Лечение диабета - сахарный диабет у детей

Лечение. Ведение больного инсулинзависимым диабетом можно подраздел разделитьить на три этапа: периоды кетоацидоза, постацидоза, или промежуточный, и продолжительный период наблюдения за больным и членами его семьи. Каждый из периодов имеет свою особенность, несмотря на то что в действительности, они слиты.

Кетоацидоз. Непосредственная задача состоит в обеспечении расширения сосудов, восстановления дефицита жидкости.

Таблица 4. Лечение жидкостями и электролитами при диабетическом кетоацидозе у ребенка с массой тела 30 кг (поверхность тела 1 м² с 10% дегидратацией)

График введения (длительная внутривенная инфузия)

Примечание. При 5% дегидратациирекомендуемые объемы следуетумень» шить в 2 раза. Соотношение ингредиентов остается тем же самым.

электролитов, рН и тканевого обмена. Лечение проводится в стационарных условиях. При этом необходимо определять состав электролитов и рН крови- на основании данных ЭКГ можно судить об уровне калия в крови. При подозрении на сепсис исследуют кровь и мочу на предмет выявления в них микроорганизмов и лейкоцитов. Необходимо регистрировать количество и состав вводимой жидкости, выделяемой мочи, количество вводимого инсулина, показатели рН и электролитов в крови. Проводить катетеризацию мочевого пузыря у детей не рекомендуется.
Лечение жидкостями и электролитами. В лечении больного с диабетическим кетоацидозом наиболее важно добиться расширения суженных сосудов и восполнить истощенные запасы жидкости и электролитов. Необходимо подчеркнуть, что введение инсулина необходимо для того, чтобы предотвратить декомпенсацию обмена веществ и восстановить тканевой обмен.
Дегидратация обычно составляет 10%. Исходя из этого, проводят лечение введением растворов с последующей коррекцией в соответствии с лабораторными и клиническими данными. В начале лечения можно использовать изотонический солевой раствор (0,9%). Детям в возрасте до 10 лет следует вводить 0,45% раствор. Диабетическому кетоацидозу всегда сопутствуют гипогликемия и гиперосмолярность, поэтому даже 0,9% раствор может рассматриваться как гипотонический по отношению к осмолярности сыворотки больного. Необходимо постепенно снижать ос-молярность, так как быстрое снижение приводит к отеку мозга. Скорость восполнения дефицита жидкости рассчитывается на восполнение 50—60% дефицита в первые 12 ч, остальные 40— 50% вводятся в последующие сутки. Включение глюкозы (5% раствор на 0,2% растворе NaCl) допустимо при достижении концентрации глюкозы в крови 3000 мг/л.

Отек мозга обычно проявляется через несколько часов после начала лечения уже на фоне коррекции уровня глюкозы, кислотно-основного состояния и водного баланса. Оживившийся ребенок вновь становится вялым, у него появляются неврологические признаки, отек сосков зрительных нервов, нарастает кома. Прекращение дыхания может быть обусловлено механическим сдавлением ствола мозга. При раннем распознавании и внутривенном введении маннитола возможно обратное развитие отека.
Клинически явный отек мозга часто заканчивается смертью, однако субклинически выраженный отек может развиться во время интенсивного лечения у многих больных с кетоацидозом.
С самого начала вводят препараты калия, так как во время ацидоза организм теряет большие его количества. Несмотря на то что уровень его в крови остается в пределах нормы или повышен, во время ацидоза он выводится из клеток. Перемещение ионов калия в клетку может привести к гипокалиемии, причем нередко угрожающей жизни больного. Следовательно, после первоначального введения изотонического (0,9%) раствора хлорида натрия из расчета 20 мл/кг в него необходимо добавить калий при адекватном выделении мочи.
По данным ЭКГ можно быстро определить концентрацию калия в сыворотке: при гиперкалиемии зубцы Т отличаются большой амплитудой, при гипокалиемии они меньшей амплитуды и ассоциируются с Т -волнами. Поскольку общий дефицит калия не может быть восполнен в первые 24 ч лечения, вводить его необходимо в течение всего времени внутривенного введения жидкости (см. табл. 4).
Почти неизбежен тот факт, что больной получит избыток хлоридов, которые могут усугубить ацидоз- его можно уменьшить введением фосфата, количество которого также уменьшается при диабетическом кетоацидозе. Кроме того, фосфат в комплексе с гликолизом играет важную роль в образовании 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ), регулирующего кривую диссоциации кислорода. Во время дефицита 2,3-ДФГ кривая сдвигается влево, т. е. больше кислорода удерживается гемоглобином и меньше тканями: состояние, предрасполагающее к молочному ацидозу. Ацидоз сам по себе имеет тенденцию к смещению кривой вправо (эффект Бора) и, таким образом, частично компенсировать дефицит 2,3-ДФГ. Поскольку ацидоз, обусловленный аккумуляцией у кетонов, корригируется введением инсулина с гидрокарбонатами или без них, эффект дефицита 2,3-ДФГ может быть компенсирован на короткое время, и реализация кислорода тканями может вновь снизиться.

