Физикальное обследование - гинекомастия
| Оглавление |
|---|
| Гинекомастия |
| Анамнез гинекомастии |
| Физикальное обследование |
| Лабораторные исследования гинекомастии и общая оценка |
Осмотр молочных желез у больного с гинекомастией должен проводиться особенно тщательно, чтобы исключить возможность сопутствующей злокачественной опухоли. Признаки рака грудной железы описаны выше.
Во время физикального исследования важно оценить рост и телосложение больного. При осмотре мошонки следует обратить внимание на возможное отсутствие яичек, их атрофию, одностороннее увеличение, неопущение или наличие опухоли. У больного может обнаруживаться уменьшение и уплотнение яичек. При исследовании органов брюшной полости необходимо определить размеры печени и попытаться обнаружить объемные образования, которые могут быть представлены опухолью надпочечников или других органов. В заключение следует установить, нет ли признаков системных заболеваний или эндокринных нарушений.
Патофизические аспекты гинекомастии
В табл. выше приводятся многообразные причины гинекомастии.
У здоровых взрослых мужчин эстрогены и андрогены секретируются в соотношении 1:100 в отличие от взрослых женщин, у которых это соотношение составляет примерно 1:10. Таким образом, очевидно, что баланс эстрогенов и андрогенов определяет развитие молочных желез. Любое заболевание, при котором у мужчины повышается реальное соотношение эстрогенов и андрогенов (например, состояния, сопровождающиеся снижением, синтеза тестостерона, повышением синтеза эстрогенов или сочетанием этих признаков) или же изменяется вторично (например, за счет повышения связывания тестостерона белками плазмы или же уменьшения сродства к тестостерону рецепторов органов-мишеней), может привести к гинекомастии. Величина этого физиологического соотношения очень важна, так как она объясняет большинство случаев гинекомастии. Обнаружено, что пролактин, как это ни странно, не участвует или участвует незначительно в. механизмах увеличения молочных желез у мужчин.
Физиологическая гинекомастия
Гинекомастия часто наблюдается в течение трех периодов нормального физиологического развития: у новорожденных, в юности и в старости.
У новорожденных нередко пальпируются молочные железы, увеличенные за счет стимулирующего влияния эстрогенов плаценты, которые уменьшаются до нормы в течение нескольких недель. Всегда целесообразно сообщать об этом родителям ребенка.
При обследовании 2369 здоровых юношей Nydick и соавт. выявили гинекомастию в 38,7% случаев, при этом самая высокая частота (64,6%) наблюдалась в возрасте четырнадцати лет. У молодых людей может отмечаться как одностороннее, так и двустороннее увеличение молочных желез, иногда сопровождающееся болезненностью. Регрессия, как правило, происходит не позже 2 лет после появления гинекомастии. Специалисты объясняют этот феномен тем, что секреция эстрогенов яичками достигает уровня секреции взрослого мужчины раньше, чем секреция тестостерона, тем самым вызывая временное нарушение соотношения эстрогены: андрогены.
Физиологическая гинекомастия часто сопутствует преклонному возрасту. У многих пожилых мужчин наличие относительного избытка эстрогенов объясняется пониженной секрецией тестостерона, однако гинекомастия в старости может вызываться и более серьезными причинами. Постепенное ожирение у пожилых людей также может повышать синтез эстрогенов на периферии андрогенов.
Гинекомастия препубертатного возраста
Если у женщин преждевременное увеличение молочных желез может иметь физиологические причины, гинекомастия в препубертатный период у мужчин может быть связаны с очень серьезными заболеваниями. К счастью, гинекомастия в этом возрасте встречается чрезвычайно редко.
При постановке диагноза необходимо прежде всего установить, не испытывает ли больной воздействия экзогенных эстрогенов. Случайный прием эстрогенов или употребление кремов, содержащих эстрогены, могут вызвать гинекомастию. Известен случай «эпидемии» гинекомастии в одной из итальянских школ вследствие употребления мяса, загрязненного примесью эстрогенов. Ряд других лекарств также может вызывать гинекомастию в этой возрастной группе (см. табл. на второй стр.).
У подростков в препубертатный период гинекомастия может быть связана с различными новообразованиями. Опухоли интерстициальных клеток яичек могут вызвать повышение секреции тестостерона или эстрадиола. Избыточная секреция тестостерона вызывает гинекомастию за счет механизма периферического превращения андрогенов в эстрогены. Еще одна опухоль, а именно гонадотропинсекретирующая опухоль, локализованная либо в яичках, либо вне их, способна секретировать большие количества ЧХГ, который в свою очередь стимулирует нормальные клетки Лейдига в яичках, начинающие избыточно выделять эстрадиол. Реже встречается феминизирующая опухоль надпочечников, которая вызывает гиперсекрецию предшественников эстрогенов и заметное повышение соотношения эстрогены: андрогены- у таких больных при пальпации брюшной полости часто обнаруживается новообразование. В препубертатный период у больных гинекомастией может также наблюдаться гиперплазия коры надпочечников.
И, наконец, существуют некоторые местные заболевания грудной клетки, которые в этой возрастной группе напоминают гинекомастию. Так называемая псевдогинекомастия описана при опухолях молочных желез, гемангиомах и нейрофиброматозе.
Системные заболевания и гинекомастия
Гинекомастия нередко бывает проявлением гипертиреоза, почечной недостаточности и цирроза печени. Она также наблюдается у больных в период выздоровления после голодания и при параплегии.
