Кома диабетическая у детей
Видео: Всех инсулинозависимых детей бесплатно обеспечат помпами
Кома диабетическая (гипергликемическая, диабетический кетоацидоз) — клинико-биохимический синдром, возникающий вследствие выраженного недостатка инсулина. Развитие диабетического кетоацидоза (ДКА) у больных сахарным диабетом может быть обусловлено неадекватным введением инсулина (неправильный расчет дозы, прекращение инсулинотерапии, использование некачественных препаратов) или увеличением потребности в инсулине (при стрессах, интеркуррентных заболеваниях, травме, приеме глюкокортикоидов и т. д)
У 1/3 детей сахарный диабет впервые диагностируется при развитии диабетического кетоацидоза.
При диабетическом кетоацидозе происходят глубокие изменения обмена, проявляющиеся гипергликемией, метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов. Характерно прогрессирующее нарастание метаболических нарушений.
В течении диабетического кетоацидоза различают три стадии: 1 — компенсированного кетоацидоза (кетоз), 2 — декомпрессированного кетоацидоза (прекома), 3 — диабетической кетоацидотической комы.
В 1-й стадии диабетического кетоацидоза гипергликемия сопровождается повышением осмотического давления в сосудистом русле и для сохранения изоосмолярности происходит перемещение жидкости в сосуды с развитием осмотического диуреза. Возникают клеточная дегидратация и дефицит внутриклеточных ионов натрия, калия, хлора. Объем циркулирующей крови и уровень калия, натрия и хлора в плазме крови могут быть нормальными или умеренно повышенными. Возрастание продукции кетоновых тел и развитие метаболического ацидоза компенсируются увеличением утилизации кетоновых тел в мышечной ткани, усилением их экскреции с мочой и через слизистую желудочно-кишечного тракта, нейтрализацией их буферными системами.
При 2-й стадии дегидратация также преимущественно внутриклеточная. Во внеклеточном пространстве осмолярность повышена, начинается потеря экстрацеллюлярной жидкости, а также натрия и хлора из внеклеточного пространства. Нарастает кетоацидоз. В результате истощения запасов гидрокарбоната повышается напряжение углекислого газа в крови, стимулирующее дыхательный центр,— появляется одышка, pH крови снижено.
Для 3-й стадии характерны общая дегидратация с уменьшением объема циркулирующей крови, потери внеклеточного калия, декомпенсированный кетоацидоз. Уровень глюкозы в крови больного превышает 20 ммоль/л и прогрессивно возрастает, содержание кетоновых тел в сыворотке крови значительно повышено, pH крови ниже 7,1.
Стадии ДКА обусловлены преимущественно тяжестью водноэлектролитных нарушений и развитием метаболического ацидоза, а не уровнем гипергпикемии.
Симптомы. 1-я стадия компенсированного ацидоза развивается медленно (в течение нескольких дней), у детей младшего возраста и на фоне стрессовых ситуаций (заболевания травмы и др.) может развиться в течение часов.
Симптомы сахарного диабета — полиурия полидипсия уменьшение массы тела — нарастают. Наблюдаются жажда, учащение мочеиспусканий, моча бесцветная кожа и слизистые сухие, тургор тканей снижен. Появляются тошнота, снижение аппетита, боли в животе, рвота, запоры. Определяются запах ацетона в выдыхаемом воздухе, гиперемия лица, слабость, сонливость, шум в ушах, увеличение печени.
Уровень глюкозы в крови повышен до 11—20 ммоль/л (нормальная концентрация глюкозы натощак 33—55 ммоль/л), содержание кетоновых тел 1,7—5,2 ммоль/л (при норме до 1,72 ммоль/л). Определяются глюкозурия ацетонурия (+++)- pH крови не ниже 73. ВС до 10 ммопь/л (при норме до 2).
2-я стадия — прекома — характеризуется быстрым ухудшением состояния и нарастанием всех симптомов. Появляется одышка, дыхание становится редким, глубоким, шумным (типа Куссмауля). Выявляются анорексия неукротимая рвота, нередко цвета «кофейной гущи», схваткообразные боли в животе, напряжение мышц живота. Кожа сухая холодная мраморная кожная складка расправляется с трудом, губы сухие, язык сухой с грязно-коричневым налетом, тахикардия артериальное давление снижено. Сознание сохранено, но ребенок заторможен, сонлив, на вопросы отвечает неохотно, односложно. Уровень глюкозы в крови выше 20 ммоль/л и прогрессивно возрастает, содержание кетоновых тел в сыворотке крови значительно повышено (более 5,2 ммоль/л), глюкозурия ацетонурия (++++), pH крови 73—7,1, BE более 10 ммоль/а
3-я стадия — кома. Ребенок без сознания не реагирует на болевые раздражители, температура тепа снижена, черты лица заострены, мягкие глазные яблоки, выраженная сухость кожи и слизистых, акроцианоз, одышка, в выдыхаемом воздухе сильный запах ацетона, тахикардия глухие тоны сердца, артериальное давление снижено, олигурия и анурия В анализах крови гипергликемия свыше 20—30 ммоль/л, кетонемия (до 17 ммоль/л). Повышено содержание мочевины, снижено содержание калия в сыворотке крови и в эритроцитах, ацетонурия (++++), pH крови ниже 7,1, BE более 20 ммоль/л.
Диагноз. Устанавливается на основании характерных амнестических данных и клиники. Необходимо срочно определить наличие глюкозы и кетоновых тел в моче (экспресс-методом врачом скорой помощи, поликлинике или приемном отделении больницы).
