Какие заболевания чаще всего приводят к развитию гипотиреоза у взрослых?
Видео: Болезни почек [Как предотвратить их развитие]
Наиболее часто среди взрослого населения встречается первичный гипотиреоз. К нему приводят идиопатическая атрофия щитовидной железы, которая обычно развивается у женщин в постменопаузальном периоде, аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото), сопровождающийся постепенной деструкцией ткани железы, уменьшение массы ткани щитовидной железы вследствие хирургического вмешательства, лучевая терапия области шеи, лечение антитиреоидными средствами (мерказолил, тиамазол) и лечение радиоактивным йодом по поводу тиреотоксикоза, использование йодсодержащих лекарственных препаратов (амиодарон, рентгеноконтрастные вещества, йодсодержащие кишечные антисептики), а также других лекарственных препаратов, влияющих на превращения йода в щитовидной железе (карбонат лития). К числу редких причин относят врожденные аплазию и гипоплазию щитовидной железы, врожденные нарушения синтеза тиреоидных гормонов, генетические аномалии со снижением чувствительности рецепторов тиреоидных клеток к стимулирующему воздействию тиреотропина (локализация на хромосомах: 1р22, 14q31. 22q 11 —ql3).
Значительно реже возникает вторичный гипотиреоз, обусловленный снижением секреции тиреотропного гормона на фоне гипопитуитаризма, вызванного заболеваниями аденогипофиза или нарушениями его гипоталамической регуляции.
Видео: Грипп. Простуда. ОРВИ. Лечение простуды. Лечение гриппа. Лечение орви
Среди заболеваний гипофиза, сопровождающихся развитием гипопитуитаризма, называют инфаркт гипофиза (синдром Шихана), инфекции (токсоплазмоз), гранулематозы (саркоидозы), новообразования гипофиза, гемохроматоз. аутоиммунные и сосудистые заболевания, последствия лучевой терапии, черепно-мозговые травмы. Нарушения выделения тиролиберина гипоталамусом отмечаются при опухолях, гранулематозах, травмах, облучении или по другим причинам.
Наиболее редок периферический вариант гипотиреоза, связанный с нарушениями периферического превращения тиреоидных гормонов, в частности, дейодирования тироксина (Т4) и превращения его в трийодтиронин (Т3), инактивацией гормонов щитовидной железы циркулирующими аутоантителами к Т4 и к Т3 или генетическими дефектами рецепторов тиреоидных гормонов.
