Вазоренальная гипертензия

Вазоренальная гипертензия это вторичная сим­птоматическая артериальная системная гипертензия, развив­шаяся из-за нарушения кровотока в поч­ках без поражения паренхимы и мочевыводящих путей.

Видео: Кочеткова ОВ - Вазоренальная Гипертензия

Историческая справка: В 1884 г. ученик С. П. Боткина  С. В. Левашов впервые сообщил о связи между уменьшением кровотока в почечных артериях и артериальной гипертензией. Тяжесть вазоренальной гипертензии зависит от степени сужения почечной артерии, а устранение ее сужения приводит к нормализации давления. В 1938 г. при синдроме вазоренальной гипертензии произвели первую нефрэктомию.

Распространенность. Вазоренальная гипертензия наблюдается у 3 — 10 % больных с повышенным АД. Чаще забо­леванием страдают лица молодого и среднего возраста.

Этиология. Нарушение артериального кровотока по по­чечным артериям вызывается врожденными и приобретенными заболеваниями. Среди врожденных заболеваний преобладает фибро-мускулярная дисплазия, гипоплазия аорты и почечной ар­терии, атрезия почечной артерии, артериовенозные свищи, анев­ризмы почечных артерий, ангиомы, множественные почечные артерии. В последнем случае каждая добавочная артерия есть сегментарной, при ее сужении или окклюзии в соответствующем сегменте почки наступают такие же измене­ния, способствующие развитию вазоренальной гипертензии, как и при поражении основной артерии почки.

К приобретенным заболеваниям, способствующим развитию вазоренальной гипертензии, относятся атеросклероз, неспецифи­ческий аортоартериит, инфаркт почки, отрыв артерии при расслоении аорты, эмболии и тромбозы почечных артерий при высокой окклюзии брюшной аорты, ятрогенные повреждения и экстравазальная компрессия артерии почек, нефроптоз.

При нефроптозе гипертензия наблюдается или только в вер­тикальном положении (ортостатическая гипертензия) или в горизонтальном и вертикальном положениях (стабильная ги­пертензия). У больных с ортостатической гипертензией АД по­вышается в результате функционального стеноза почечных арте­рий при натяжении и деформации сосудистой ножки почки. Ста­бильная гипертензия обусловлена морфологическими изменениями почечных артерий из-за их длительного травмирования.

.Вазоренальная гипертензия вследствие атеросклероза отме­чается у 30 – 63 % больных, неспецифического аортоартериита – у 6-26 %, фибромускулярной дисплазии – у II – 68%. У лиц молодого возраста причинами вазоренальной гипертензии обыч­но являются неспецифический аортоартериит и фибромускулярная дисплазия, а у пожилых – атеросклероз. Правая почечная ар­терия поражается в 1,5 раза чаще, чем левая. У 50 % больных отмечается двухстороннее сужение почечных артерий. Атеросклеротическая бляшка в подавляющем числе наблюдений рас­полагается на задней стенке устья первого сегмента артерии. Зона стеноза составляет 1,5-2 см. В патологический процесс во­влекается интима и частично медиа.

При неспецифическом аортоартериите в первую очередь по­ражаются медиа и адвентиции аорты с разрушением эластиче­ского каркаса. Затем аутоиммун­ный процесс приводит к стенозированию устья или первого сег­мента почечной артерии.

Для фибромускулярной дисплазии, которая рассматривается как проявление регенерации гладкомышечных клеток, характер­но поражение всех слоев стенки артерии, но в большей степени медии. Утолщение, кольцевидный фиброз чаще всего локализу­ются в средней трети почечных артерий, в ее дистальных отде­лах, в бифуркации и внутрипочечных ветвях.

