Сахарный диабет при муковисцидозе

Сахарный диабет при муковисцидозе встречается все чаще, поскольку успехи в лечении муковисцидоза у детей увели­чили продолжительность жизни больных.

Видео: ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ(гсд) и моя беременность. Глюкозотолерантный тест

Кроме того, у больных с муковисцидозом в соответству­ющих центрах ежегодно исследуют состояние углеводного обмена. Все это обусловило более чем двукратный рост случаев сахарного диабета среди таких больных. Сахарный диабет обнару­живается почти у 25 % подростков с муковисци­дозом. Лечение этих больных резко отличается от того, как проводится традиционное лечение сахарного диабета 1 типа и 2 типа (СД1, СД2), поскольку пато­физиология этих состояний различна, и, кроме того, муковисцидоз накладывает существенные ограничения на питание и медикаментозную те­рапию.

Для больных характерны малая масса тела и дефицит инсулина. Однако, подобно СД 2, за­болевание развивается незаметно и кетоацидоз возникает редко. Аутоантитела к островковым клеткам отсутствуют. Зависимость микрососудистых осложнений от продолжительности сахар­ного диабета, контроля уровня глюкозы в крови и поражения легких неизвестна. Опасаться макрососудистых осложнений в этих случаях, очевидно, не приходится.

Развитие и течение сахарного диа­бета при муковисцидозе зависит от целого ряда факторов:

• частые острые и хронические инфекции перио­дически меняют степень инсулинорезистентно­сти;
• инфекционные заболевания и поражение лег­ких повышают энергетические потребности;
• нарушение питания укорачивает жизнь боль­ных;
• недостаточность экзокринной функции подже­лудочной железы, несмотря на прием фермен­тов, приводит к нарушению процессов всасыва­ния в кишечнике;
• всасывание питательных веществ нарушается и вследствие изменения времени транзита пищи по ЖКТ;
• имеются нарушения функции печени;
• плохие самочувствие, желудочно-пищеводный рефлюкс, медленное опустошение желудка, не­проходимость кишечника, усиленное дыхание и психологические факторы нарушают аппетит и вызывают рвоту;
• в связи с обострениями заболевания потребле­ние пищи в разные дни различно;
• нарушена секреция инсулина и глюкагона.

Внешнесекреторная часть поджелудочной же­лезы замещается соединительной и жировой тка­нью- многие панкреатические островки оказыва­ются разрушенными, а в оставшихся уменьшается количество р- и а-клеток, а также клеток, секретирующих панкреатический полипептид. Ответ инсу­лина, глюкагона и панкреатического полипептида на различные стимуляторы нарушен. Предполага­ется, что в патогенезе сахарного диабета при муко­висцидозе играет роль и инсулинорезистентность, особенно во время острых инфекционных заболе­ваний.

В Дании пероральный тест на толерантность к глюкозе проводили у всех больных с муковисцидозом. У больных моложе 10 лет СД выявлен не был, но он был обнаружен у 12 % боль­ных возрасте 10-19 лет и у 48% больных старше 20 лет. По данным медицинского центра Среднего Запада (США), где у больных с муковисцидозом пероральный тест проводится ежегодно, нормаль­ная толерантность к глюкозе установлена только у 50 % детей и примерно у 25 % взрослых боль­ных. СД найден у 9% детей, 26% подростков и 35 % больных в возрасте 20-29 лет. Гипергликемия натощак выявлена у 30% больных с сахарным диабетом. Глюкокортикоидная терапия сопровождалась временным или постоянным по­вышением уровня глюкозы в крови натощак у 3 % детей, 11% подростков и 15% взрослых больных.

Видео: Сахарный Диабет. Как снизить Уровень Сахара В Крови Народными Средствами?

Сопутствующие гипергликемии нарушения об­мена веществ обычно выражены в слабой степени, а при необходимости инсулинотерапии достаточно вводить относительно малые дозы гормона. Про­грессирующее ухудшение функции островковых клеток может приводить к развитию кетоацидоза. Инсулин применяют так же, как при СД 1, но ди­етотерапии препятствуют симптомы основного за­болевания.