Патогенез дизентерии

Видео: САЛЬМОНЕЛЛЕЗ, лечение сальмонеллеза © Salmonellosis, treatment of salmonellosis

В умеренном климате дизентерия чаще встречается в теплое время года, а в тропическом климате — в сезон дождей. Муж­чины и женщины поражаются одинаково часто. По неясным причинам дети первых 6 месяцев болеют редко. Частично это можно объяснить выделением с груд­ным молоком антител к факторам вирулентности, кодируемым плазмидами, и к липополисахаридам возбудителей. В эндемичных районах дизентерия часто протекает бессимптомно.

Видео: Artruda GammA - Патогенез

В промышленно развитых странах самый ча­стый возбудитель дизентерии — S. sonnei, за ней следует S.flexneri, в странах со слаборазвитой про­мышленностью картина обратная. Shigella dysenter­iae серовара 1 часто вызывает широкомасштабные эпидемии, но также служит эндемическим возбу­дителем для стран Азии и Африки.

Заражение часто происходит при употреблении загрязненной пищи (в первую очередь, салатов и других блюд, требующих интенсивного переме­шивания) или воды. Но в большинстве стран наиболее важен контактно-бытовой путь пе­редачи. Вспышки среди членов одной семьи, оби­тателей интернатов, детских садов и яслей показы­вают, что заболевание может быть вызвано очень малым числом шигелл.

Видео: Artruda GammA

Уже 10 S. Dysenteriae серовара 1 при попадании в ЖКТ могут вызвать заболевание. Этим шигеллы резко отличаются от других бактерий: напри­мер, заражающая доза Vibrio cholerae составляет 108—1010 возбудителей. Поэтому шигеллез легко распространяется контактно-бытовым путем, а хо­лера нет.

Патогенез дизентерии характеризуется тем, что все шигеллы могут проникать в стенку кишки. Эта способность кодируется крупной плазмидой (молекулярная масса 120-140 мДа). Данная плазмида отвечает за синтез ряда поли пептидов, которые участвуют в проникновении бактерий внутрь клеток и в уничтожении клеток. С утратой этой плазмиды утрачивается и патогенность шигелл. Энтероинвазивная кишечная палочка, усвоившая данную плазмиду, вызывает заболевание, клинически сходное с шигеллезом. Что вирулентность проявилась полностью, необходимы также хромосомные гены. Некоторые из этих генов важны для всех шигелл (например, отвечающие за синтез липополисахарида), другие — лишь для от­дельных сероваров (например, гены токсина Шиги для S. dysenteriae, токсина ShET-1 для S. flexueri). Токсин Шиги — мощный ингибитор синтеза белка — в значительных количествах вырабатыва­ется S. Dysenteriae серовара 1, некоторыми штамма­ми Escherichia coli, изредка — прочими бактериями. Возможно, что данный токсин вызывает появление водянистого стула.

Видео: Паразитические простейшие. Урок биологии №62.

Основные патологические изменения при патогенезе дизентерии происходят в толстой кишке. Обычно из­менения выражены в дистальных отделах ободочной кишки, но возможен и панколит. Слизи­стая оболочка кишки отечна (отек может быть как локальным, так и диффузным), легко травмируется и кровоточит, изъязвлена, в просвете кишки может присутствовать экссудат. При микроскопическом исследовании есть изъязвления, псев­домембраны, гибель эпителия, отек подслизистой основы. Слизистая оболочка вплоть до мышечной пластинки инфильтрирована нейтрофилами, моно­цитами и макрофагами.

Иммунитет

Через несколько дней или не­дель после заражения появляются антитела в крови, секреторный IgA. Описаны антитела к липополисахариду и плазмидным по­липептидам, обеспечивающие типоспецифичный иммунитет. Вслед за продукцией разнообразных цитокинов и выраженным воспалительным отве­том наступает заживление. Невосприимчивость к дизентерии во многом зависит от выработки NK-лимфоцитами ИФН-у.