Патогенез. Пусковым механизмом в развитии вазоренальной гипертензии является ишемия почечной паренхимы или уменьшение пульсового и перфузионного давления в результате окклюзионно-стенотического поражения почечных артерий. Это сопровождается повышением продукции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата. В организме здорового человека образование ренина необходимо для поддержания нормального тонуса сосудов. Он быстро разрушается ферментами ангиотензиназами. Соединяясь с поступающим из печени ангиотензинном (а2-глобулин), ренин образует ангиотензин I (декапептид). Ангиотензин I не относится к прессорным веществам и под влияни­ем конвертирующего фермента превращается в ангиотен­зин II.

Ангиотензин II обладает сильным вазопрессорным действи­ем, которое реализуется как в результате его непосредственного воздействия на системные артериолы, так и опосредованно. В последнем случае ангиотензин II стимулирует продукцию в коре надпочечников адьдостерона. Гиперальдостеронизм сопровож­дается снижением экскреции почками натрия, накоплением на­трия в клетках в обмен на калий, увеличением объема циркули­рующей жидкости и жидкости во внеклеточном пространстве. Одновременно с этим блокируется и антигипертензивный механизм- конвертирующий фермент кининаза-2 превращает лизил-брадикинин в неактивную ферму. В итоге спазм периферических сосудов, гипернатриемия, гиперволемия вызывают артериаль­ную гипертензию.

Симптомы вазоренальной гипертензии. По своим клиническим про­явлениям вазоренальная гипертензия практически не отличается от гипертонической болезни. Все наблюдающиеся при этом заболевании жалобы объединяются в семь групп:

?                    обусловленные церебральной гипертензией: чувство тя­жести, боль в голове, приливы к голове, шум в ушах, ухудшение памяти, плохой сон, боль в глазных яблоках;

Видео: Endovascular.MP4

?                  характерные для повышенной нагрузки на левые отделы сердца (относительной или истинной недостаточности ко­ронарного кровообращения): боль в области сердца, серд­цебиение, тяжесть за грудиной, одышка;

?                    связанные с поражением почек: тяжесть, боль в пояснич­ной области;

?                    присущие нарушению артериального кровообращения других сосудистых бассейнов: верхних и нижних конеч­ностей, кишечника, головного мозга;

?                   возникшие в результате вторичного гиперальдостеронизма: парастезии, мышечная слабость, тетания, изогипостенурия, полиурия и т. д.;

?                    связанные с кризовым надпочечниковым течением арте­риальной гипертензии;

?                    характерные для синдрома общевоспалительной реакции (при неспецифическом аортоартериите).

Основным симптомом вазоренальной гипертензии является значительное, стабильное повышение АД. Систолическое АД превышает 160 мм рт. ст., диастолическое – 100 мм рт. ст. Кроме того, АД плохо поддается консервативной терапии. Однако в на­стоящее время в медикаментозном лечении больных с вазоренальной гипертензией наметились положительные сдвиги в свя­зи с появлением препаратов, обладающих выраженным действием (каптоприл, капотен и др.).

В течении вазоренальной гипертензии выделяют три стадии: компенсации (бессимптомная, доклиническая), относительной компенсации и декомпенсации. Для стадии компенсации харак­терна нормотензия или умеренное повышение АД при нормаль­ной функции почек. Гипертензия корригируется медикаментоз­ной терапией. В бессимптомном течении заболевания выделяют истинные и ложные варианты. При истинном варианте стеноз почечной артерии не сопровождается повышением АД. У боль­ных с ложным вариантом скрытая гипертензия обусловлена сте­нозом нисходящей аорты, подключичных или артерий нижних конечностей.

В стадии относительной компенсации гипертензия носит ста­бильный характер. Функция почек умеренно снижена.

При декомпенсированной стадии гипертензия не поддается медикаментозному лечению, приобретает злокачественный ха­рактер течения. Значительно снижается функция почек, их раз­меры уменьшаются на 4 см и более.