Экзогенный фосфат, способствующий образованию 2,3-ДФГ, дает возможность кривой диссоциации кислорода сместиться вправо и, таким образом, облегчить реализацию кислорода тканями и участвовать в коррекции ацидоза. Кроме того, резистентность к действию инсулина связана с гипофосфатемией, поэтому мы рекомендуем введение фосфата калия в том режиме, который представлен в табл. 15-4. Поскольку избыток вводимого фосфата может привести к гипокальциемии, необходимо периодически проверять количество кальция в сыворотке. Симптоматическая гипокальциемия корригируется введением глюконата кальция.
Лечение щелочами. Введение в организм жидкости, электролитов, глюкозы и инсулина обычно способствует устранению метаболического ацидоза в результате их воздействия на кетогенез, метаболизм кетонов и генерацию гидрокарбонатов в дистальных почечных канальцах.
Выраженный ацидоз (рН крови 7,1 и менее) обусловливает уменьшение минутного дыхательного объема, может способствовать сужению периферических сосудов и нарушению функции миокарда, что в свою очередь становится причиной резистентности к инсулину. В связи с этим может быть показано лечение гидрокарбонатом натрия. Однако следует учитывать, что его назначение по расчетным данным для коррекции ацидоза иногда обусловливает «сверхкоррекцию» и развитие метаболического алкалоза, что чревато крайне нежелательными последствиями. К ним относятся: 1) алкалоз со сдвигом влево кривой диссоциации кислорода, в результате чего может уменьшиться выделение кислорода в ткани и, таким образом, развиться лактат-ацидоз- 2) алкалоз, сопровождающийся увеличением поступления калия в клетки, вследствие чего может развиться гипокалиемия- 3) гидрокарбонат может привести к усилению ацидоза мозга в то время, как рН плазмы нормализуется, так как ионы гидрокарбоната соединяются с водородными с последующим выделением углекислоты и воды. В то время как гидрокарбонат медленно проходит через гематоэнцефалический барьер, углекислота свободно рассеивается, таким образом усиливая церебральный ацидоз и возможно церебральную депрессию. В силу этих причин применение гидрокарбонатов рекомендуется только при рН 7,2 и менее (см. табл. 4). При рН 7,1—7,2 их необходимо ввести в течение 2 ч в количестве 40 ммоль/м², а при рН<7,1—80 ммоль/м², причем кислотно-основное состояние следует определять до начала лечения щелочами.
Инсулинотерапия. В практике используют два метода лечения больного с кетоацидозом: непрерывное внутривенное введение микродоз и интермиттирующее введение инсулина подкожно. Последний метод был общепринятым, однако в настоящее время он вытесняется длительным внутривенным введением гормона. При этом после введения основной дозы 0,1 ЕД/кг обычного инсулина следует постоянно вводить его по 0,1 ЕД/(кг-ч) (см. табл. 4). Метод этот эффективен, прост, физиологически обоснован и получил широкое признание как наиболее предпочтительный при лечении больных с диабетическим кетоацидозом. Он обеспечивает постоянную стабильную концентрацию инсулина в плазме, что соответствует приблизительно пику, достигаемому у здоровых при проведении пробы на толерантность к глюкозе.
Можно полагать, что такая же стабильная концентрация достигается и на клеточном уровне, обеспечивая стабильный метаболический ответ клеток без каких-либо флюктуации, свойственных интермиттирующему введению инсулина. Сомнения относительно возможного оседания инсулина на компонентах инфузион-ной системы оказались необоснованными. Нет также необходимости вводить в инфузат альбумин или желатин. Более того, инфузия может осуществляться с помощью обычной капельницы под влиянием силы тяжести без применения специального насоса, хотя он и облегчает введение. Мы рекомендуем отдельную систему, соединенную с системой для жидкости и электродов. Это позволяет осуществлять раздельное дозирование по каждой из них. После того как доза инсулина на ближайшие 6—8 ч рассчитана, необходимое количество его растворяют в 250 или 500 мл 0,9% солевого раствора.
Когда концентрация глюкозы в крови достигает 3000 мг/л, проводится необходимая коррекция по калию. При этом скорость введения инсулина снижается до 0,05 ЕД/(кг-ч). Периодически корригируют скорость введения, исходя из уровня глюкозы и кислотно-основного состояния крови.
Непрерывное введение инсулина при этом может иметь альтернативу в виде подкожных инъекций в дозе 0,2—0,4 ЕД/кг каждые 6—8 ч, пока проводятся вливания глюкозы и ребенок не может адекватно принимать пищу. Инсулин вводят перед едой. Уровень глюкозы определяют как до еды, так и через 2 ч после нее. Доза инсулина титруется так, чтобы уровень глюкозы в сыворотке составлял 800—1800 мг/л. Установленная доза быстродействующего инсулина служит ориентиром для выбора последующего этапа лечения с применением сочетания инсулинов быстрого и промежуточного действия. Инсулин промежуточного действия можно начинать вводить уже через 36 ч после начала коррекции кетоацидоза.

По книге: Педиатрия, Бергман Р.Е., Воган В.К., Москва, Медицина, 1989