Синдром раздраженного кишечника у детей
Видео: Синдром раздраженного кишечника. Системно-векторная психология Юрия Бурлана
| Оглавление |
|---|
| Синдром раздраженного кишечника у детей |
| Диагностика синдрома раздраженного кишечника |
| Лечение больных с синдромом раздраженного кишечника |
О.Г. Шадрин
Синдром раздраженного кишечника — одно из самых частых заболеваний, с которыми встречаются гастроэнтерологи и врачи общей практики. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что жалобы, характерные для синдрома раздраженного кишечника, предъявляют 6 % учащихся средних и 14 % — старших классов, более 50 % детей с рецидивирующим абдоминальным болевым синдромом, от 14 до 25 % взрослого населения развитых стран мира.
Впервые синдром раздраженного кишечника, или «слизистый колит», описал William Osier в 1892 году как «выделение из кишечника вязкой, напоминающей желатин слизи в виде нитей или извитых участков толстой кишки. Пациенты при этом были раздражительны, «находились в себе» и испытывали схваткообразные боли в брюшной полости, у одних был запор, у других — понос». Впоследствии BocKus и соавторы (1928) описали 50 случаев, которые несколько отличались от приведенных Osier. Большинство пациентов страдали запором, поносом, депрессией, астенией, у многих пальпировалась напряженная толстая кишка при визуально определяемой нормальной ректальной слизистой оболочке. Одним из основных симптомов слизистого колита считали спазм толстой кишки (при этом Barker (1928) предполагал, что это связано с напряжением автономной нервной системы), а заболевание стали называть спастическим колитом или неврозом толстой кишки.
В 1988 году в Риме, во время работы Всемирного конгресса гастроэнтерологов, был создан постоянно действующий рабочий Комитет по функциональным заболеваниям пищеварительного тракта (председатель — проф. D.A. Drossman, США) в целях достижения гастроэнтерологами разных стран единого понимания механизмов возникновения функциональных нарушений (в частности, кишечника) и разработки в помощь практическим врачам согласованных подходов к диагностике и лечению этой патологии. Комитетом были предложены получившие название «Римские критерии I» критерии диагностики синдрома раздраженного кишечника (а в 1999 г., в дополнение, — Римские критерии II), стратегия постановки диагноза, программы лечения.
Согласно Римским критериям синдром раздраженного кишечника — это распространенная биопсихосоциальная функциональная патология, диагностика которой основывается на клинической оценке устойчивой совокупности симптомов, относящихся к дистальным отделам кишечника, при отсутствии органических заболеваний. Причем после первичного курса лечения необходим пересмотр диагноза.
Существует комплекс взаимодействующих между собой факторов, которые обусловливают развитие синдрома раздраженного кишечника: это изменение чувствительности кишечника и интестинальной моторики, психосоциальные факторы, пищевая аллергия, кишечные инфекции, дисбактериоз и др. Большинство данных о патофизиологии заболевания, например о нарушении висцеральной чувствительности, получены при исследованиях в отношении взрослых пациентов. Повышение чувствительности к расширению при помощи резинового баллончика различных отделов толстой кишки имело место практически у всех больных. Пациенты с синдромом раздраженного кишечника, протекающим преимущественно с диареей, имели повышенный порог чувствительности толстой кишки, позывы к дефекации возникали у них при меньшем объеме интраректального баллончика, чем в контрольной группе. У пациентов с преобладанием запоров дискомфорт возникал при большем объеме растяжения баллончика, чем в контрольной группе. Повышение чувствительности кишечника у лиц с диареей сопровождалось учащением и расширением амплитуды кишечных сокращений, появлением групповых низкоамплитудных сокращений, а при запорах — возникновением высоко-апмплитудных сокращений. У больных с синдромом раздраженного кишечника, в зависимости от формы заболевания, были отмечены также повышение чувствительности и возникновение в толстой кишке быстро распространяющихся перистальтических волн высокой амплитуды в результате воздействия жирных кислот низкой плотности, а также нарушение времени кишечного транзита.
Ведущее место в развитии синдрома раздраженного кишечника в настоящее время отводится нервно-психическим факторам. Механизмы развития стрессорной реакции при гастроэнтерологической патологии у детей достаточно известны. Неблагополучие в семье, сексуальные расстройства (особенно в подростковом возрасте) часто являются пусковым моментом в возникновении кишечных расстройств. Исследования психического статуса старшеклассников с синдромом раздраженного кишечника без каких-либо органических заболеваний выявили, что тревожные и депрессивные состояния встречались у них чаще, чем в контрольной группе.
Помимо перечисленных факторов существенную роль при рассматриваемом заболевании играет нарушение микробного состава в просвете тонкой и толстой кишки. К развитию дисбиотических изменений в составе кишечной микрофлоры у детей приводят длительное применение антибиотиков, кишечные инфекции (дизентерия, пищевые токсикоинфекции), продолжительная задержка каловых масс в толстой кишке. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов поддерживают раздраженное состояние кишечника, вызывают нарушение гидролиза Сахаров, жиров, белков. Может снижаться интракишечный рН, что влечет за собой инактивацию пищеварительных ферментов и приводит к относительной ферментативной недостаточности. Нормальная кишечная микрофлора, в частности бифидофлора, участвует в обмене желчных кислот, синтезируя дезоксихолиевую кислоту, которая является мощным стимулятором моторики толстой кишки.
В материалах Международного симпозиума, посвященного хроническим болезням толстой кишки, который состоялся в Титизее (Германия, 1997), была отмечена важная роль в патогенезе синдрома раздраженного кишечника перенесенных кишечных инфекций и персистирования в организме Helicobacter pylori. Так, подчеркивалось, что даже имевший место много лет назад воспалительный процесс может предопределить реакцию глубжележащего и неизмененного нервно-мышечного аппарата слизистой оболочки толстой кишки, в частности к нейропептидам. В опытах на животных было показано, что измененная чувствительность может сохраняться долго и после полной ликвидации воспалительного процесса. Это объясняет развитие синдрома раздраженного кишечника практически у 30 % больных.
Существенную роль в возникновении синдрома раздраженного кишечника, особенно среди городского населения, играет питание — недостаток грубой растительной клетчатки (гемицеллюлозы, целлюлозы, лигнина, пектина). Нехватка балластных веществ приводит к повышению внутрикишечного давления, появлению участков спазмирования, замедлению продвижения содержимого кишечника. Многие исследователи отмечают связь ведущих симптомов синдрома раздраженного кишечника с индивидуальной непереносимостью некоторых продуктов: кофе, рыбы, фруктов и т. д.
Несмотря на значительные успехи в выяснении патогенеза развития синдрома раздраженного кишечника, вопрос о том, связано ли возникновение абдоминального болевого синдрома с нарушением моторной функции кишечника или является следствием изменения висцеральной чувствительности, остается открытым. Однако общепризнано, что наиболее частая причина боли при синдроме раздраженного кишечника — спазм различных отделов кишки.