Злокачественное течение вазоренальной гипертензии встре­чается в 17 – 20 % случаев. Оно характеризуется стойким не уменьшающимся АД, астенизацией, бледностью кожных покро­вов, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, прогрессирующим похуданием. Наблюдаются признаки гипертонической энцефа­лопатии, преходящие нарушения мозгового кровообращения с очаговой симптоматикой, прогрессирующей почечной и острой левожелудочковой недостаточностью.

Диагностика вазоренальной гипертензии. О возможном сосудистом происхождении гипертензии свидетельствует развитие стабильного повышения АД у детей и подростков- устойчивость к консервативному ле­чению повышенного АД у лиц старше 40 лет- наличие систоли­ческого шума над почечными артериями. Однако решаю­щее значение для диагностики вазоренальной гипертензии имеют результаты лабораторных и инструментальных мето­дов обследования. Лабораторными методами определяют уро­вень ренина в венозной крови, оттекающей от обеих почек, и в периферическом венозном русле. В венозной крови, оттекающей от пораженной почки, он в 1,5-9 раз выше, чем на противопо­ложной стороне. На основании полученных данных рассчиты­вают:

Почечный венозный рениновый коэффициент – отражает выход ренина из различных почечных вен при отмене гипотензивных препаратов. Коэффициент выше 1,5 свиде­тельствует о почечном генезе гипертензии-  почечно-системный рениновый индекс выше 0,48 указывает на наличие вазоренальной ги­пертензии, а приближающийся к 0 – на существенное нарушение функции почки.

При определении содержания ренина в периферической ве­нозной крови в пользу вазоренальной гипертензии свидетельст­вует наличие двух пиков активности ренина – в 10 и 22 ч. Вместе с тем гиперренинная форма вазоренальной гипертензии встреча­ется в 1/3 случаев, а нормо- или даже гипоренинные варианты ее течения – в 2/3.

Среди инструментальных методов в диагностике вазореналь­ной гипертензии используются: дуплексное сканирование, се­лективная почечная артериография, внутривенная урография, изотопная ренография, сканирование почек.

Дуплексное сканирование позволяет оценить степень стеноза почечной артерии.

Селективная рентгеноконтрастная реноангиография является наиболее информативным способом диагностики вазоренальной гипертензии. Ценность метода повышается при исполь­зовании управляемой гипотонии, рентгенокинематографии и се­лективной артериографии с введением в почку фармакологиче­ских вазоактивных препаратов – адреналина или ацетилхолина. Реакция на ацетилхолин хорошо выражена при фиброзно-мышечной дисплазии, снижена или отсутствует у больных ате­росклерозом. Проба с адреналином наиболее эффективна в слу­чае фибромускулярной дисплазии. В случае атеросклеротического поражения в почечной артерии из-за частой локализаций бляшки на задней стенке артерии зона стеноза может не соответ­ствовать истинной степени его сужения. Стеноз представлен в виде короткого конуса, иногда с перегибом артерии. Всегда оп­ределяется постстенотическое расширение. У больных с неспецифическим аортоартериитом наблюдаются одновременные из­менения в брюшной аорте, устье и проксимальном отделе по­чечных артерий. Отсутствует постстенотическое расширение ар­терий. Нет выраженной сети коллатералей. Для фибромускулярной дисплазии характерно более протяженное стенозирование основной почечной артерии в средней части, четкообразный вид сосуда с микромакроаневризмами, поражения ветвей почечной артерии и внутрипеченочных сегментов.

В пользу вазоренальной гипертензии при внутривенной урографии свидетельствуют как анатомические, так и функциональ­ные изменения в состоянии почек на стороне поражения: уменьшение продольных размеров почек на 1,5 см- снижение плотности фазы нефрограммы, запаздывание времени начальной фазы урограммы на 3 – 4 мин- снижение плотности пиелограммы в первые минуты и увеличение интенсивности на­полнения контрастом чашек и лоханок, замедление выведения контрастного вещества из почек на 15-20 мин. При фиброзно-мышечной дисплазии на урограммах определяется симптом «за­зубренности» мочеточника (узуры) вследствие сдавления его коллатеральными артериями.

