Подростковая гинекомастия

Видео: Истинная гинекомастия

Подростковая гинекомастия (развитие ткани молочных желез у подростков) — часто встречающееся состояние.

Ис­тинную подростковую гинекомастию (присутствие гранулярной ткани молочных желез) следует отличать от псев­догинекомастии (скопление жира в соответствую­щей области), которая наблюдается у мальчиков с избыточной массой тела. Гинекомастия обычно связана с изменением соотношения эстрогенов и андрогенов, но ее основная причина обычно оста­ется неизвестной.

Этиология

Причиной подростковой гинекомастии может быть воздействие экзогенных эстроге­нов, небольшое количество которых может попа­дать в организм ингаляционным или чрескожным путем, а также при приеме внутрь. Описано 3 слу­чая развития подростковой гинекомастии вследствие контакта ребенка с матерью, пользующейся содержащим эстрогены кремом. На такую причину гинекома­стии указывает усиленная пигментация сосков и околососковых кружков. Увеличение груди могут вызывать и средства, снижающие уровень андро­генов, особенно свободного тестостерона, или пре­пятствующие взаимодействию андрогенов с их ре­цепторами в груди.

Подростковая гинекомастия возникает также при ряде патологических состояний: вирилизирующей фор­ме врожденной гиперплазии надпочечников (например, при недостаточности lip-гидроксилазы), лейдигомах или феминизирующих опухолях яичка, синдроме Пейтца-Егерса. Размеры яичек при этом могут оставаться нормальными. Такие опухоли обычно мультифокальны и поражают оба яичка. Причиной гине­комастии служит избыточный синтез ароматазы. Гинекомастия встречается при синдроме Клайнфельтера и при других видах первичного гипогонадизма. Ее часто обнаруживают у мальчиков с псевогермафродитизмом некоторых типов (особенно при синдроме Рейфенштейна), при синдромах резистентности к андрогенам и при недостаточно­сти 17-кетостероидредуктазы. Гинекомастия с галактореей заставляет предполагать пролактиному. Причиной гинекомастии и повышенного уровня эстрогенов у мальчиков препубертатного возраста с фиброламеллярным печеночноклеточным раком считается усиленная ароматизация андрогенов в ткани опухоли. У 8-летнего мальчика с кальци­фицированной сертолиомой гинекомастия могла быть связана с периферической ароматизацией андрогенов, продуцируемых клетками Лейдига- опухоль, по-видимому, стимулировала дифференцировку клеток Лейдига из интерстициальных кле­ток. К развитию гинекомастии может приводить гипертиреоз, при котором меняется соотношение андрогенов и эстрогенов (увеличивается связыва­ние андрогенов и снижается содержание свобод­ного тестостерона).

Гинекомастия встречается при циррозе печени, лечении застойной сердечной недостаточности препаратами наперстянки, брон­хогенном раке, приеме различных нестероидных лечебных средств, а также пристрастии к мариху­ане. Противогрибковое средство кетоконазол вы­зывает гинекомастию за счет непосредственного торможения синтеза тестостерона. К ее развитию может приводить прием и таких ве­ществ, как спиронолактон, метилдофа, фенотиазины, антидепрессанты, кумадин и героин.

Видео: Оперативное лечение гинекомастии. Анимация.

Симптоматика

На ранних стадиях полового развития та или иная степень гиперплазии ткани под грудными сосками наблюдается примерно у 70% мальчи­ков. Физиологическая подростковая гинекомастия может быть односторонней, двусторонней асим­метричной или появляться в разное время с двух сторон. Обычно отмечается преходящая болезнен­ность молочных желез. Такая гинекомастия са­мопроизвольно исчезает через несколько месяцев и редко сохраняется более 2 лет. Средняя концен­трация ФСГ, ЛГ, пролактина, тестостерона, эстрона и эстрадиола в плазме равна таковой у мальчиков без гинекомастии, но отношение тестостерон/эстрадиол снижено. В культуре фибробластов кожи лобка таких мальчиков обнаруживается высокая ароматазная активность. Обычно доста­точно просто успокоить самого мальчика и его ро­дителей, объяснив им физиологическую и транзиторную природу подростковой гинекомастии.

Доброкачественная и, как правило, транзиторная гинекомастия наблюдалась у детей препубертатного возраста после начала терапии человече­ским гормоном роста.

Иногда молочные железы мальчиков достига­ют размеров, характерных для девочек 3-4 стадии полового развития по Таннеру, и не регрессируют впоследствии. В ряде случаев наблюдалась семей­ная гинекомастия, наследуемая как Х-сцепленный или аутосомно-доминантный сцепленный с по­лом признак. Уровень гонадотропных гормонов, тестостерона, пролактина и стероидсвязывающих глобулинов оставался нормальным. В некоторых семейных и спорадических случаях гинекомастии обнаружено усиленное превращение С 19-стерои­дов в эстрогены (ускорение ароматизации).

Описан случай синдрома избытка ароматазы у отца и его сына и дочери, что указывает на аутосомно-доминантное наследование этого состояния. У 9-летнего сына наблюдалась гинекомастия, а у дочери в возрасте 7,5 года — макромастия и преж­девременное половое развитие. Активность арома­тазы в фибробластах кожи и трансформированных лимфоцитах in vitro была значительно повышена. Выявленный полиморфизм гена Р450 свиде­тельствовал об изменении нуклеотидной последо­вательности в области промотора. Нарушение гена dax1 у мышей приводит к повышению экспрессии ароматазы.

Лечение подростковой гинекомастии

Лечение оправда­но лишь в случаях резко выраженной и длительно сохраняющейся гинекомастии, вызывающей се­рьезное беспокойство больного. Медикаментозная терапия обычно направлена на снижение отноше­ния эстрогены/андрогены. Антиэстрогенным дей­ствием обладает препарат даназол, но он оказыва­ет множество побочных эффектов. Применялись и ингибиторы ароматазы (тестолактон и анастрозол). К хирургическому удалению подростковой гинекомастии и гиперплазированной ткани молочных желез прибегают редко. Возможна эндоскопическая операция через под­мышечные области.