyroid function in acute illness. In: Geelhoed GW, Chernow В eds. Endocrine aspects of acute illness. Clinics in critical care medicine. Vol 5. New York: Churchill Livingstone, 1985:67-96.
13. Chopra IJ, Solomon DH, Hepner GW, Morgenstein AA. Misleading low free thyroxine index and usefulness of reverse triiodothyronine measurement in nonthyroidal illnesses. Ann Intern Med 1979- 90:905-912.
14. Ehrmann DA, Same DH. Early identification of thyroid storm and myxedema coma. J Crit Illness 1988,3:111-118.
15. McCulloch W, Price P, Hinds CJ, Wass JAH. Effects of low dose triiodothyronine in myxedema coma. Intensive Care Med 1985- П:259-262

Содержание