Изотопная ренография подчеркивает асимметрию функции почек с замедлением накопления изотопа на стороне поражения.

Сцинтиграфия выявляет снижение суммарного эффективного почечного кровотока, который у данной категории больных со­ставляет в среднем 300-376 мл/мин (норма 1226 мл/мин).

При сканировании почек отмечается равномерное уменьше­ние размеров почки, ровность ее наружных контуров, а при выполнении радионуклидной ангиографии – увеличение времени циркуляции препарата от аорты до почки с 2 до 10 с и более.

Дифференциальная диагностика вазоренальной гипертензии. При проведе­нии дифференциальной диагностики следует исходить из разра­ботанной А. В. Покровским (1976) классификации симптомати­ческих гипертензий, которые подразделены на четыре группы;

I        группа – почечная гипертензия (гломерулонефрит, пиелонефрит, поражение почек при коллагенозах, туберкулезе, гидронефроз).

II      группа – гипертензия при поражении аорты и ее ветвей:

?             коарктация аорты;

?             неспецифический аортоаортериит;

?             вазоренальной гипертензии;

?             брахиоцефальных артерий.

III группа – надпочечниковая гипертензия:

?               феохромоцитома;

?               синдром Иценко – Кушинга;

?               первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна).

IV группа – гипертензии, обусловленные поражением ЦНС (энцефалит, опухоли, при травматических поврежде­ниях и т. д. ).

Наиболее часто дифдиагностика проводится с феохромоцитомой, синдромом Иценко – Кушинга, синдромом Конна, гипертензией почечного происхождения, стенозом раз­вилки сонных артерий или опухолью каротидного тела.

Феохромоцитома – одиночная или множественная опухоль из клеток мозгового слоя надпочечников или из вненадпочечниковых скоплений хромаффинной ткани (пара­ганглии симпатической нервной системы). У 90 % больных она носит доброкачественный характер. Отмечена чрезвычайная ва­риабельность локализации опухоли: по ходу трахеи, у корня языка, стенки кишки и мочевого пузыря, у бифуркации аорты. В 15 – 25 % наблюдений место расположения феохромоцитомы определить не удается. Одинаково часто встречается у мужчин и женщин среднего возраста.В 6 – 10 % случаев феохромоцитомой страдают близкие родственники.

В основе развития гипертензии при феохромоцитоме лежит гиперпродукция клетками опухоли катехоламинов, а также дру­гих биологически активных веществ, включая соматостатин и нейропептид У. Хромаффинные клетки надпочечников в отли­чие от хромаффинных клеток другой локализации могут синте­зировать адреналин из норадреналина. В опухолях вне надпо- чечниковой локализации синтез заканчивается на стадии норад­реналина. У больных со злокачественными опухолями клетки выделяют катехоламины. При доброкачественных опухолях на­блюдается как постоянная, так и периодическая секреция катехоламинов.

Гипертензия при феохромоцитоме обусловлена главным об­разом непосредственным влиянием катехоламинов на сердечно­сосудистую систему: повышение тонуса сосудов как результат стимуляции а-адренорецепторов и увеличение сердечного вы­броса вследствие стимуляции бета-адренорецепторов. Меньшая роль принадлежит повышению активности системы ренин – ангиотензин.

