Патофизиология сахарного диабета

Видео: патофизиология сахарный диабет презентация

Инсулин играет важнейшую роль в запасании не­обходимых энергетических веществ. Его секреция при приеме пищи резко меняет соотноше­ние субстратов в крови, а также уровень нервных и гормональных факторов регуляции обмена ве­ществ, обеспечивая запасание поступивших в орга­низм соединений для быстрого их использования в качестве источников энергии.

Видео: сахарный диабет 2 типа патогенез

Для мобилиза­ции этих ресурсов в периоды голодания уровень инсулина должен снижаться. В норме состояния сытости с высоким уровнем инсулина и преобла­данием его анаболических эффектов постоянно чередуются с состояниями голода, когда уровень инсулина падает, а в печени, мышцах, жировой ткани начинают преобладать катаболические про­цессы.

Патофизиология сахарного диабета характеризуется нарас­танием этих катаболических процессов, поскольку из-за выпадения секреции инсулина прием пищи не ослабляет, напротив, усиливает распад энергетических субстратов. При умеренном дефиците инсулина в крови утилизация глюкозы мышцами, жировой тканью снижается и возни­кает гипергликемия после еды. Дальнейшее умень­шение уровня инсулина приводит к усилению гликогенолиза и глюконеогенеза в печени, т. е. увели­чивает продукцию глюкозы печенью, в результате чего развивается гипергликемия натощак. Когда содержание глюкозы крови превышает почеч­ный порог (180 мг%, или 10 ммоль/л) возникает осмотический диурез (глюкозурия). Потеря кало­рий и электролитов наряду с обезвоживанием об­условливает состояние физиологического стресса с гиперсекрецией стрессорных, контринсулярных гормонов (адреналина, кортизола, соматотропина и глюкагона). Это еще больше нарушает обмен веществ за счет дальнейшего угнетения секреции инсулина (адреналин), противодействия его эффектам (адре­налин, кортизол, гормон роста) и активации гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза, кетогенеза (глюкагон, адреналин, гормон роста, кортизол). Утилизация глюкозы продолжает снижаться, а ее выведение с мочой уси­ливается (адреналин, гормон роста, кортизол).

Видео: симптомы сахарного диабета

Патофизиология сахарного диабета и кетоацидоз

Дефицит инсулина с повышенным уровнем контринсулярных гормонов в плазме в из­меняет и липидный обмен, приводя к ускорению липолиза и торможению синтеза липидов. В ре­зультате возрастает концентрация общих липидов, холестерина, триглицеридов, свободных жирных кислот плазмы. Дефицита инсулин с избытком глюкагона сдвигает обмен жирных кис­лот в сторону образования кетоновых тел- скорость их образования (главным образом, Р-гидроксибутрата, ацетоацетата) выше возможности их утилизации, почечной экскре­ции. Накопление этих соединений приво­дит к метаболическому ацидозу (диабетический кетоацидоз) и к компенсаторному углублению дыхания в попытке избавиться от избытка СО (дыхание Куссмауля). Ацетон, образующийся при неферментативном превращении ацетоацетата, об­условливает характерный фруктовый запах изо рта. Кетоновые тела выводятся с мочой с ка­тионами, что еще больше усиливает потерю воды, электролитов. По мере нарастания обезвоживания, ацидоза и гиперосмоляльности плазмы снижается утилизация кислорода головным мозгом, наруша­ется сознание и больной в конце концов впадает в коматозное состояние.