Оценка - нарушения полей зрения

После того как установлен характер дефекта зрительного поля, необходимо собрать данные анамнеза и другую информацию, которая требуется для проведения дифференциальной диагностики и назначения дальнейших диагностических проб или лечения.

ВЕРТИКАЛЬНЫЕ ДЕФЕКТЫ ПОЛЕЙ ЗРЕНИЯ

У больного с жалобами на снижение зрения и вертикальными дефектами полей зрения (см. рис. 1) может иметь место ишемическая нейропатии зрительного нерва или окклюзия одной из ветвей центральной артерии сетчатки. Диагностическая тактика при этих двух заболеваниях совершенно различна. Дифференцировать их можно по характерной картине глазного дна.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва

Ишемическая нейропатия зрительного нерва представляет собой инфаркт сегмента зрительного диска или всего корешка зрительного нерва. Для этого заболевания характерна нормальная картина сетчатки с отеком соска зрительного нерва. При этом отек обычно бледный, отсутствует гиперемия, характерная для неврита зрительного нерва или отека соска (рис. 1). Зона отека соска зрительного нерва может включать только сегмент диска, который располагается по вертикали напротив квадранта, в котором наблюдается дефект зрительного поля (рис. 2, а, б). В этом случае в остальной части соска зрительного нерва часто наблюдается вторичная отечность с гиперемией, напоминающей отек другого происхождения.

Рис. 1. Картина глазного дна при отеке зрительного диска, вызванном тремя различными причинами.

Течение заболевания при ишемической нейропатии зрительного нерва хорошо описано в работе Boghen и Glaser. Это состояние может быть идиопатическим, а может вызываться височным артериитом.

Рис. 2. Картина глазного дна при ишемической нейропатии зрительного нерва
Часть диска (на рис. сегменты справа и внизу) может быть отечной и бледной, а в остальных частях на фоне отека сохраняются нормальные сосуды, а — побледнение является признаком инфаркта части диска, при этом вертикальный дефект поля зрения располагается в противоположном квадранте, в данном случае в верхнем, б — после острой фазы отека обнаруживается картина атрофии зрительного нерва, если при этом часть диска, не включенная в зону инфаркта, сохраняет здоровый и хорошо васкуляризированный вид (на рис. нижний квадрант), то это является дифференциально-диагностическим признаком перенесенной ишемической нейропатии, а не окклюзии центральной артерии сетчатки.

Височный артериит почти всегда наблюдается у больных старше 70 лет, хотя иногда можно встретить заболевание и у более молодых людей. Другие симптомы височного артериита, например, прогрессирующие головные боли, боли в жевательных мышцах при работе нижней челюсти, ревматическая полимиалгия, ночная потливость или лихорадка неясного генеза, а также анемия могут быть незначительными и вообще не обнаруживаться. Весьма часты случаи, когда диагноз височного артериита ставят после эпизода ишемической нейропатии зрительного нерва. Поскольку у 65% больных, которые обращаются впервые с признаками ишемической нейропатии зрительного нерва, вызванной височным артериитом, в одном глазу, в последующем обычно развивается потеря зрения в другом глазу (часто в первые 24 ч и обычно в пределах первой недели), то очень важно поставить диагноз во время первого посещения врача. Если при сборе анамнеза у такого больного возникает подозрение на височный артериит, необходимо провести биопсию стенки височной артерии и начать лечение стероидами. Если у больного с ишемической нейропатией зрительного нерва нет других симптомов височного артериита, то при первом посещении необходимо определить СОЭ. Если СОЭ больше 40 мм/ч, то целесообразно в дальнейшем начать лечение стероидами и провести биопсию височной артерии. Возраст большей части больных, у которых ишемическая нейропатия зрительного нерва не связана с артериитом, составляет 55—70 лет, хотя это заболевание встречается и в 40 лет. Состояние здоровья таких больных обычно хорошее, за исключением случаев артериальной гипертензии (почти у 50%) и сахарного диабета. Boghen и Glaser не обнаружили связи между атеросклерозом сонной артерии и ишемией зрительного нерва, поэтому назначать таким больным каротидную артериографию необязательно. Данная патология редко возникает во второй раз в том же глазу, но у 20—40% больных с ишемической нейропатией зрительного черна в последующем наблюдается аналогичный эпизод в другом глазу.