Известны четыре варианта клинического течеиия феохромоцитомы- бессимптомное, пароксизмальное- постоянная форма гипертонии с гипертоническими кризами- постоянная форма ги­пертонии без артериальных кризов. Пароксизмальная форма наиболее типична для феохромоцитомы и сопровождается вне­запным развитием гипертонических кризов. Повышение АД мо­жет быть спровоцировано пальпацией области расположения опухоли: живота, левого или правого подреберья. Во время при­ступа отмечаются повышение АД до 250/100 мм рт. ст. и больше, сердцебиение, обильное потоотделение, головная боль, боль в животе, рвота, одышка, дрожание рук, мерцание в глазах. В пользу существования феохромоцитомы при ее типичном и ати­пичном течении свидетельствуют прежде всего повышение, осо­бенно в период кризов, экскреции катехоламинов и их метаболи­тов (допамин-гомованилиловая кислота, норадреналин и адреналин-норметандреналин, метадреналин и ванилил-миндальная ки­слота) с мочой, а также увеличение концентрации катехолами­нов в крови. Меньшую диагностическую ценность имеют опре­деление в период криза в крови уровня глюкозы, лейкоцитов, проведение обзидановой пробы (снижение стойкого АД после введения обзидана или раджидана). На наличие феохромоцито­мы указывают положительные результаты провокационных тес­тов: холодового, гистаминового, пальпаторного, постуральной пробы и пробы с клофелином (клонидином).

При холодовом тесте гипертонический криз у больных с феохромоцитомой развивается после опускания рук в холодную (ле­дяную) воду. У здоровых отмечается кратковременное (до 30 с) повышение АД на 15 – 20 мм рт. ст.

Для гистаминового теста характерно некоторое снижение АД, а затем возникновение гипертонического криза после внут­ривенного введения 0,25 – 0,05 мг гистамина в 0,25 – 0,5 мл изо­тонического раствора натрия хлорида. Следует отметить, что из- за возможного развития осложнений (кровоизлияния в мозг, оте­ка легких, коллапса и т. дю) гистаминовая проба в настоящее время применяется ограниченно.

Видео: 5 Всероссийская урологическая видеоконференция 12-27

Во время проведения постуральной пробы АД в вертикаль­ном положении тела всегда оказывается ниже, чем в горизон­тальном.

Окончательно наличие феохромоцитомы, как правило, подтверждается с помощью КТ, МРТ, УЗИ, контрастирования ниж­ней надпочечниковой артерии, сцинтиграфии с меченным аналогом гуанетидина (MIBG).

Больные с феохромоцитомой подлежат хирургическому ле­чению. Лица с высоким АД в предоперационном периоде прохо­дят специальную подготовку а-адреноблокаторами (пратсиол, празозин, доксазозин и др.). В случае выраженной симпатикотонии назначаются небольшие дозы бета-адреноблокаторов. Купиро­вание кризов достигается внутривенным введением а- адреноблокатора фентоламина (регитина) под контролем АД (не более 5 мг каждые 5 чин).

При синдроме Иценко – Кушинга (первичном гиперкортицизме) наблюдается увеличение продукции кортизола кортизолпродуцирующими клетками коркового слоя надпочечников. В 70 ~ 80 % случаев это обусловлено повышением выработки АКТГ (микроаденома гипофиза, гипоталамо-гипофизарная дисфунк­ция), что сопровождается двусторонней гиперплазией надпочеч­ников (болезнь Иценко – Кушинга). У 20% больных возникнове­ние заболевания связано с первичной гиперплазией надпочечни­ков или их опухолью. Последняя в 30 % наблюдений оказывает­ся злокачественной (синдром Иценко – Кушинга). Реже АКТГ- подобные соединения вырабатываются опухолями, исходящими не из эндокринной ткани.

Клинически у больных гиперкортицизмом и стойкой высокой гипертензии выявляют общее ожирение, лунообразное гиперемированное лицо, атрофию мышц (тонкие конечности), фиолетовые полосы растяжения (стрии) на бедрах, брюшной стенке, боли в костях, остеопороз, импотенцию, аме­норею, снижение чувствительности к инсулину. Гиперпродукция андрогенов у женщин проявляется нарушениями менструального цикла, гирсутизмом, акне. Повышенная продукция дезоксикортикостерона сопровождается гипокалиемией.

