Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз (ДКА) остается серьезным и угрожающим жизни состоянием. Частота возникновения и смертность от ДКА у детей не изменилась, несмотря на растущее понимание среди первичных звеньев здравоохранения того, что диабет может встречаться даже в самом раннем возрасте. Диабетический кетоацидоз возникает у 25% детей с диабетом, а у детей в возрасте до четырех лет эта пропорция возрастает до 40 %. Частота повторных госпитализаций с диабетическим кетоацидозом детстве составляет приблизительно 0,2 пациентов в год. Приблизительно 1 % эпизодов диабетического кетоацидоза осложняется отеком мозга, и это в значительной степени определяет тот факт, что диабетический кетоацидоз все еще является главной причиной смерти детей с диабетом.
Общепринятого определения диабетического кетоацидоза не имеется, но практически этот термин обозначает декомпенсацию диабета, приводящую к гипергликемии, ацидозу и наличию кетонов. Уровень глюкозы крови, как правило, значительно повышается, но приблизительно в 8 % случаев она может быть менее 15 ммоль/л. Факторы, которые обуславливают возникновение диабетического кетоацидоза у детей и подростков, немного отличаются от взрослых, и приведены в таблице 1.
Рассмотрим основные механизмы возникновения диабетического кетоацидоза. Глюкоза крови повышается в результате усиления ее продукции печенью, которая возникает в ответ на увеличение соотношения глюкагон/инсулин в портальном кровообращении, и уменьшении периферического потребления глюкозы вследствие дефицита инсулина и резистентности к нему. Уровни всех контр-регуляторных гормонов (катехоламины, кортизол и гормон роста) повышаются, способствуя гиперпродукции глюкозы печенью. Гипергликемия затем приводит к осмотическому диурезу и дегидратации. Повышение уровней кетоновых тел, ацетоацетата и бета-гидроксибутирата возникает вследствие дефицита инсулина, который вызывает мобилизацию свободных жирных кислот из жировой ткани и повышение отношения глюкагон/инсулин в портальной крови, что приводит к их преимущественному окислению в кетоновые тела, а не реэстерификации их в триглицериды для транспортировки из печени.

Таблица 1. Факторы риска диабетического кетоацидоза

ДКА сопровождаются значительной потерей жидкости. Водный дефицит обусловлен различным сочетанием таких факторов, как осмотический диурез, рвота, гипервентиляция, и иногда гипертермия. Потери натрия могут также быть различны, в зависимости от характера потери жидкости, а также адекватности почечной перфузии. Всегда имеется истощение ионов калия и фосфора в тканях, при том, что плазменные уровни могут быть как низкими, так и нормальными или высокими. Как правило, сам ребенок или кто-то из родителей пытаются корректировать потерю жидкости путем увеличения потребления различных напитков. Обычно теряется большее количество воды, чем натрия, что побудило множество авторов предположить, что приемлемой была бы регидратация гипотоническими растворами. Однако существует несколько причин, почему это не может применяться у детей, особенно в свете недавних идей относительно этиологии отека мозга, которые приводятся ниже.
Гиперосмолярная кома у детей редка, но иногда встречается- осмолярность сыворотки обычно превышает 300 мОсмоль/л, и кетоз отсутствует. Тактика при гиперосмолярной коме аналогична таковой при ДКА, за исключением рекомендаций по очень медленному введению инсулина с целью предотвращения слишком быстрого падения уровней глюкозы крови и осмолярности плазмы.

Клиника.

Клиника диабетического кетоацидоза иллюстрируется в Таблице 2. У маленьких детей ацидотический тип дыхания и запах кетонов при дыхании может указывать на наличие дыхательной инфекции. У самых маленьких, в частности, может быть диагностирован астматический статус либо тяжелая пневмония, но возможность диабетического кетоацидоза должна рассматриваться в каждом случае болезни маленького ребенка, и определение
уровня глюкозы в капиллярной крови является обязательным, поскольку последствия при неустановленном диагнозе диабетический кетоацидоз могут быть самыми плачевными.

Таблица 2 Клинические признаки диабетического кетоацидоза

Необходимо как можно быстрее оценить состояние сознания ребенка степень дегидратации и наличие шока. Ребенка необходимо взвесить. Если действительный вес невозможно определить из-за тяжести состояния, необходимо опираться на данные последнего взвешивания или вычислить его из диаграмм. Недавно было признано, что степень дегидратации у детей, определяемая клиническими методами, часто существенно завышается, и что клинические признаки дегидратации, в частности, снижение тургора или эластичности кожи, возникает при дегидратации в пределах 3 %, а не 5 %, как часто цитируется. Для оценки дегидратации у маленьких детей полезной может оказаться методика определения времени капиллярного наполнения.
Если во время терапии нарушается сознание, либо возникают изменения в неврологическом статусе они должны расцениваться как неотложное состояние. Также должен быть установлен кардиальный монитор.

Лабораторная оценка

Таблица 3. Предлагаемые лабораторные исследования при диабетическом кетоацидозе