Осложнения диабетического кетоацидоза - диабетический кетоацидоз
Видео: Кашель при сахарном диабете
| Оглавление |
|---|
| Диабетический кетоацидоз |
| Терапия |
| Осложнения диабетического кетоацидоза |
Осложнения диабетического кетоацидоза приводятся в Таблице 5. При условии тщательно проведенного лечения и наблюдения за больным, гипокалиемия и аспирационная пневмония встречаются в настоящее время редко, но сохраняется высокий риск развития отека мозга.
Таблица 5. Осложнения диабетического кетоацидоза.
Недостаточнаятерапия | |
Нескорректированный ацидоз Видео: Первая помощь: диабет | Попытаться продолжитьреанимацию введением жидкостей |
Глюкоза крови не снизилась | Увеличить дозу инсулина |
Повторный кетоацидоз | Повторить все мероприятиясогласно протокола |
Чрезмернаятерапия | |
Невыявленная гипокалиемия | Введение электролитов, ЭКГ-контроль |
Передозировка соды | |
Гипогликемия | Уменьшить дозировку, но не прекращать! инсулин, увеличить дозу декстрозы |
Другие | |
Аспирация желудочногосодержимого | Всегда использовать назогастральный зонд |
Отек мозга | |
Отек легких / острыйреспираторный дистресс-синдром |
Отек мозга
Хотя смертность от диабетического кетоацидоза в конце прошлого века снизилась, смертность от отека мозга остается той же - приблизительно 30%. Это состояние развивается почти исключительно в молодом возрасте- более 95 % случаев отека мозга, по данным статистических исследований, возникло у лиц до 20 лет, из них в более чем трети случаев - у детей до 5 лет. Создается впечатление, что это отек мозга характерен для впервые диагностируемого диабета. Субклиническое набухание мозга - общее явление при лечении диабетического кетоацидоза, и может появляться даже тогда, когда внутривенная регидратация еще не проводится. Является ли тяжелый внезапный клинически определенный отек мозга продолжением этого процесса, или это два независимых состояния, еще необходимо выяснить.
Клиника отека мозга очень вариабельна. Большинство случаев возникает через 4 - 12 часов после начала лечения. Возможно как последовательное ухудшение состояния вплоть до комы после поступления ребенка в стационар и начала терапии, так и, что более характерно, улучшение состояния ребенка с последующим внезапным ухудшением с потерей сознания, расширением и фиксацией зрачков, остановкой дыхания. В некоторых случаях возможно проследить период предвестников - головную боль либо изменения в поведении ребенка.
В развитии отека мозга определенную роль играет гипоксия головного мозга вследствие уменьшения объема крови и гемоконцентрации, высокая концентрации плазменной глюкозы, массивная инфузионная терапия и снижение концентрации натрия плазмы. Данные, полученные при исследованиях с животными, позволили предположить, что для возникновения отека мозга необходим сам инсулин, а гипоксия является следствием быстрого введения содового раствора и также вовлекается в процесс. Впрочем, ни одна из этих теорий не может объяснить разнообразия описанных случаев, и большинство из них опровергаются.
Лечение
Когда возникают признаки отека мозга, должна быть исключена гипогликемия, а затем вводится маннитол (в дозе приблизительно 0,5 г/ кг) в течение 5-10 минут с момента возникновения первых неврологических симптомов. Ребенка помещают в отделение интенсивной терапии, он должен быть осмотрен нейрохирургом. Для исключения других неврологических причин следует как можно более срочно произвести компьютерную томографию. Необходимо также осуществлять контроль внутричерепного давления и провести искусственную вентиляцию легких. Лишь у половины пациентов в течение периода ухудшения неврологического статуса указанные мероприятия эффективны и предотвращают остановку дыхания. В связи с этим предотвращение этого осложнения является одной из наиболее важных целей лечения диабетического кетоацидоза.