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Окклюзия центральной артерии сетчатки или одной из ее ветвей приводит к инфаркту сетчатки, в результате на этом участке развивается отек, видимый при исследовании глазного дна в виде молочно-белого непрозрачного участка (рис. 3,а). Сосок зрительного нерва сам по себе не изменен, но отек сетчатки может распространяться на его поверхность, при этом отмечается смазывание краев. Если процесс захватывает область слепого пятна, то обнаруживается классический признак вишнево-красного пятна (см. рис. 3, а).

Рис. 3. Картина глазного дна.
а — окклюзия центральной артерии сетчатки эмболом (в настоящий момент он уже не обнаруживается). Сетчатка под диском бледная, с признаками инфаркта. Слева от диска видно поражение слепого пятна в виде «вишнево-красного» пятна. Верхние отделы сетчатки сохранились лучше, однако и в них наблюдаются бледны» участки инфаркта, свидетельствующие об ишемии б — окклюзия нижней ветви центральной артерии сетчатки эмболом (в момент исследования окклюзия еще сохраняется).

Окклюзия центральной артерии сетчатки или ее ветвей может вызываться атеросклерозом мелких сосудов, т. е. глазной артерии или центральной артерии сетчатки, или же эмболией, чаще всего исходящей из сонной артерии. Полная окклюзия центральной артерии сетчатки, приводящая к инфаркту всей сетчатки, у пожилого больного является довольно убедительным признаком атеросклеротического поражения ретробульбарной части центральной артерии сетчатки. Однако при внимательном исследовании артерий сетчатки можно обнаружить эмболы, в этом случае диагностические усилия должны быть направлены на установление их источника в камерах сердца или в экстракраниальных кровеносных сосудах, при устранении их можно надеяться на (предотвращение инфаркта мозга. Эмболы могут фрагментироватьея и вымываться из сосудов сетчатки, в последующем эти признаки могут не обнаруживаться. Однако окклюзии не ствола, а ветвей центральной артерии сетчатки почти всегда вызваны эмболией (рис. 3, б). Поэтому при обнаружении вертикальных дефектов полей зрения, вызванных инфарктом сетчатки, следует предположить их эмболическую» этиологию и действовать в последующем так же, как и при обнаружении видимого эмбола.

Вертикальные дефекты полей зрения и атрофия зрительного нерва

Иногда у больных, обращающихся по поводу вертикальных дефектов полей зрения, обнаруживается атрофия зрительного нерва. Это сочетание симптомов свидетельствует о перенесенном некоторое время назад эпизоде потери зрения. Конечным результатом ишемической нейропатии зрительного нерва и окклюзии ветви артерии сетчатки после разрешения острого отека является атрофия зрительного нерва. На рис, 12,б показан сосок зрительного нерва, в одном из нижних квадрантов которого сохранилась здоровая, хорошо васкуляризированная ткань зрительного нерва. Этот сегмент головки зрительного нерва остался неповрежденным во время перенесенного ранее эпизода ишемической нейропатии зрительного нерва. При отсутствии этого характерного симптома бывает очень трудно сказать, вызвана ли атрофия зрительного нерва перенесенной ишемической нейропатией или окклюзией артерий сетчатки. После любого из этих заболеваний калибр оставшихся артерий сетчатки может быть весьма узким. Более сложные диагностические методы, например, электроретинография, могут помочь дифференцировать эти два состояния.