Гипертиреоз. Повышение уровня глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ) у больных с гипертиреозом, вызывает повышение уровня эстрадиола и тестостерона в плазме. Избирательное связывание тестостерона ГСПГ может быть тем механизмом, который обусловливает повышение уровня свободного эстрадиола при гипертиреозе. При этом уровень свободного тестостерона, однако, остается нормальным, что ведет к повышению соотношения эстрогены: андрогены на уровне клеток. Возможно, этому способствует увеличение скорости превращения андрогенов в эстрогены на периферии.
Почечная недостаточность. Дисфункция яичек при уремии ведет к нарушению сперматогенеза и к снижению секреции тестостерона. Это состояние гипогонадизма является наиболее вероятной причиной гинекомастии при почечной недостаточности. Часто наблюдается также повышение содержания гонадотропинов гипофиза, что объясняется пониженным почечным клиренсом, а также отсутствием ингибирования тестостероном по механизму обратной связи. Повышенное содержание ЛГ может стимулировать оставшиеся в яичках клетки Лейдига, которые избыточно секретируют эстрадиол, таким образом вызывая дальнейшее повышение соотношения эстрогены: андрогены.
Цирроз печени. Как и в случае почечной недостаточности, развитие состояния гипогонадизма может оказаться основной причиной гинекомастии, наблюдаемой при алкогольных поражениях печени. Принято считать, что механизм увеличения молочных желез основан либо на прямом токсическом воздействии алкоголя на яички, либо на изменениях в системе гипоталамус — гипофиз. К тому же дисфункция печени может вести к пониженной экстракции такого предшественника эстрогенов как андростендион и соответственно к чрезмерной продукции эстрогенов на периферии. Повышение ГСПГ при циррозе печени (возможно, за счет непосредственного воздействия повышенного уровня эстрогенов) может привести к еще большему понижению уровня свободного тестостерона.
Феномен восстановительного периода после голодания. Механизмы, лежащие в основе гинекомастии при истощении, не до конца изучены, но известно, что голодание может вызывать нарушения в системе гипоталамус — гипофиз, напоминающие препубертатное состояние. Восстановление после истощения нормализует функцию гипоталамо-гипофизарной системы и вызывает гинекомастию, подобную гинекомастии в период полового созревания. Это состояние называют «повторным половым созреванием», оно может наблюдаться при выздоровлении после продолжительной болезни.
Параплегия. Причины гинекомастии при параплегии неясны. В период восстановления после повреждения спинного мозга может действовать механизм, аналогичный тому, который имеет место в период восстановления после голодания. Также отмечается снижение функции яичек, что вызвано повышением температуры половых желез в результате нарушения их иннервации из поясничных симпатических ганглиев.
Нарушения синтеза или действия тестостерона
Как уже упоминалось, любое нарушение, ведущее к состоянию гипогонадизма, может вызвать гинекомастию. Состояния, сопровождающиеся дисфункцией яичек, могут вести к отсутствию или снижению синтеза тестостерона. К таким состояниям относится орхит, осложнивший заболевание свинкой, врожденный анорхизм, неопущенные яички и лепра. Особый интерес представляет синдром Клайнфелтера, который достаточно часто (встречается среди мужского населения и одной из характерных черт которого является гинекомастия. К симптомам этого синдрома относятся
небольшие плотные яички, азооспермия и характерный кариотип 47XXY.
Гинекомастия может развиться и как следствие снижения действия тестостерона на ткани-мишени. Отсутствие или уменьшение числа рецепторов андрогенов, как, например, при синдроме тестакулярной феминизации ведет к преобладанию действия эстрогенов на клеточном уровне.
Заболевания, проявляющиеся повышенной секрецией эстрогенов
Феминизирующие опухоли надпочечников встречаются редко, но они часто бывают злокачественными. Они вызывают избыточную секрецию предшественников эстрогенов и могут быть обнаружены по повышению уровня 17-кетостероидов в моче. Гинекомастия может также быть результатом опухолей половых клеток, которые освобождают ЧХГ, тем самым стимулируя избыточную секрецию эстрадиола яичками. Гинекомастия может быть вызвана и некоторыми другими эктопическими источниками ЧХГ, такими как опухоли легких- их можно обнаружить благодаря повышению уровня ЧХГ в моче или, чаще, в плазме.
И, наконец, в случае, если функционирующие ткани яичников выделяют эстрогены в количестве, достаточном для феминизации, причиной гинекомастии может оказаться истинный гермафродитизм.
Лекарственные средства и гинекомастия
В табл. выше перечисляются лекарственные препараты, которые могут способствовать появлению гинекомастии. В недавнем исследовании Carlson выявлено, что 62% больных с гинекомастией принимали один или несколько лекарственных препаратов, которые, по-видимому, могут вызывать увеличение молочных желез.
В некоторых случаях гинекомастии, обусловленной приемом лекарственных препаратов, действуют определенные гормональные механизмы. Так, действие спиронолактона, которое принято считать частой причиной гинекомастии, проявляется в блокировании рецепторов андрогенов. Высказано сходное предположение, что действие циметидина заключается в конкурентном связывании с рецепторами андрогенов. Химиотерапевтические препараты противоопухолевого действия (например, миелосан) могут вызвать гинекомастию за счет повреждения яичек и, как результат, снижение уровня тестостерона. Возможно, марихуана также обладает гормональным действием- считается, что имеется определенное сходство между активным ингредиентом марихуаны тетрагидроканнабинолом (ТГК) и эстрадиолом.