В основе развития гипертензии при синдроме Иценко-Ку­шинга лежат натрийзадерживающее действие кортизола, его способность повышать активность симпатической нервной сис­темы и системы ренин-ангиотензин, гиперинсулинизм и уси­ленная продукция минералокортикоидов, главным образом дезоксикортикостерона.

Для диагностики синдрома Иценко – Кушинга определяют уровни кортизола в крови, кортизола и 17-гидроксикортикостероидов в моче. В сомнительных случаях проводят пробу с дексаметазоном, сущность которой заключается в том, что па­циенты с синдромом Иценко-Кушинга нечувствительны к ма­лым дозам дексаметазона.

Для диагностики первичной патологии надпочечников, экто­пических опухолей, продуцирующих АКТГ, целесообразно оп­ределить уровень АКТГ в крови. Достоверно наличие аденомы надпочечников устанавливается с помощью КТ и МРТ.

Методом выбора в хирургическом лечении является удаление опухоли надпочечников, гипофиза или двусторонняя адреналэктомия. Если операцию выполнить невозможно, назначаются пре­параты, блокирующие высвобождение кортикотропиносвобождающего фактора (бромокриптин и др.) или синтез кортизола (хлодатан, аминоглютетимид и др.), антагонисты глюкокортикоидов.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) развива­ется вследствие, первичной гиперпродукции клетками коркового слоя надпочечников. Установлены четыре основные формы за­болевания: аденома, микро- и (или) макроузелковая гиперплазия (идиопатический гиперальдостеронизм), первичная гиперплазия надпочечников и гиперальдостеронизм, подавляемый глюкокортикостероидами. Аденома надпочечников чаще бывает односто­ронней и доброкачественной, а гиперплазия ~ двусторонней. У больных с аденомой и идиопатическим гиперальдостеронизмом увеличение продукции альдостерона первично. При альдостеронизме, подавляемом глюкокортикоидами, оно связано с первич­ным нарушением синтеза кортизола вследствие врожденного дефицита ферментов принимающих участие в его синтезе (17-а- гидроксилазы).

Развитие артериальной гипертензии при синдроме Конна свя­зано с многофакторным влиянием альдостерона на дистальные почечные канальцы: 1) стимуляцией амилоридчувствительных натриевых каналов апикальной поверхности почечного эпителия и натрий-калиевых (Na – К – АТФ-азы) каналов базолатеральной мембраны- 2) непосредственным поступлением альдостерона б клетку, миграцией в ядро с последующей индукцией экспрессии генов, регулирующих синтез некоторых белков, в частности Na – К – АТФ-азы. В результате происходящих процессов наблюда­ются усиление реабсорбции натрия, хлора и воды, повышение экскреции калия и водорода.

В свою очередь увеличение содержания натрия и воды в ор­ганизме сопровождается развитием феномена «ускользания поч­ки из-под влияния альдостерона». Его сущность заключается в сохранении действия альдостерона на уровне дистальных ка­нальцев, но уменьшении реабсорбции натрия и воды в прокси­мальных канальцах. Это сопровождается значительной гиперкалиемией, умеренным повышением содержания натрия в орга­низме, отсутствием отеков. Механизм развития феномена ус­кользания объясняется главным образоv раздражением кардио- пульмональных механорецепторов с усилением рефлекторных ингибирующих влияний на активность симпатической нервной системы вследствие увеличения ОЦК. Предполагается и воз­можное компенсаторное повышение в почке синтеза веществ, усиливающих почечный кровоток, тормозящих реабсорбцию натрия (допамии, кинины, вазадилататорные амины и др.) и т. д.

Основным признаком гиперальдостеронизма является, уме­ренная артериальная гипертензия, которая реже бывает тяжелой или злокачественной. У 80 – 90 % больных наблюдается гипокалиемия (3,5 ммоль/л и меньше), сопровождающаяся мышечной слабостью, парестезиями, приступами тетании, нарушением концентрационной способности почек (полиурия, изогипостенурия), снижением толерантности к углеводам.