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ СКОТОМЫ

Если у больного с жалобами на снижение зрения обнаруживается комплекс афферентных дефектов (снижение остроты зрения, снижение цветоощущения, центральная скотома и угнетение реакции зрачка на свет), то, вероятно, имеет место процесс, поражающий зрительный нерв в пределах орбиты, или в оптическом канале, или же в полости черепа. Природу патологического процесса лучше всего установить на основании анамнеза.

Неврит зрительного нерва может захватывать его корешок, в этом случае наблюдается видимый глазом отек соска. При неврите ретробульбарной части зрительного нерва симптоматика не сопровождается видимыми изменениями глазного дна. Для нее характерно снижение остроты зрения, которое может развиваться очень быстро, но обычно прогрессирует на протяжении нескольких дней (до 1 нед). Вначале снижение остроты зрения может оставаться без изменений на протяжении нескольких дней, но обыкновенно к концу второй недели зрение начинает постепенно улучшаться. У значительного числа больных зрение в достаточной степени восстанавливается. У больных моложе 20 лет неврит зрительного нерва обычно двусторонний. Большая часть случаев неврита зрительного нерва наблюдается у людей в возрасте от 20 до 40 лет, они носят односторонний характер. Частым симптомом является резкая боль в глазу или вокруг глаза, которая усиливается при движении глазного яблока. Во многих случаях неврит зрительного нерва идиопатический, но иногда его может вызывать хроническое воспаление в области мозговых оболочек, орбиты, параназальных синусов, а также сифилитическая инфекция, саркоидоз, туберкулез и криптококкоз. Иногда это нарушение встречается при системных заболеваниях соединительной ткани, например, при системной красной волчанке. Если у больного нет признаков системного воспалительного заболевания или воспалительных процессов в структурах, соприкасающихся со зрительным нервом, то больному ставят предположительный диагноз идиопатического неврита зрительного нерва и выбирают выжидательную тактику. Если через 2—3 нед. от начала заболевания начинается восстановление зрения, то рентгенологические исследования (например, компьютерная томография) необязательны. Хотя продолжается широкое использование стероидных средств при лечении идиопатического неврита зрительного нерва, доказательств того, что стероиды оказывают влияние на улучшение исхода заболевания, нет, причем в некоторых случаях опухолевого сдавления зрительного нерва стероиды могут искусственно вызывать временное улучшение зрения, что часто существенно отдаляет постановку правильного диагноза. Поэтому мы предпочитаем не использовать стероиды в начальном периоде неврита зрительного нерва.

Компрессионное поражение зрительного нерва обычно имеет опухолевую или аневризматическую этиологию и, как правило, располагается, с одной стороны. Диффузные инфильтративные заболевания, например саркоидоз, лимфомы, лейкозы, могут поражать один или оба зрительных нерва в пределах орбиты или интракраниально. Злокачественные опухоли мозговых оболочек часто поражают зрительные нервы. При этих состояниях диагноз ставят на основании прежде всего компьютерной томографии и исследования спинномозговой жидкости. Непрерывно прогрессирующая двусторонняя потеря зрения, сопровождающаяся центральной скотомой, свидетельствует о нейропатии зрительного нерва токсической или метаболической этиологии или же о врожденной атрофии зрительного нерва  (табл.).

Дифференциальный диагноз постепенно прогрессирующего двустороннего снижения зрения

БИТЕМПОРАЛЬНЫЕ ДЕФЕКТЫ ПОЛЕЙ ЗРЕНИЯ

Битемпоральные дефекты полей зрения и скотомы, связанные с поражением области слияния зрительного нерва и хиазмы, как и большая часть других поражений зрительного тракта, обычно являются следствием объемных образований головного мозга над областью турецкого седла. Первичным диагностическим исследованием в этих случаях является компьютерная томография, на основании которой назначают дальнейшее диагностическое обследование.

