Язвенный колит
Видео: Язвенный колит, Неспецифический язвенный колит, НЯК © Ulcerative colitis
Язвенный колит — болезнь неустановленной этиологии, поражающая толстую кишку. Она характеризуется воспалением слизистой оболочки со специфической гистологической картиной. В большинстве случаев язвенный колит поддается медикаментозному лечению, однако в 30% случаев необходимо хирургическое вмешательство. Критерии, определяющие тактику ведения острой или хронической формы заболевания, разработаны недостаточно.
Распространенность язвенного колита
Язвенный колит поражает людей молодого возраста, независимо от пола. Это заболевание относительно редко встречается в тропических странах. Заболеваемость представлена в табл. 8-1, из которой видно, что частота заболевания в первой декаде жизни у мужчин и женщин одинаковая. С возрастом заболеваемость у женщин снижается, в то время как у мужчин она остается на постоянном уровне. На практике полезно помнить, что частота язвенного колита и болезни Крона составляет всего 10 и 5 на 100 000 населения, соответственно. Заболеваемость язвенным колитом мало изменяется у людей старше 30 лет, в то время как для болезни Крона она увеличивается в 5 раз, хотя в настоящее время, благодаря достигнутым успехам в лечении, этот показатель, возможно, будет снижен
Таблица 8-1. Ежегодная заболеваемость язвенным колитом и болезнью Крона в Европе, человек на 100 000 населения |
Мужчины | Женщины | |||||
Возраст, лет | 15-44 | 45-64 | 65+ | 15-44 | 45-64 | 65+ |
Язвенный колит | 11,2 | 12,1 | 10,8 | 10,7 | 6,4 | 5,3 |
Болезнь Крона | 6,0 | 3,2 | 2,9 | 7,7 | 3,0 | 2,0 |
.
Распространенность язвенного колита составляет 160 на 100 000 населения (для болезни Крона около 50, соответственно). Отсюда следует, что язвенным колитом в Великобритании страдают более 100 000 человек. Заболеваемость выше среди евреев и индусов, эмигрировавших в Великобританию .
Этиология язвенного колита описана в отдельной статье.
Патогенез язвеного колита.
В просвете толстой кишки содержится большое количество потенциально вредных и повреждающих агентов, таких как бактерии, бактериальные агенты и пищевые антигены. Проницаемость слизистой оболочки определяется по чресслизистому пассажу этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА) или полиэтиленгликоля. Она повышена при воспалении и нормальная, если воспаления нет . Повышенная проницаемость может быть связана с патологией эпителия, вызванной повреждающим действием лекарственных веществ или бактерий или генетической предрасположенностью. Прохождение в просвет кишечника провоспалительных молекул через эпителиальный барьер вызывает воспалительный ответ, проявляющийся миграцией полиморфноядерных нейтрофилов, активацией В- и Т-лимфоцитов. При нарушении подавления иммунного ответа воспаление продолжает нарастать и идет повреждение тканей. В нормальном состоянии макромолекулы всасываются через столбчатый эпителий и транспортируются каемчатыми эпителиоцитами (М-клетки). М-клетки взаимодействуют с макрофагами и лимфоцитами в подлежащей собственной пластинке. При язвенном колите в эпителиоцитах происходит экспрессия генов большого комплекса гистосовместимости класса II, которые представляют антигены СВ4+Т-лимфоцитам лучше, чем СБ8+ , что ведет к нарушению межклеточного взаимодействия. Также, судя по всему, мононуклеарные макрофаги утрачивают толерантность к аутоантигенам нормальной слизистой оболочки . При изучении уровня цитокинов, образующихся в слизистой, было обнаружено преобладание ответа по ТИ2 типу . Однако в других работах указывается на нормальный уровень ИЛ-4 (интерлейкина-4), образующегося в изолированной собственной пластинке СБ4+ Т-лимфоцитами при язвенном колите.
В настоящее время остается неизвестным, является ли язвенный колит первично иммунным нарушением у генетически предрасположенных людей или первичная патология находится вне системы иммунитета и только лишь вызывает чрезмерный иммунный ответ. Возможно, при этом заболевании реализуются оба механизма.
Изменения в слизистой оболочке толстой кишки обнаруживаются и при язвенном колите , и в резервуаре из подвздошной кишки , но их значение остается до конца не изученным. Возможно, эти изменения играют роль в нарушении метаболизма короткоцепочечных жирных кислот . Терминальный илеит у больных, изначально заболевших язвенным колитом, развивается редко, а у больных с САП — почти всегда. Терминальный илеит предлагается в качестве модели для проспективного исследования ВЗК у человека. Имеет ли он сходный с язвенным колитом механизм воспаления или нет, доподлинно не известно. Тем не менее есть множество сходных моментов в развитии терминального илеита и язвенного колита.
Симптомы, диагностика, лечение язвенного колита описаны в сооотвествующих статьях.