У лиц с двусторонней гиперплазией надпочечников течение заболевания более мягкое. Гиперальдостеронизм, подавляемый глюкокортикоидами, диагностируется в детском или юношеском возрасте и сопровождается нарушением полового созревания.

Диагностика гиперальдостеронизма и его форм осуществля­ется комплексно. Прежде всего учитываются данные определения концентрации калия, натрия, хлора, ренина, альдостерона в плазме крови, экскреции с мочой альдостерона. В случае нор­мального уровня калия в плазме показано проведение пробы с гипотиазидом (по 100 мг в сутки в течение недели дней) на провоцирование гипокалиемии, а также на­значение антагонистов альдостерона (верошпирон, альдактон – по 100 мг в сутки в течение 4- 5 дней), что сопровождается снижением диастолического АД менее чем на 20 мм рт. ст. У лиц с гиперальдостеронизмом, подавляемым глюкокортикоидами, назначение дексаметазона в дозе 1 – 2 мг в сутки в течение недели дней приводит к снижению АД. Наиболее информативными методами диагностики заболевания являются КТ, МРТ, сцинтиграфия, пробы со спиронолактоном, ангиотензином IL

Лечение больных с аденомой надпочечников – хирургиче­ское. Опухоли подлежат удалению. У больных с гиперальдостеронизмом, подавляемым глюкокортикоидами, проводится тера­пия дексаметазоном в дозе 1-2 мг/сутки. При гиперплазии надпочечников назначается комплексное гипотензивное лечение ввиду неэффективности оперативного вмешательства.

Гипертензии почечного происхождения обусловлены различ­ными заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, хро­ническим нефритом. В начальном периоде заболевания гипертензия обычно транзиторная, а затем становится стабильной, со значительным повышением диастолического давления. О нефрогенном происхождении гипертензии свидетельствуют анамне­стические данные о перенесенном воспалительном заболевании почек- частые ангины- изменения в моче в виде увеличения в 6 – 20 раз количества лейкоцитов, наличия белка, большого содер­жания выщелоченных эритроцитов- снижение концентрацион­ной и выделительной функций почек. В анализе мочи по Зимницкому у больных определяется гипоизостенурия и никтурия, при ренографии – замедление выделения гипурана. На селектив­ных реноартериограммах в артериальной фазе отмечается плохое контрастирование артерий II и III порядков, уменьшение н размерах почки на стороне поражения. Хирургическое лечение гипертензии почечного происхождения показано только при без­успешности двух-трехлетнего консервативного лечения хрони­ческого пиелонефрита. Более длительная гипертензия сопровож­дается поражением сосудов противоположной стороны.

Для стеноза развилки сонных артерий, опухоли каротидного тела характерно развитие гипертонических кризов при опреде­ленном положении головы, т. е, после раздражения каротидного тельца. Самым точным методом диагностики заболевания явля­ется каротидная ангиография. Лечение предполагает выполнение эндартерэктомии, удаление опухоли каротидного тела.

Лечение вазоренальной гипертензии. Единственным радикальным методом лечения больных вазоренальной гипертензией является хирургическое вмешательство. Успешно выполненная операция у больных с тяжелой, трудно корригируемой гипертензией приводит к нор­мализации АД. У лиц молодого возраста с умеренной гипертен­зией без сопутствующих заболеваний наступает полное выздо­ровление. Адекватный кровоток в почке восстанавливается пу­тем транслюмбальной баллонной дилатации или реконструктив­ного хирургического вмешательства: аортопочечного шунтиро­вания, трансаортальной эндартерэктомии, реимплантации по­чечной артерии, экстраанатомического (спленоренального или гепаторенального) шунтирования.