ГОМОНИМНАЯ ГЕМИАНОПСИЯ

Разнообразие дефектов зрительных полей является признаком поражений зрительного тракта. Однако изолированные поражения зрительного тракта редко бывают причиной нарушений зрения. Если у больного с нарушением зрения обнаруживается повреждение зрительного тракта, то в большинстве случаев оно затрагивает и другие структуры области перекреста зрительных нервов, что вызывает характерную неоднородность дефектов зрения. Как и при битемпоральных дефектах полей зрения, основной причиной патологии являются объемные образования мозга.

Причиной гомонимной гемианопсии, вызванной повреждениями зрительных ответвлений к коре или повреждением затылочной доли, обычно бывает ишемический инсульт или опухоль мозга. Характерное изменение зрительной симптоматики во времени, сопутствующие симптомы, например, зрительные галлюцинации, судороги, а также данные компьютерной томографии позволяют получить полную информацию о природе объемного поражения.

ПРЕХОДЯЩЕЕ СНИЖЕНИЕ ЗРЕНИЯ

У многих больных отмечается преходящее снижение зрения, к моменту обращения к врачу у них нет нарушения зрения или дефектов полей зрения. В этом случае диагноз ставят на основании анамнеза и изучения временных характеристик течения» симптомов. Потеря зрения, продолжающаяся всего несколько секунд, вероятнее всего, связана с отеком соска зрительного нерва, поэтому врач прежде всего должен искать у больного повышение внутричерепного давления. Преходящая односторонняя слепота (исчезающий амавроз), продолжающаяся 5—10 мин, должна навести врача на мысль об атеросклеротическом поражении сонных артерий (при соответствующем возрасте больного). Дополнительным подтверждением атеросклеротической этиологии является обнаружение эмбола в артериях сетчатки. Потеря зрения в одном зрительном поле или иногда в одном глазу, которая развивается постепенно в течение 15 мин, свидетельствует о мигрени и иногда наблюдается у больных с классической мигренью без характерных головных болей. Аналогичные эпизоды и другие неврологические симптомы с постепенным началом и без головных болей иногда встречаются у лиц пожилого возраста, страдавших мигренью в молодости, однако без артериографии бывает трудно исключить атеросклероз сонных артерий.

КОЛИЧЕСТВЕННАЯ (ФОРМАЛЬНАЯ, СТАНДАРТНАЯ) ПЕРИМЕТРИЯ

Несмотря на то, что иногда встречаются больные с нарушениями цветоощущения или снижением яркости цветоощущения в одном зрительном поле, у которых при стандартной периметрии обнаруживаются нормальные поля зрения, тем не менее периметрия остается методом выбора для лиц с тонкими нарушениями полей зрения. Поэтому любой больной с жалобами на нарушение зрения должен подвергаться периметрии, если при обычном обследовании аномалий у него не обнаруживается.

Хотя методика исследования «лицом к лицу» эффективна при выявлении многих дефектов полей зрения, она не поддается количественной оценке. Существует ряд случаев, в которых для целей лечения необходима серийная количественная оценка полей зрения. Чаще всего это требуется при глаукоме, однако существует и ряд серьезных неврологических заболеваний, требующих серийного исследования полей зрения. Основным осложнением пседоопухоли мозга является потеря зрения, которая наблюдается у 10—25% больных, при этом заболевании, как и при глаукоме, дефекты полей зрения начинаются с периферии и постепенно прогрессируют. К тому времени, когда больной замечает снижение остроты зрения, у него может сохраниться только небольшая часть периферического поля зрения. Больные с аденомами гипофиза, подвергающиеся медикаментозной терапии, или больные, перенесшие хирургическое лечение патологии гипофиза (в последующем у них может наблюдаться арахноидит в области хиазмы или выпячивание хиазмы в пустое турецкое седло), должны подвергаться серийной количественной периметрии в качестве одного из методов наблюдения.

По книге: Трудный диагноз, Р. Б. Тейлор, 1991, Москва.