Дифференциальный диагноз проводится с другими вариантами декомпенсации функций у больных сахарным диабетом — гиперосмолярной, лактатацидотической комой, гипогликемической комой и с заболеваниями, сопровождающимися ацидозом, абдоминальным синдромом, одышкой, дегидратацией, нарушениями сознания
Неотложная помощь. Сразу же после взятия крови для определения уровня гликемии и кетонемии, не дожидаясь результатов исследования, начинают инфузионную терапию со струйного введения в/в изотонического (0.9%) раствора хлорида натрия из расчета 5 мл на 1 кг массы тела, затем продолжают его капельное введение. Ориентировочно в первые 6 ч вводят 20—30 мл на 1 кг массы тела (3—5 мл/кг в час), в последующие 18 ч — 20—50 мл на 1 кг массы тела, в зависимости от выраженности эксикоза. При гликемии ниже 15 ммоль/л переходят на введение 10% раствора глюкозы.
Продолжительность инфузионной терапии зависит от состояния больного. При 1-й стадии ДКА, если у ребенка нет рвоты, эксикоз не выражен, ограничиваются струйным введением изотонического раствора хлорида натрия Затем расчетный объем жидкости больной получает в виде соков, подслащенного чая минеральной воды. При 2-й и 3-й стадиях ДКА инфузионная терапия продолжается в течение 12—24 ч до улучшения состояния прекращения рвоты, ликвидации кетоацидоза.
Введение растворов калия начинается со второго часа терапии инсулином. Начальная доза 7,5% раствора хлористого калия — 03 мл/кг в час (или панангина 0,1 мл/кг в час), вводят вместе с раствором глюкозы и инсулином е/е капельно (к 200 мл 10% раствора глюкозы добавляют 6 ЕД инсулина). Уровень калия в крови желательно поддерживать в пределах 4—5 ммоль/л.
Инсулинотерапия начинается в стационаре только после лабораторного подтверждения сахарного диабета. Применяют препараты быстродействующего инсулина — простой кристаллический инсулин, су-инсулин, моносуинсулин (актрапид). Инсулин лучше вводить внутривенно, в 1-й стадии ДКА можно использовать подкожное или внутримышечное введение.
При 1-й стадии ДКА средняя суточная доза инсулина 1 ЕД/кг. Первое введение — 50% суточной дозы (1/3 в/в, 2/3 п/к или е/м). Далее кажадые б ч 15—20, 20—25 и 5—10% суточной дозы подкожно. Перед каждым введением инсулина следует определить уровень глюкозы в крови и моче, кетоновых тел в моче.
Второй метод лечения кетоацидоза малыми дозами инсулина в настоящее время более предпочтителен, так как дает минимум осложнений. Инсулин вводится в/в капельно в изотоническом растворе хлористого натрия (10 ЕД в 100 мл раствора) со скоростью 0,05—0,1 ЕД/кг в час в течение 4—6 ч, затем в/м каждые 4—6 ч по ОД—03 ЕД/кг. Со вторых суток больной переводится на подкожное введение инсулина полупродленного действия (В-инсулин, семилонг): 1 ЕД/кг в сутки в трех инъекциях (50, 30—35. 15—20% суточной дозы через 7, 15, 22 ч) под контролем гликемии и глюкозурии.
При 2-й стадии ДКА средняя суточная доза инсулина 1-2 ЕД/кг. Первое введение — 50% суточной дозы, из них 1/2 в/в струйно и 1/2 п/к. Далее каждые 3—4 ч вводят инсулин п/к или в/м, причем каждая последующая доза на 2 ЕД меньше предыдущей, если выявляется уменьшение гликемии, или на 4—6 ЕД больше при отсутствии эффекта. При снижении содержания глюкозы в крови до 12 ммоль/л инсулин вводят каждые 6 ч. Можно использовать также метод малых доз: инсулин вводят в дозе 0,1 ЕД/кг в час. при хорошем эффекте глюкоземия уменьшается на 4—5 ммоль/л в час. Если эффект недостаточен, дозу можно увеличить до 0,2 ЕД/кг в час. При исходном уровне глюкозурии выше 30 ммоль/л до начала капельной инфузии инсулин вводят в/в струйно в дозе 0,2—03 ЕД/кг.
При 3-й стадии ДКА средняя доза инсулина 2—4 ЕД/кг (1/2 в/в и 1/2 п/к). Через два часа вводят инсулин в дозе 1 ЕД/кг п/к, далее каждые два часа снижают его дозу на 4—6 ЕД, если наблюдается уменьшение гликемии.
При методе малых доз инсулин вводят в/в капельно по 0,15—02 ЕД/кг в час, в дальнейшем дозу увеличивают или уменьшают в зависимости от динамики уровня гликемии.
Коррекцию метаболического ацидоза 4% раствором гидрокарбоната натрия проводят не ранее чем через 4 ч от начала терапии и при pH крови ниже 7,1. Объем введения 4% гидрокарбоната натрия 5—6 мл/кг.
Для улучшения микроциркуляции вводят гепарин в суточной дозе 200—400 ЕД/кг в/в капельно каждые 6 ч.
Для профилактики инфекционных осложнений назначают антибиотики (пенициллин, полусинтетический пенициллин).
С началом инфузионной терапии больным вводят 200—300 мг аскорбиновой кислоты, 50—100 мг кокарбоксилазы, 50 мг пиридоксина гидрохлорида в/в струйно (в отдельных шприцах).
Больным с 1-й и 2-й стадиями ДКА до начала инфузионной терапии, а с 3-й стадией после улучшения состояния делают очистительную клизму и по показаниям — промывание желудка.
Госпитализация: всех больных с диабетическим кетоацидозом.