Траслюмбальная баллонная дилатация стенозов почечных ар­терий показана при вазоренальной гипертензии у больных старше 60 лет- стенозе почечных артерий, осложнившемся почечной недостаточностью- противопоказаниях к выполнению реконст­руктивных операций (стеноз сонных артерий, коронарных артерий, сер­дечная недостаточность, легочная недостаточность)- рестенозах почечных арте­рий после реваскуляризации или трансплантации почек- как диагностическая процедура для уточнения зависимости между стенозом почечных артерий и артериальной гипертензией. Даже временная нормализация АД после правильно выполненной ди­латации свидетельствует о ее сосудистое происхождении.

Объем реконструктивной операции при вазоренальной ги­пертензии зависит от количества пораженных почек и их функ­ционального состояния, наличия сочетанного поражения аорты и ее висцеральных ветвей, общего состояния больных. Реконст­руктивная операция не выполняется при сморщивании обеих почек, общих хирургических противопоказаниях, терминальной стадии почечной недостаточности.

При одностороннем поражении почечных артерий реконст­руктивная операция производится на стороне поражения из торакофренолюмботомического, обычного люмботомического доступов или тотальной лапаротомии. У больных с двусторон­ней локализацией окклюзионно-стенотического процесса опера­ция выполняется одномоментно или в два этапа. В последнем случае сохранение гипертензии после первого этапа операции предупреждает тромбоз реконструированной артерии.

Вид и объем операции определяется причиной возникновения стеноза почечной артерии. У больных со стенозом устья почеч­ной артерии вследствие атеросклероза выполняется трансаор­тальная эндартерэктомия, при протяженном атеросклеротическом поражении артерии – аортопочечное шунтирование или протезирование почечной артерии. В качестве шунтов и проте­зов используется сегмент большой подкожной аутовены, внут­ренней подвздошной аутоартерии или синтетический протез (ТПФЭ, дакроновый и др.). В случае фибромускулярной дисплазии чаще производится резекция артерии с последующей аутовенозной пластикой или резекция с реимплантациёй артерии в аорту. У больных с неспецифическим аортоартериитом приме­няется трансаортальная эндартерэктомия или резекция с проте­зированием почечной артерии. Экстраанатомические реконст­рукции показаны при высоком риске операции: реваскуляризация правой почки достигается формированием гепаторенального шунта (между общей печеночной и правой почечной артериями с помощью сегмента большой подкожной аутовены или внут­ренней подвздошной аутоартерии), а левой почки – спленоренального шунта (непосредственно между селезеночной и левой почечной артериями).

Реже у пациентов с множественным поражением почечной артерии (как ствола, так и ветвей в области ворот почки) почка может быть извлечена из ложа, охлаждена и прооперирована ех vivo, после чего реимплантирована на прежнее место или транс­плантирована в таз (помещена в подвздошную ямку, а сосуды анастомозированы с подвздошной артерией и веной).

Время ишемии почек в ходе реконструкции не должно пре­вышать 40 мин. В целях сохранения анатомо-функциональной целостности ишемизированного органа производится соответст­вующая предоперационная подготовка (внутривенная гидратация в ночь накануне операции). Операция выполняется в услови­ях общей умеренной гипотермии (30 °С) на фоне внутривенного введения маннитола (12,5 мг) и гепарина (100 — 200 ЕД на 1 кг массы тела) за 10 мин до пережатия почечной артерии,

Нефрэктомия у больных с вазоренальной гипертензией пока­зана при развитии необратимых изменений паренхимы, сморщи­вании, аплазии, атрофии почки на стороне пораженной артерии- протяженном поражении почечной артерии и ее ветвей- неэф­фективности реконструктивной операции. Одним из условий ее выполнения является удовлетворительное функциональное со­стояние контрлатеральной почки.

Положительные исходы операций при вазоренальной гипертензии на почве атеросклероза получены в 60 – 70 % случаев, а при фибромускулярной дисплазии у 70 – 80 %. Для улучшения результатов операции в течение трех последующих месяцев больные должны находиться на амбулаторном лечении и при не­обходимости получать гипотензивную терапию.